ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique

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ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUECas clinique

• DESC Réanimation médicale
• Nice 2004
• Noémie Jourde-Chiche, Marseille

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Mme M, 73 ans

• Antécédents
• tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans
• sténose carotidienne gauche non traitée
• thyroïdectomie partielle pour goître
• allergie à l iode
• patiente autonome

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• Traitement habituel
• Lévothyrox 50 µg
• Sermion 10 mg x 3/j
• Mopral 20 mg
• Plavix arrêté depuis 15 j
• Topaal 3/j (pansement gastrique)
• Sérétide 500 x 2/j

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• Histoire de la maladie
• bronchites à répétition depuis quelques mois
• radiographie thoracique
• adressée en pneumologie
• à l hôpital, dégradation de l état général,
  asthénie, nausées et vomissements, somnolence
• biologie hyponatrémie à 108 mmol/L
• transfert aux soins intensifs néphrologiques
  après 24h (échec du sérum phy IV)

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(No Transcript)
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• A l admission
• patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4,
  M6), absence de signe de localisation
• TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8C
• poids estimé à 50 kg
• examen cardio-pulmonaire normal
• absence dœdème ou de pli cutané
• examen abdominal normal
• Scanner cérébral normal

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Sang 28/05 04/06 04/06 05/06 Na 122 108 104 107 K
4,07 4,90 4,1 3,65 Cl 89 72 72 73 RA 20,7 24,5 23
,6 20 Prot 57 56 58 59 G 4,96 5,10 9,18 4,85 Urée
4,88 1,98 2,17 2,21 Créat 77 63 57 68 A.uriq 197
70 83 85 Hb 11,6 10,5 11 Osm (Na x 2) G
208 mosmol/kg eau
Urine 05/06 Na 101 mmol/L K 33 mmol/L Cl 110
mmol/L Urée 95 mmol/L Créat 4,40 mmol/L Osm
(NaK) x2 urée G 363 mosmol/kg d eau
OsmP 275-290 OsmU 50-1200 (150-500 sujet âgé)
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• Analyse
• hyponatrémie hypotonique (osmP lt 275)
• symptomatique
• avec osmolalité urinaire inadaptée gt 150
• et euvolémie clinique
• Na u gt 40 mmol/L
• Hypouricémie profonde
• test au Synacthène réponse normale
• bilan thyroïdien normal

SIADH
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• Traitement
• Restriction hydrique
• NaCl hypertonique 3 pour une correction de 5
  mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat)
• puis relais par sel per os une fois les symptômes
  amendés 6 puis 8g NaCl/j en gélules

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Na perfusé - Na plasma eau corporelle totale
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Modification Na avec 1L de soluté
NaCl 3 513 mmol/L
Eau corporelle 0,5 x 50 kg 25 L
15,6 mmol/L de Na
si 1L de NaCl 3
pour 5 mmol/L en 12 h
5/15,6 0,320 L en 12 h
Prescription NaCl 3 50mL/50 IVSE vitesse 26
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Sang 05/06 06/06 07/06 08/06 09/06 Na 113 115 120
123 129 K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2 Cl 70 84 91 96 100 R
A 24 21 21 24 24 Prot 60 53 54 53 85 G 4,5 3,8 4,4
5 4,6 Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6 Créat 59 74 73 78
85 A.uriq 103 142 151 224 210 Hb 10,5 9,9 10,2 9
,7 Osm 262
Urine 09/06 Na 51 mmol/L K 38 mmol/L Cl 79
mmol/L Urée 415 mmol/L Créat 6,30 mmol/L Osm
593 mosmol/kg d eau
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• Evolution
• régression du syndrome confusionnel en 12h (Na
  113), Glasgow 15
• asthénie persistante jusquau 07/06 (Na 120)
• retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour
  poursuite des explorations diagnostiques
• absence de séquelle neurologique

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Discussion

• Encéphalopathies métaboliques
• Hyper ou hyponatrémie
• Hyper ou hypocalcémie
• Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent)
• Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique
• Hypophosphatémie profonde
• Hypoglycémie
• Déficits vitaminiques (ex thiamine et Wernicke)

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• Dysnatrémies
• Variations du volume cérébral
• En aigu œdème ou rétraction cérébrale
  symptomatiques
• Mécanismes dadaptation pour rétablir un volume
  cérébral normal en quelques jours
• Risque iatrogène en cas de correction rapide

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Régulation osmolalité P Régulation volume P
capteurs Osmorécepteurs hypothalamiques Sinus carotidiens artériole glomérulaire afférente oreillette
effecteurs ADH et soif SN sympathique système RAA peptides natriurétiques natriurèse
modifications Excrétion deau (ADH) ingestion deau (soif) Excrétion de sel
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• SIADH
• 1) rétention deau par secrétion dADH non liée à
  une hypovolémie, et malgré une hypotonie
• 2) activation des mécanismes natriurétiques,
  excrétion de sel et deau rétablissant une
  volémie normale, au prix dune hyponatrémie

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• Diagnostic différentiel
  cerebral salt wasting syndrome
• 1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral)
• 2) sécrétion dADH secondaire à lhypovolémie
• peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie
  clinique)
• lhypouricémie persiste souvent après la
  correction de lhyponatrémie
• traitement différent moins de restriction
  hydrique, apport de sérum phy IV

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• SIADH étiologie
• Affections du SNC AVC, hémorragie, métastase,
  infection, traumatisme, psychose
• Tumeurs production ectopique dADH par Kr à
  petites cellules ou autre
• Médicaments carbamazépine, IRS, vincristine,
  vinblastine, IMAO, bromocriptine
• Apport dADH exogène dDAVP, vasopressine ou
  ocytocine
• Chirurgie majeure thoracique ou abdominale
• Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires
• VIH

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• SIADH
• Perte de la capacité de dilution des urines
• Osm U fixée (ex 400 mosmol/kg)
• La quantité deau excrétée dépendra des osmoles à
  éliminer
• apport de 1L NaCl 0,9 300 mEq, excrétion
  deau 750 mL, 250 mL deau vont être retenus
  (dilution supplémentaire)
• Apport de 8 g sel oral 272 mEq, permettront
  dexcréter 850 mL deau

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• SIADH
• Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des
  hospitalisations (apports sodés réduits,
  perfusions hypotoniques)
• Chez Mme M, létiologie est une tumeur bronchique
  à petites cellules
• Le traitement par chimioradiothérapie pourrait
  permettre la normalisation de la natrémie

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• Bibliographie
• Primary Care hyponatremia, NEJM 2000, 342, May
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• Hyponatremia in neurologic intensive care
  cerebral salt wasting syndrome and inappropriate
  antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth
  Reanim. 2001 Feb20(2)203-12.
• Syndromes of excess antidiuretic hormone
  release.Crit Care Clin. 2001 Jan17(1)11-23, v
• Cerebral salt wasting truths, fallacies,
  theories, and challenges.Crit Care Med. 2002
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  function.Endocrinol Metab Clin North Am. 2001
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• Evaluation and management of hypo-osmolality in
  hospitalized patients.Endocrinol Metab Clin
  North Am. 2003 Jun32(2)459-81, vii