DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS

• Generalidades
• Diagnóstico
• Complicaciones

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INSULINA

• METABOLISMO
• hidratos de carbono
• lípidos
• proteínas
• CRECIMIENTO.

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FUNCIONES DE INSULINA

• Hormona relacionada con el exceso de energía.
• Aumenta la permeabilidad de la membrana
  plasmatica para la glucosa, aminoácidos,K,Mg,fosfa
  to.
• Produce fosforilación de enzimas
  intracelulares,regula síntesis de proteínas.
  
  

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Control en la secreción de Insulina

• Presencia de glucosa en la sangre.
• Aminoácidos.
• Hormonas gastrointestinales.
• Sistema nervioso autónomo

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DIABETES MELLITUS

• Trastorno crónico del metabolismo de los
  carbohidratos, los lípidos y las proteínas.
• Se traduce en un Síndrome clínico de
  HIPERGLICEMIA CRONICA.
• Existe incapacidad de producir una cantidad de
  Insulina que satisfaga los requerimientos
  metabólicos de ella.

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CLASIFICACION(D.C.1997)

• Diabetes M.tipo 1.
• Diabetes M. Tipo 2.
• Otros tipos específicos de D.M.
• Diabetes gestacional.
• Intolerancia a la glucosa

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Diabetes mellitus tipo1

• Destrucción progresiva de células beta.
• Falla en la secreción de insulina.
• Tendencia a la cetoacidosis.
• A.-Mediada inmunológicamente(90)
• B.-Idiopatica.

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Características Clínicas

• Afecta a personas jóvenes.
• Baja o nula concentración de Insulina
  plasmática.
• Poliurea,polidipsia y polifagia(perdida de peso)
• Tendencia a cetoacidosis.
• Ant. De diabetes en 20 de los fam.

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DIABETES TIPO 2

• ETIOLOGIA DESCONOCIDA
• RESISTENCIA A LA INSULINA. DEFICIT INSULINO
  SECRETOR.

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CARACTERISTICAS

• Elevada tasa de producción de glucosa hepática en
  ayuno en presencia de hiperinsulinemia.
• EXISTE DETERIORO EN LA LIBERACION DE INSULINA EN
  RESPUESTA A LAS COMIDAS.
• DEFECTOS EN RECEPTORES DE CELULAS BLANCO.
• FUERTE COMPONENTE GENETICO(50).
• Inicio en la edad adulta,obesidad,son
  metabólicamente estables, no dependen de la
  insulina para sobrevivir.

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Quienes son diabéticos?

• Sospechar
• Antecedentes familiaresevaluar tolerancia a
  glucosa e insulinemia.
• Adultos Obesos.
• Presencia de Poli-DUF
• Perdida de peso.

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DIAGNOSTICO

• PACIENTES SINTOMATICOS
• POLIDIPSIA,POLIUREA ,POLIFAGIA
  
• PERDIDA DE PESO.
• PACIENTES ASINTOMATICOS
• SOSPECHA CLINICA-EXAMENES.

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EXAMENES DE SANGRE

• PACIENTES SINTOMATICOS
• GLICEMIAS ALEATORIAS gt200 mg/dl.
• PACIENTES ASINTOMATICOS
• GLICEMIA EN AYUNO gt126 mg/dl.
• GLICEMIA gt200 mg/dl a 2 hrs. de PTGO.

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EXAMENES(pre-diabetes)

• INTOLERANCIA A GLUCOSA
• GLICEMIA.gt140 Y lt200 mg/dl a las 2 hrs PTGO.
• ANORMALIDAD DE GLICEMIA
• VALORES EN AYUNAS gt110 Y lt 126 mg/dl

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Complicaciones agudas graves

• Hiperglicemia
• Coma diabético.
• Coma hiperosmolar.
• Coma insulinico o hipogli.
• Muerte.

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Complicaciones crónicas

• HIPERGLICEMIA CRONICA
• Aumento de glucosa intracelular que por efecto de
  aldosa reductasa se transforma en sorbitol.
• Aumento de diacilglicerol y Beta 2
  protein-quinasa C.
• Glicosilación no enzimática de proteínas.

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AGE

• Etapas
• Formación de Bases de Schiff que son reversibles.
• Productos glicosilados precocesAmadori.
• Compuestos finales de glicosilacion
  avanzadairreversibles y estables.
• El grado de glicosilacion es directamente
  proporcional al valor de la glicemia.

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DETERIORO PROGRESIVO

• MICROANGIOPATIA(EMB,gtpermeab)
• MACROANGIOPATIA(ATEROSC.)
• RETINOPATIA.
• NEUROPATIA.
• NEFROPATIA.
• ENTEROPATIA DIABETICA.
• IMPOTENCIA.
• PIE DIABETICO.

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ENFERMEDAD DE LAS CORONARIAS

• HIPERLIPIDEMIA CRONICA.
• RIESGO DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
• (SE RECOMIENDA UN ECG ANUAL)
• Lipasa que degrada triglicérido proveniente de
  quilomicrones y las VLDL es Insulinodependiente.
• GLICOSILACION de proteínas receptoras
• .

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NEUROPATIA DIABETICA

• DOLOR E HIPERESTESIA.
• DEFICIT SENSITIVO.
• DEFICIT MOTOR.
• NEUROPATIA AUTONOMICA.
• HIPOTENSION POSTURAL.
• VEJIGA NEUROGENICA.
• INCONTINENCIA.

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Patogenia del daño nervioso

• La hiperglicemia intracelular favorece la
  acumulación de sorbitol,alterando las bombas
  iónicas con daño sobre la célula de Schwann.
• Síntesis defectuosa de mielina .
• Isquemia.

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PIE DIABETICO

• NEUROPATIA CRONICA .
• INSUFICIENCIA VASCULAR.
• INFECCIONES RECURRENTES.
• TRATAMIENTO ADECUADO DE ULCERAS.
• CUIDADOS PREVENTIVOS.

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ENTEROPATIA

• COMPROMISO DE LA MOTILIDAD INTESTINAL POR
  NEUROPATIA AUTONOMICA.
• ALT. EN VACIAMIENTO GASTRICO.
• DIARREA.

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Nefropatía Diabética

• Alteraciones de las células mesangiales.
• Engrosamiento de membranas basales.
• Aterosclerosis y pielonefritis.
• IRC.
• AGE.

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Retinopatia Diabética

• Aumento de permeabilidad vascular.
• Engrosamiento de membrana basal.
• Disminución de pericitos.
• Obliteración de capilares y arteriolas.
• Microaneurismas.
• Hemorragias.Exudados.
• Vasoproliferacion

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Infecciones

• Deterioro en la respuesta inmune natural.
• Falla en la función de Pmnn
• Inf.Urinarias,cutáneas, Vulvovaginitis,Osteo-
  mielitis,etc..

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INFECCIONES BMF.

• ENFERMEDAD PERIODONTAL.
• TNF-PMNN.
• CANDIDIASIS CRONICA.
• QUEILITIS ANGULAR.
• COMP. DE GANGRENA PULPAR.
• MUCORMICOSIS.