Anesthsie et choc hmorragique

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Anesthésie et choc hémorragique
Dr D. Santelli
14 avril 2006
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Situation

• État de choc
• Pronostic vital en jeu
• Urgence chirurgicale

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Situation

• Choix de la technique danesthésie
• Induction
• Entretien
• Qualité et rapidité de la réanimation pré et
  peropératoire

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Physiopathologie (1)

• Définition
• baisse du flux sanguin efficace et inadéquation
  entre le transport en O2 et les besoins du
  métabolisme cellulaire (Encycl Med Chir)
• Facteurs aggravants
• Âge
• Antécédents pathologiques
• Rapidité et intensité du saignement

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Physiopathologie (2) hémorragie modérée lt 30 MS

• ? du volume sanguin circulant
• ? du retour veineux
• ? des pressions de remplissage
• POD (OD) PAPO (OG)
• ? du DC et du volume systolique

? PAS
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Physiopathologie (3)hémorragie modérée lt 30 MS

• Régulation phase sympathico-excitatrice

• système sympathique
• vasoconstriction
• système rénine-angiotensine

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Physiopathologie (4)hémorragie modérée lt 30 MS

• Stimulation du système sympathique
• ? concentration de noradrénaline
• Tachycardie
• Augmentation des RVS
• par ? du DC
• par mise en jeu des systèmes compensateurs

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Physiopathologie (5)hémorragie modérée lt 30 MS

• Vasoconstriction artérielle et veineuse (VC)
• VC musculo-cutanée et hépato-splanchnique
• Protection temporaire des organes nobles (cur,
  rein, cerveau) (Dumans-Nizard, Crit Care Med
  2006)
• Activation du système rénine-angiotensine
• Angiotensine II VC, inotrope

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Physiopathologie (6)hémorragie modérée lt 30 MS

• VC rénale
• VC hépato-splanchnique
• dysfonction diastolique ventriculaire
• anomalies circulatoires locales
• ?
• choc irréversible

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Physiopathologie (7)hémorragie abondante gt 30
MS

• Régulation phase sympathico-inhibitrice
• ? PA
• ? RVS
• ? FC
• ? concentration dadrénaline
• sécrétion dADH (Morales D, Circulation 1999)
• activation du système rénine-angiotensine
• mouvements liquidiens

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Choc et anesthésie

• Mécanismes compensateurs du choc différents
• À létat de veille VC
• Sous anesthésie tachycardie (baroréflexe)
• Induction altération brutale des mécanismes
  compensateurs
• Réponse à l induction
• Tonus résiduel du baroréflexe
• Influence de la réanimation

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ANESTHESIE
ACIDOSE
Vasodilatation Dépression myocardique
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Anesthésie

• tonus vasculaire
• inotropisme
• baroréflexe

?
? ou inhibition des capacités dadaptation au
choc synergie négative entre choc et anesthésie
?
Risque de COLLAPSUS à linduction
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Modifications pharmacologiques (1)

• Hypovolémie VC initiale

? volume de distribution
? concentrations efficaces ? effets
pharmacodynamiques ? effets secondaires
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Modifications pharmacologiques (2)

• hémodilution

?
Hypoprotidémie / hypoalbuminémie
?
? fraction libre ? effet pharmacodynamique
?
acidose
?
? posologie ? vitesse d injection
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Modifications pharmacologiques (3)

• ? Perfusions régionales (rénale, hépatique)

? clairance des agents ? durée du
métabolisme retard délimination ? durée daction
? DC, ? PA, anémie ? réduction de la MAC
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Induction

• Choc compensé narcose rapide
• Choc décompensé
• - allongement du temps dendormissement
• - Effet ?bolus? retardé
• Estomac plein

?
contrôle des voies aériennes

CRASH INDUCTION
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Quels agents anesthésiques ?
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Hypnotiques intraveineux
(Shafer, Anesthesiology 2004)
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Anesthésiques inhalés
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Curares

• succinylcholine
• crash induction pas de priming
• rocuronium, vécuronium
• effets hémodynamiques minimes
• atracurium, mivacurium
• histaminolibérateurs risque dhypotension
• cis-atracurium bien toléré

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Morphiniques

• effet inotrope négatif modéré (utilisés seuls)
• blocage de la réponse sympathique majorée par
  le choc HYPOTENSION
• bradycardie par effet vagal
• choix sufentanil, rémifentanil, fentanyl
• ?
• réduire les posologies titrer lagent

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Réanimation (1)

• Objectif n1 de la prise en charge
• ARRETER LE SAIGNEMENT
• Autres objectifs
• maintenir une PAM efficace
• éviter le désamorçage cardiaque
• ?
• PAM ? 60 mmHg

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Réanimation (2)expansion volémique

• Effets
• hémodilution, ? GR, ? plaquettes, ? facteurs de
  coagulation
• expansion massive empêche la constitution du
  caillot hémostatique
• Discutée
• - Bickell WH. N Engl J Med. 1994
• - Kim SH. J Trauma. 1997
• - Burris. J Trauma. 1999

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Réanimation (3)expansion volémique

• Agents
• Ringer Lactate
• NaCl 0,9
• NaCl 7,5 (Chiara O, Crit Care Med, 2003)
• HEA
• Albumine

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Réanimation (4)expansion volémique

• Posologie ?
• Cristalloïdes 20 mL/kg
• HEA 33 mL/kg à J1, 20 mL/kg les jours suivants
  50 mL/kg
• PAM
• Albumine si besoin (PA, albuminémie)

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Réanimation (5)Transfusion

• Agents
• CGR si nécessaire en DDM
• Plasma viro-atténué
• CUP
• Fibrinogène
• Quels chiffres ?
• Hb 6-7 g/dL
• plaquettes 50 109/L
• TP gt 50
• situation clinique et type de saignement

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Réanimation (6)

• Les amines vasopressives
• pour éviter le désamorçage
• chez le TC et le traumatisé médullaire
• choix ? difficile.

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Réanimation (7)

• Dopamine
• récepteurs ?1, ?2, ?2, DA1, DA2
• à faible posologie active les récepteurs ?2
  veineux ? VC et ? retour veineux
• 5-10 mcg/kg/min
• à fortes posologies chronotrope , inotrope ,
• VC (gt 15 mcg/kg/min)
• arythmogène
• VVC exclusivement

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Réanimation (8)

• Noradrénaline
• récepteurs ? et ?1
• faiblement inotrope
• VC vasopresseur le plus puissant
• chronotrope - (bradycardie réflexe)
• posologie 0,1-5 mcg/kg/min

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Réanimation (9)

• Adrénaline
• récepteurs ?, ?1, ?2
• inotrope , chronotrope , dromotrope
• VC à forte dose
• posologie 0,1-0,5 jusquà 2 mcg/kg/min

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Réanimation (10)

• Arginine-vasopressine ?
• (Sanui M, Crit Care Med, 2006)

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Préparation à lintervention (1)

• Équipes sur place
• Anesthésie-réanimation au minimum 3 personnes
• Chirurgien(s) et son (ses) aide(s) présents au
  bloc opératoire à larrivée du patient
• Radiologue et manipulateur

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Préparation à lintervention (2)

• En salle d opération matériel vérifié et prêt
  à fonctionner
• Intubation et ventilation assistée, aspiration
• Perfusion (VVP 16 et 14 G), transfusion
• Cathétérisme artériel, voie veineuse centrale
• Récupérateur de sang, appareil daccélération
  réchauffement
• Hémoglobine capillaire

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Préparation à lintervention (3)

• Monitorage
• ECG, PANI, SpO2
• Sonde vésicale
• Cathétérisme artériel ?
• Cathétérisme droit ?

• Installation
• Changements de posture dangereux
• Selon acte chirurgical et clinique

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Préparation à lintervention (4)

• Expansion volémique et transfusion
• cathéters périphériques de gros calibres
• 16, 14 G, désilet
• pas de transfusion ou dexpansion volémique sur
  une VVC moins efficace

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Anesthésie induction

• Crash induction
• kétamine 0,5-3 mg/kg
• étomidate 0,3 mg/kg
• succinylcholine 1-1,5 mg/kg
• manuvre de Sellick

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Anesthésie entretien

• halogénés à faible concentration
• isoflurane (Fi lt 1 ) , sévoflurane (Fi ? 0,6
  ), desflurane (Fi lt 4 ),
• poursuite de la sédation (kétamine-midazolam/sufen
  tanil-midazolam)
• morphiniques sufentanil bolus de 5-10 mcg ou
  0,5 mcg/kg/h rémifentanil 0,1-0,2 mcg/kg/min
• curares si nécessaires cis-atracurium (0,15
  mg/kg) ou rocuronium (0,1 mg/kg)

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Ventilation peropératoire

• Induction FiO2 1
• Entretien air/O2
• FiO2 selon anémie, gazométrie
• hypoxie possible
• Ventilation hyperventilation si acidose
• Pep retentissement hémodynamique

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Réveil

• Température 36 C (wu X, J trauma 2005)
• Constantes vitales stables conscience,
  ventilation, FC, PA
• Dès que possible

?
en Réanimation
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Compensation du saignementAdapté de
Lundsgaard-Hansen
Volémie()
100
80
60
24
20
50
100
150
Volume transfusé (MS)
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Mme Y.

• 15 heures
• 47 ans
• Transportée des Urgences au bloc opératoire
  directement pour suture dune plaie du cuir
  chevelu et dune oreille
• PA initiale 60-40 mmHg FC 100 batt/min
• FR 25 c/min SpO2 ?
• Altération de la conscience
• Hb capillaire 5 g/dL

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Mme Y.

• Diagnostic nombreuses plaies du cuir chevelu
  non suturées qui saignent activement
• Choc hémorragique avéré en cours de
  décompensation
• Estomac plein
• Bilan réalisé aux urgences TP 20 TCA 97
  s fibrinogène 0,6

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Mme Y.

• Quelle induction ?
• - sufentanil 20 mcg
• - étomidate 20 mg
• - mivacurium 4 mg
• Entretien ?
• sufentanil/midazolam (250 mcg/50 mg/50 mL) à
  faible posologie
• Équipement
• accès veineux difficile désilet fémoral une
  VVP

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Mme Y.

• Réanimation
• Expansion volémique HEA (1,5 L) nacl 0,9 (3
  L)
• Transfusion 6 CGR 3 PVI
• Amines dopamine (5 mcg/kg/min puis ? rapide)
  puis adrénaline (0,3 mcg/kg/min)
• Évolution en fin dintervention
• ? PA (PAM 85), ? FC, reprise dune diurèse
• bilan de fin d intervention Hb 6,6 g/dL Pl
  47 G/L

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M. M

• 26 ans
• Polytraumatisme fémur, thorax, rachis dorsal
  (D5-D8)
• Paraplégie flasque, paramètres hémodynamiques
  normaux, pas dhypoxie
• Hb préopératoire 7 g/dL

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M. M

• Induction et entretien par AIVOC
  (propofol/rémifentanil)
• transfusion pendant linduction (3 CGR)
• équipement 4 VVP 14 ou 16 G, cathéter artériel,
  SV
• Hb 9 g/dL au début de lintervention

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M. M

• Saignement brutal et collapsus
• ? Hb malgré récupération de sang et transfusion
  de CGR
• Transfusion totale CGR (13) , PVI (7), CUP (1)
• Décubitus dorsal nouveau collapsus avec arrêt
  cardiaque
• Adrénaline 1 mg
• Récupération et évolution favorable