Traumatisme crnien svre de lenfant

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Traumatisme crânien sévère de lenfant

• Épidémiologie et prise en charge
• Particularités pédiatriques

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Épidémiologie définitions

• TC sévère CGS lt 8 ou AIS gt3 tête
• TC modéré 8ltCGSlt12 ou AIS 2 tête
• TC léger CGSgt12 ou AIS 1 tête
• Létalité TC sévères 20 - 25
• Traumatisés sévères ISSgt16 , 60-80 TC (50
  chez adultes), létalité 15 -30.

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Épidémiologie

• Incidence TC 300/100 000 par an (269 tous âges,
  294 enfants en France)
• SR 2
• TC légers (GCS gt12) 82
• TC modérés et sévères 18
• Létalité 2.5 à 8 (6.2 lt1 an, 10.4 adultes)
• 1ère cause de décès après un an.
• 250 à 300 décès/an en France

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Épidémiologie étiologies
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Épidémiologie Registre du Rhône 96-2001
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Facteurs de risque de TC

• Faible niveau socio-économique
• Garçon
• Troubles du comportement et de lattention
• Rural

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Séquelles réelles

• Sous-estimées, sous-évaluées
• Principe de Kennard (plasticité cérébrale) faux
  si lésions diffuses
• Déficiences fonctionnelles (40-70)
• Dépendance (15-30)
• Séquelles cognitivo-comportementales
  (attention, personnalité, fonctions exécutives,
  mnésiques). 50 des cas Schwartz J Ped Psy
  2003, Robertson PedCCM 2002, Fay Arch Phys Med
  rehabil 1994, Ewing-Cobbs Pediatrics 1998
• Difficultés scolaires Nybo Brain injury 1999
• Evaluation difficile

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Séquelles et mortalité par tranche dâge
Mauvais devenir
Données du Registre des Victimes daccident de
la route du Rhône
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Facteurs prédictifs de séquelles
(Javouhey et al in submission)
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Particularités anatomo-physiologiques pédiatriques

• Boîte crânienne élastique et compliante (lt2ans)
• Dure-mère plus fixée
• Cerveau plus riche en eau, moins myélinisé,
  métabolisme intense, en développement
• Paus 1999 Science
• Tête plus lourde, cou moins musclé
• DSC variable selon âge faible Nné
  (45ml/100g/min) augmente à 110 enfant et diminue
  adulte Muizelaar 1989 J neurosurg

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Spécificités lésionnelles

• de lésions osseuses
• - d hématomes intra-crâniens (frontaux)
• Gorie J Neurotrauma 2001
• HED - fréquents, fracture associée (60 des cas).
• HSD fréquents, nourrissonlt1an ! Enfant secoué!
• Coup-contrecoup ( chez enfant)
• SCIWORA Spinal Cord Injury WithOut Radiological
  Anomalies (projection, ceinture ventrale)

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Spécificités lésionnelles

• Plus de lésions diffuses
• oedeme cérébrale diffus brain swelling ou big
  black brain (3 fois plus fréquents /adultes) 75
  coma d emblée mais 25 aggravation secondaire
  enfant qui parle et qui meurt
• Graham J Clin Pathol 1989
• LAD fréquentes (50 vs 30)
• Mazurek J Acc Emerg Med 1994
• corps calleux, base du cerveau, tronc
• Gorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr
  Anesth Réanim 2002, 2003

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(No Transcript)
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Mécanisme des lésions secondaires

• Global
• hypoxie et ischémie cérébrale
• diminution du flux sanguin cérébral par HTIC
• Local
• altérations du flux sanguin cérébral ou du milieu
  extra-cellulaire liées à du parenchyme cérébral
  lésé (apoptose, métabolisme anaérobie,
  neuromédiateurs, NO, Radicaux)
• ACSOS

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Oedème vasogénique
Augmentation Phydrostatique et de la perméabilité
de la BHE
1- Réaction inflammatoire non cellulaire (?
perméabilité BHE) 2- Hyperémie, perte
autorégulation et destruction BHE/
métalloprotéases 3- Réaction inflammatoire
cellulaire tardive Payen, Ann Fr Anesth
Réanimation 2003
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dème cytotoxique

• AA excitateurs (Glu Asp)
• Radicaux libres
• Apoptose
• Neuromédiateurs
• Bayir CCM 2003
• Kochanek PedCCM 2000

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Flux sanguin cérébrale

• Les produits du métabolisme cérébrale peuvent
  altérer la micro-circulation et l autorégulation
• Augmentation du FSC (volume)
• hyperthermie
• convulsions
• douleur, agitation

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PEC initiale

• Type impact ( piéton/VL, écrasement, chutegt3m,
  grande Vit, plaie/arme) et circonstances
  associées (éjection, incarcération longue, autres
  blessés graves)
• Clinique GCSlt8 (pedGCS), PTSlt8, ABC, pupilles
• Age lt 2 ans
• Transport rapide optimisé vers centre de
  référence (monitoring)
• Meyer Curr Opinion Crit Care 2001

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Prise en charge en réanimation Carney NA,
Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute
medical management of severe traumatic brain
injury in infants, children and adolescents. Ped
CCM 2003 Jul4(3Suppl)S1-S75

• Recommandations
• Equipe multidisciplinaire spécialisée (ZU)
  réanimateur, neuro-chir, chirurgien,
  neuro-radiologue, rééducateur.
• Eviter hypoxie et hypotension prédicteurs
  puissants du devenir neurologique!!!
• Un seul épisode d hypotension double la
  mortalité!
• Très fréquents en cas de TC grave

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Monitoring PIC indications

• GCSlt8 et SC ou radiologiques anormaux
• Post-op
• TC moins sévères mais avec nécessité de sédation
  profonde ou traumatisme très violent
  (défenestrations par exple)
• Attention aux scanners trop précoces

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Monitoring PIC méthodes et objectifs

•  Normaliser  la PIC ou la PPC
• PPCPAM-PIC, PIC lt 20, PPC gt50-70
• PIVgtPIC parenchymateuse (soustraction LCR)
• Normovolémie sérum salé gt 133mmol/l Na ou
  hypertonique (3) 0,1 à 1ml/kg/h (Na?145)
• PAM dopamine, NA, A (toxicité potentielle
  d une HTA?)

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PEC réa sédation/analgésie

• Tête dans l axe, surélevée de 30 (pas plus!)
• Sédation midazolam/fentanyl
• Propofol oui mais pas en continu et sous
  surveillance PA.
• Curares si HTIC importante, facilite hypothermie.
• Prévention des gestes douloureux (aspirations,
  toilettes, pansements) xylocaïne?
• Prévention escarres occipitaux!!!

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PEC réa HTIC

• 1ère ligne
• Osmothérapie/ mannitol (osm lt320mOsm/l) ou SSH
  (osm lt360)
• sédation analgésie, position, normothermie,
  normovolémie
• Drainage LCR.
• 2ème ligne
• barbituriques, curares
• hypocapnie modérée (30-35mmHg, monitorage
  DSC/SvjO2)
• drainage lombaire
• hypothermie (33-35C)?
• 3ème ligne
• crâniotomie décompressive (décompensation IIR,
  pas les GCS3)
• hyperventilation
• Hypothermie?

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PEC en réa

• Normoglycémie (pas de SGlucosé le 1er Jour)
• Normothermie
• (30 F, stt si LAD, lésions frontales) Natale
  CCM 2000
• Transports sous surveillance (O2, C02, TA, PIC)
• Anticonvulsivant surtout pour les - de 2 ans.
• Nutrition
• avant 72h, maxi à J7
• 140 du MB (100 chez curarisé)

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PEC en Réa

• Corrections des lésions associées thorax, abdo,
  orthopédiques (30 DC liés à des lésions organes
  pleins associées)
• Chirurgie précoce
• Contrôler le scanner et IRM (tronc, moelle, LAD)
• CS médecin MPR en réa avant sortie
• Nécessité dune équipe multidisciplinaire formée

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Monitoring

• SaO2, FC, FR, PA, PVC, PIC, ETCO2
• SAD, SNG, T en continu
• Döppler Transcrânien autorégulation
  cérébrale/indices pulsatilité.
• statique ? Vd hyperémie, vasospasme
• ? Vd hypoTA et/ou HTIC
• tests dynamiques test hyperV ?VSC 20 si -
  péjoratif (perte autorégulation)
• SjO2 ischémie si SjO2lt55, hyperémie si gt75
• Microdialyse Glu, Lactate, Pyruvate, Glucose
• Spectroscopie Proche Infra Rouge (VSC/ analyse
  HbO2, HBH)

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Perspectives

• Dexanabinol (anta NMDA) Knoller CCM 2002
• Crâniotomies décompressives GCS 4-8, PPClt60,
  PICgt45 réfractaire, disparition Vd au DTC,
  absence lésion compressive Taylor Childs Nerv
  Syst 2001
• Sérum salé hypertonique
• Simma CCM 1998, Peterson CCM 2000 , Khanna CCM
  2000
• Hypothermie diminuer DSC et Oed Céré, diminuer
  Métabol NRJ, relarguage NO, apopotose. Bien
  tolérée
• Bayir J Neurotrauma 2002, Bernard NEJM 2002,
  Biswas CCM 2002

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Prévention

• Primaire prévenir les accidents
• Réglementation, limitations, voieries
• Education et formation BB secoués, chutes,
  piétons
• Sécurisation des piétons et cyclistes
• Secondaire prévenir les lésions
• Système de retenue, place, casques
• Sécurité des véhicules
• Prise en charge immédiate
• Tertiaire limiter les handicaps
• Réa, chirurgie
• Rééducation
• Réinsertion
• Accompagnement des patients et des familles