INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Dra. Iliana Cabrera Rojo Esp. 2do grado
Fisiología Normal y Patológica CIUDAD DE LA
HABANA CUBA
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INSUFICIENCIA CARDIACA

• Resultante final de cualquier enfermedad que
  afecte el funcionamiento del corazón
• Enfermedades valvulares
• Alteración difusa del miocardio
• Destrucción extensa de los cardiomiocitos
• Sobrecargas sistémicas

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FUNCION VENTRICULAR

• Factores que regulan el volumen minuto
• PRECARGA
• POSTCARGA
• CONTRACTILIDAD
• FRECUENCIA CARDIACA

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FUNCION VENTRICULAR

• PRECARGA
• Fuerza que distiende el miocardio relajado.
• Depende de la volemia,
• tono venoso, y la distensibidad del ventrículo

• POSTCARGA
• Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular
• Depende directamente de la pr. Intracavidad y del
  radio e inversamente del espesor de la pared

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE
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Función ventricular
P r S -------------
2 g
Principal determinante en el consumo de oxígeno
del miocardio.
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FUNCION CARDIACA

• CONTRACTILIDAD
• Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en
  condiciones de pre y postcarga similares
• Depende de la estimulación simpática y de la
  interaccion actina-miosina mediada por el Ca

• FRECUENCIA CARDIACA
• El gasto cardíaco es directamente proporcional
  aunque no tan lineal.
• Estimulación simpática FC
• Estimulación parasimp. FC
• En IC predomina simpático

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DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
LESION GRAVE
BOMBEO ?
GC
Pr. Venosa central
ACTIVACION DEL SN SIMP.
BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES
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ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

• FUERZA DE CONTRACCION
• FRECUENCIA CARDIACA
• RETORNO VENOSO

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FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia
cardíaca AGUDA
Gasto cardiaco (l/min)
normal
5
a
SNS
c
Corazón lesionado
Sin SNS
b
0
Presión AD (mmHg)
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Insuficiencia cardíaca crónica

• Retención renal de líquidos
• Recuperación del

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Insuficiencia cardíaca crónica

• Retención renal de líquidos
• filtración glomerular
• activación del sist. Renina-
• angiotensina aldosterona

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Beneficios de la retención renal de líquidos

• volumen sanguíneo

RETORNO VENOSO
Distensión venosa
GC
Resistencia venosa
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EFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de
líquidos

• Dilatación cardíaca
• Edema pulmonar
• periférico

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Insuficiencia cardíaca crónica

• RECUPERACION DEL CORAZON
• CIRCULACION COLATERAL
• HIPERTROFIA DEL TEJIDO

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Insuficiencia cardíacanivel genético

• Modificaciones en las
• isoformas de miosina
• V3
• velocidad lenta y bajo consumo de ATP

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Insuficiencia cardíacanivel celular

• Alteración del metabolismo de
• los iones Ca
• desorganización del mecanismo de
  excitación-contracción-relajación

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Insuficiencia cardíacamecanismos de compensación

• Activación neurohormonal
• hipertrofia cardíaca
• dilatación ventricular

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ACTIVACION NEUROHORMONAL

• La severidad de la IC es proporcional al grado de
  activación neurohormonal
• El tratamiento de la IC disminuye el nivel de
  neurohormonas
• La disminución de estas sustancias se acompaña de
  un decremento en la mortalidad

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ACTIVACION NEUROHORMONAL

• SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS

NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema
renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-argini
na Endotelinas Citoquinas FNT , IL1, IL6
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Insuficiencia cardíaca Citoquinas

• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
• Efectos biológicos negativos en el corazón
• Disfunción ventricular
• Anormalidades del metabolismo
• Anormalidades energéticas en la mitocondria
• Apoptosis de miocitos y células endoteliales

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ACTIVACION NEUROHORMONAL

• SUSTANCIAS VASODILATADORAS

Peptidos natriuréticos Prostaglandina Sistema
cinina-kalicreina
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Péptidos natriuréticosefectos fisiológicos
Natriuresis y diuresis Vasodilatación
periférica Atenuación del sist.
Renina-angiotensina-aldosterona Atenuación del
sistema Simpático Disminuye acción de la
endotelina
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Activación neurohormonal
vasodilatadoras
vasoconstrictoras
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HIPERTROFIA CARDIACA

• Aumento anormal de la masa miocárdica.
• Desequilibrio entre los tres componentes del
  miocardio

MIOCITOS
INTERSTICIO
VASOS SANGUÍNEOS
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Tensión pared VI Presión radio
VI o ESTRES
grosor pared VI

• Sobrecarga de presión y/o
  de volumen
• presión VI tensión parietal
• replicación celular
• grosor pared VI
  longitud de los miocitos
• HIPERTROFIA CARDIACA

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HIPERTROFIA CARDIACA

• Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
• adecuada grosor pared/radio normal
• Inadecuada grosor pared/ radio
• Inapropiada grosor pared/ radio

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HIPERTROFIA CARDIACAORIGEN NO HEMODINAMICO

• Factores genéticos y raciales
• Factores constitucionales sexo, edad, obesidad.
• Factores alimentarios sodio, alcohol
• Factores moduladores del crecimiento
• (catecolaminas, A-II)

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HIPERTROFIA CARDIACA

• cambios anatomicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

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HIPERTROFIA CARDIACA

• CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION
• DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA
• AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

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INSUFICIENCIA CARDIACAESTRES OXIDATIVO

• AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

• DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE

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Hipertrofia cardíaca.Alteraciones de la función
del miocardio (detectables clinicamente)
DIASTOLICA
SISTOLICA
Alt. Precoz de Velocidad de llenado
Fracción de eyección acortamiento fraccionario
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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES
GEOMETRICOS

Hipertrofia concéntrica
Hipertrofia excéntrica
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Mecanismos de progresión de la insuficiencia
cardíaca

• Remodelación del corazón
• Fibrosis del miocardio
• Necrosis
• Apoptosis

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CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el sistema
cardiovascular ante un corazón insuficiente
contribuyen a mantener un gasto cardíaco adecuado
para las demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a largo
plazo la insuficiencia cardíaca