dme, ischmie, ncrose

1
dème, ischémie, nécrose

• Fred T.Bosman
• Institut Universitaire de Pathologie
• Lausanne

2
HYPEREMIE ET STASEVOLUME INTRAVASCULAIRE ?

• HYPEREMIE
• Processus actif par dilatation artériolaire (p.e.
  exercise musculaire, inflammation). Le tissu est
  macroscopiquement rouge.
• STASE
• Processus passif due à une diminution du
   outflow  veineux (p.e. insuffisance cardiaque,
  obstruction locale). Le tissu est bleu-rouge
  ( cyanose ).

3
La différence entre
stase et
hyperémie
Woolff, Pathology, 1998
4
Léquilibre du flux des liquides à travers la
paroi des cappillaires
Denk et al. Pathologie, 2000
5
OEDEME ETPRESSION HYDROSTATIQUE

• Pression dans lespace intravasculaire
• artériolaire 40-45 cm H2O
• capillaire 28-38 cm H2O
• vénulaire 15-20 cm H2O
• dème si la pression hydrostatique capillaire ?
• Drainage veineux ? (p.e. thrombose veineuse)
• Insuffisance cardiaque
• Dilatation artériolaire (p.e. choc neurogène)

6
OEDEME DESEQUILIBRE ENTREPRESSION OSMOTIQUE ET
ONCOTIQUE

• Pression oncotique (due aux macromolécules)
• dans lespace intravasculaire ?
• Albuminurie (p.e. syndrome nephrotique)
• Production hépatique ?
• Malnutrition, Malabsorption
• Pression osmotique interstitielle ?
• Rétention de sodium (insuffisance rénale)
• Sécretion ? de renin-angiotensin-aldostérone

7
Le système rénine-angiotensine
8
OEDEMEMECANISMES

• Volume total de liquide filtré par les artérioles
  et
• capillaires excède le volume reconduit par la
  somme
• de réabsorption veineuse et de drainage
  lymphatique
• Pression hydrostatique capillaire ?
• Pression oncotique ?
• Permeabilité capillaire ?
• Pression osmotique interstitielle ?
• Insuffisance du drainage lymphatique

9
OEDEMETRANSSUDAT et EXSUDAT

• TRANSSUDAT
• Liquide pauvre en protéines (poids spécifique
  lt1012) perméabilité capillaire non augmentée
• EXSUDAT
• Liquide riche en protéines (poids spécifique gt
  1012) et en cellules (neutrophiles) perméabilité
  capillaire augmentée

10
OEDEME PULMONAIREETIOLOGIE/PATHOGENIE

• Transsudat
• Insuffisance cardiaque (ventricule gauche)
• Thrombose des veines pulmonaires
• Insuffisance hépatique
• Obstruction du drainage lymphatique
• Exsudat
• Bronchopneumonie
• Choc hypovolémique (syndrome de détresse
  respiratoire)
• Embolie
• Toxines (Héroine, Paraquat)

11
dème pulmonaire
12
Poumon stase chronique
Fibrose interstitielle, hémosidérophages
alvéolaires induration brune
13
ISCHEMIE CAUSES

• Causes locales
• Thrombose
• Embolie
• Sténose sub-occlusive
• Causes générales
• Arrêt cardiorespiratoire
• Choc

14
Embolie

• Processus par lequel un corps étranger non
  dissous appelé "embol" circule dans le courant
  sanguin et s'arrête dans un vaisseau dont le
  calibre est plus petit que lui en oblitérant sa
  lumière
• thrombus thromboembole
• tissu, cellules liquide amniotique, endomètre,
  cellules tumorales
• matière graisseuse embole graisseux, embole
  athéromateux
• gaz embole gazeuse (lair, N2)
• corps étranger matériel médical, matériel injecté

15
ISCHEMIE ARTERIELLE

• Facteurs déterminants pour les conséquences
• Besoin métabolique du tissu
• Vitesse de locclusion
• Possibilités de compensation (anastomoses et
  formation de collatérales)
• Degré de locclusion
• Anatomie de la vascularisation (poumons, foie)

16
Lésions réversibles Lésions irréversibles
perte de phospholipides alterations
du cytosquelette radicaux libres dégradation
des lipides
ischémie
Lésions Membra- naires
Gonflement cellulaire Perte de villosités Gonfleme
nt RE Myéline blebs
Influx Ca H20, Na Efflux K
Mitochondries phosphorylation oxidative
Enzymes (CK, LDH)
Influx Ca
Na Pump
glycolyse
Ca mitoch.
ATP
pH
relâchement et activation intracellulaires denzy
mes lysosomiales
glycogène
Basophilie RNP Altérations nucléaires
détachement ribosomes
synthèse protéique
dépots lipides
17
Méchanismes des lésions membranaires dans
lischémie
Ischémie
O2
ATP
Reperfusion
Ca cytosol
endothelium leukocytes cellules du parenchyme
phospholipase protease
activation activation
O2., H2O2, OH.
phospholipide degradation
phospholipide recylage/synthèse
Lésions du cytosquelette
Peroxidation lipides
produits de dégradation lipidiques
perte des phopholipides
Perte dacides aminées intracellulaires
LESIONS DE LA MEMBRANE CELLULAIRE
18
INFARCTUS

• Nécrose du tissu due à une ischémie artérielle ou
  veineuse
• Infarctus anémique (blanc)
• artère terminale, pas de reflux
• myocarde
• cerveau
• Infarctus hémorragique (rouge)
• double vascularisation
• poumons
• anastomoses abondantesreflux secondaire
• tube digestif
• reperfusion
• myocarde après PTCA
• cerveau sur emboles
• infarctus veineux

19
Les organes les plus fréquemment touchés par un
infarctus
Woolff, Pathology, 1998
20
Infarctus myocardique
21
Infarctus rénal
22
Infarctus cérébral hémorrhagique
23
Gangrène nécrose suite à une ischémie
24
Infarctus pulmonaire

• Rouge
• double circulation (a.bronchique continue a
  perfusionner après nécrose du parenchyme
  pulmonaire à cause de larrêt de la circulation
  au niveau de la.pulmonaire)
• Uniquement si la perfusion au niveau de lartère
  bronchique est empêchée hypertension pulmonaire

25
Infarctus pulmonaire
26
CHOC

• DEFINITION
• Etat dhypoperfusion sanguine aiguë, généralisée
  et sévère.
• CLASSIFICATION
• Choc hypovolémique
• Choc cardiogène
• Choc anaphylactique
• Choc neurogène
• Choc septique

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CHOC HYPOVOLEMIQUEPATHOGENIE

• Hémorragie
• Perte dautres fluides que du sang
• vomissements
• diarrhés
• brûlures,
• diurèse ?
• Vasodilatation excessive

28
CHOC CARDIOGENEPATHOGENIE

•  INSUFFISANCE AIGUE DE LA POMPE 
• Force de contraction du myocarde ?
• infarctus
• myocardite
• Obstruction
• tamponade
• pneumothorax
• Rupture valvulaire
• Embolie pulmonaire massive

29
Pathophysiology of hypovolemic shock
Circulating volume
Venous inflow
Vasodilatation
Cardiac output
Membrane pump failure
Interstitial bleeding
Bloodviscosity
Blood pressure
Metabolic acidosis
Vascular permeability
ATP energysupply
Tissue perfusion
Diffuse intravascular coagulation
Hypoxic cellstress
Anaerobic glycolysis
Endothelial cell damage
Shock
30
CHOCORGANES CIBLES

• Reins (20 des patients)
• insuffisance rénale aiguë
• oligurie/anurie
• nécrose tubulaire
• Poumons (50 des patients)
• SDRA (dyspnoe, tachypnoe, cyanose)
• oedème
• pseudomembranes hyalines
• nécrose de pneumocytes
• Cerveau (10 des patients)
• parésie et troubles sens, accentué membres inf
• infarctus bilateraux dans les zones limites entre
  territoires artériels

31
Nécrose tubulaire rénale
32
Reins de choc nécrose tubulaire
33
Détresse respiratoire de ladulte (DRSA)
34
Lésion parieto-alvéolaire
35
Nécrose centrolobulaire du foie
36
Nécrose centrolobulaire du foie (foie de choc)
37
Choc septique coagulation intravasculaire
diffuse (CIVD)