TROMBOEMBOLIA PULMONAR - PowerPoint PPT Presentation

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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Tratamiento del Sangrado Presi n local si es sitio de punci n. Descontinuar anticoagulaci n adyuvante. Evaluar necesidad de revertir efecto de heparina con ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: TROMBOEMBOLIA PULMONAR


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(No Transcript)
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  • Dr. Héctor Cabrera Juárez

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Tromboembolia Pulmonar (TEP)
  • Tasa anual de 23 casos por 100,000 son descritos
    como primer episodio.
  • En USA la incidencia es de 100,000-300,000
    casos/año
  • Tiene una baja tasa de detección (lt30)
  • Aproximadamente 33 de los pacientes con TEP
    tienen embolias recidivantes.
  • La mortalidad en pacientes no tratados es de
    18-38.

Pulmonary Angiograpy Nov 2002 www.emedicine.com N
Engl J Med 20033491203-04
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Origen
  • Mas del 90 de los émbolos provienen de las venas
    profudas de miembros inferiores.
  • Las consecuencias fisiopatológicas dependen del
    estado cardiopulmonar previo del paciente y del
    tamaño del émbolo.

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003
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Condiciones asociadas con alto riesgo de trombosis
  • Primarias (Hereditarias)
  • Mutaciones en factor V Leiden
  • Deficiencia proteina S y C
  • Deficiencia de antitrombina III
  • Resistencia a proteina C activada sin factor V
    Leiden
  • Mutación del gen de protrombina
  • Disfibrinogenemia
  • Deficiencia de plasminógeno

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003
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Condiciones asociadas con alto riesgo de
trombosis- secundarias -
  • Reposo Prolongado
  • IAM
  • Cáncer
  • Daño Tisular (trauma, cirugía, quemaduras)
  • Válvulas prostésicas
  • CID
  • Sx. Antifosfolípido
  • Enf. Médica Aguda
  • Policitemia vera
  • Reemplazo hormonal
  • Quimioterapia
  • Síndrome Nefrótico
  • Contraconceptivos
  • Anemia de células falciformes
  • Tabaquismo
  • Fibrilación auricular
  • Cardiomiopatia
  • Edad avanzada
  • Embarazo y pos-parto
  • Cateter central
  • Obesidad

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003
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Factores probables
  • Niveles elevados de lipoproteina (a)
  • Niveles elevados de
  • Homocisteina
  • Factores VIII, IX y XI
  • Fibrinógeno
  • Inhibidor de la fibrinolisis activada por trombina

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Consecuencias fisiopatológicas
  • ? presión de la arteria pulmonar por bloqueo al
    flujo, vasospasmo por mecanismos neurogénicos o
    liberación de mediadores (tromboxano A2,
    serotonina). Así se produce hipertension arterial
    pulmonar, ? gasto cardíaco e insuficiencia
    cardíaca derecha. Usualmente hay hipoxemia por
    múltiples mecanismos.
  • Isquemia del parénquima pulmonar

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Tromboembolia PulmonarDiagnóstico
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Síntomas y signos
  • No son específicos
  • Debe sospecharse cuando hay disnea no explicada
    /- ansiedad, dolor pleurítico y hemoptisis.
  • Puede haber taquipnea, taquicardia, frote
    pleural, fiebre.
  • Hipoxemia casi siempre presente, con hipocapnia y
    ensanchamiento de la D(A-a)O2.

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TEP -diagnóstico-
  • ECG no específico, anormalidades de onda T,
    segmento S-T y del eje, consistentes con
    sobrecarga derecha.
  • RX Inespecífica
  • Joroba de Hampton
  • Oligohemia regional
  • Hilios prominentes
  • Opacidad triangular
  • Derrame Pleural

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Dímero D
  • Marcador endógeno de fibrinolisis.
  • Los fragmentos de dímero D se producen durante la
    degradación del coágulo de fibrina por la
    plasmina.
  • Marcador sensible pero no específico con alto
    valor predictivo negativo.

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Dímero D
  • La generación de anticuerpos monoclonales contra
    fragmentos de dímero D son la base para los tres
    métodos de detección.
  • ELISA altamente sensible, cuantificable,
    tardado.
  • Aglutinación de latex barato, rápido,
    sensibilidad 80, IL-Test, cuantificación
    requiere equipo automatizado especial, es mas
    sensible.
  • Aglutinación de sangre completa (SimpliRED)
    cualitativo, dependiente del operador, sensible

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Dimero DNiveles de evidencia para su utilización
  • Su análisis en sangre debe considerarse solamente
    después de la valoración de la probabilidad
    clínica -B-
  • No debe efectuarse análisis en aquellos con alta
    probabilidad clínica de TEP. -B-
  • Un dímero D negativo, confiablemente excluye TEP
    en pacientes con baja probabilidad (SimpliRED,
    Vidas, MDA) y probabilidad intermedia (Vidas,
    MDA), algunos pacientes no requieren imágenes
    para TVP. -B-
  • Cada hospital o laboratorio debe proveer
    información sobre la sensibilidad y especificidad
    de su test para dimero D. -C-

Thorax 200358470-84 N Engl J Med 20033491203
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TEP -Estudios de Imagen-
  • La RX de tórax puede orientar hacia gamagrafía o
    tomografía.
  • El ultrasonido de miembros inferiores debe ser
    parte del estudio diagnóstico.

Acute Pulmonar Embolism Aug 2003
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Diagnóstico
  • El diagnóstico por imágenes generalmente ha sido
    problemático.
  • La gamagrafía habitualmente no es concluyente y
    la angiografía tradicionalmente poco utilizada.
  • La angiotomografía computada helicoidal puede
    representar una alternativa confiable para el
    diagnóstico.

Sem Resp Crit Care Med 200021(6)503-510,
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Gamagrafía pulmonar V/Q
  • Puede servir como tamizaje o como un test
    definitivo
  • Provee detalles funcionales vasculares y de vía
    aérea.
  • Ayuda a dirigir la angiografía hacia el sitio
    anormal
  • La interpretación se efectúa en base a defectos
    fotopénicos sobre las imágenes

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Gamagrafía pulmonar
  • Requiere de la inyección e inhalación de agentes
    radiactivos. (Macroagregados de albúmina con
    99mTc y microesferas de albumina humana 99mTc IV
    y xenon 133, xenon 127, kripton 81m y aerosol de
    dietelenotriamina 99mTc para inhalación.)
  • El estudio es prolongado.
  • Los hallazgos no siempre son diagnóstico de TEP.

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Gamagrafía pulmonar.
20
Gamagrafía ventilación/perfusion
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Diagnóstico - Angiotomografía computada
helicoidal-
  • Consiste en tomas en espiral, con colimación de
    2.5 mm y movimiento continuo de la mesa de 6
    mm/seg, con lo que logra la tomografía completa
    en 20-25 segundos (una respiración sostenida).
  • Se inyecta 150 cc de medio de contraste a 4
    ml/seg.
  • Se logra opacificación de vasos pulmonares en
    95, se hacen tomas axiales sagitales y
    coronales.

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- Angiografía tomográfica helicoidal-
  • El diagnóstico se efectúa por defecto de llenado
    o vaso cortado, como en angiografía convencional.
  • Tiene la ventaja de que además puede observarse
    todo el tórax y sugerir diagnósticos
    alternativos.
  • Permite la reconstrucción multiplanar del tórax.

Sem Resp Crit Care Med 200021(6)503-510, Pulmona
ry Angiograpy Nov 2002 www.emedicine.com
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Angiografía tomográfica helicoidal
  • Actualmente es considerada como la modalidad de
    imagen primaria para el diagnóstico de
    tromboembolia pulmonar.
  • El estudio PIOPED II actualmente en desarrollo
    ayudará a determinar la sensibilidad y
    especificidad, valores predictivos positivo y
    negativo de la TAC helicoidal.

Pulmonary Angiograpy Nov 2002 www.emedicine.com
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Angiografía tomográfica helicoidal- desventajas -
  • Requiere radiación ionizante y medios de
    contraste iodados.
  • Le falta sensibilidad en la detección de émbolos
    subsegmentarios.
  • Tiene una menor resolución espacial que la
    angiografía por sustracción digital.
  • Pobre visualización de vasos horizontales.
  • Ganglios linfáticos intersegmentarios dan falsos
    positivos.

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cute Pulmonar Embolism Aug 2003 www.emedicine.com
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Angiografía tomográfica helicoidal
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Tomografía venosa de miembros inferiores
  • Algunas instituciones la combinan con la
    helicoidal pulmonar.
  • Permite evaluar venas de miembros inferiores,
    pelvis y vena cava inferior sin administrar medio
    de contraste adicional.
  • La sensibilidad y especificidad para detectar TVP
    femoro-poplitea, comparada con el ultrasonido fue
    de 97 y 100 respectivamente. El valor
    predictivo positivo y negativo fue de 100 y 99
    respectivamente.

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Tomografía venosa de miembros inferiores
  • Combinada con la angiotomografía pulmonar
    helicoidal tiene la ventaja de que es un simple
    examen.
  • Permite la evaluación de las venas pélvicas y
    cava inferior que no están disponibles para el
    ultrasonido.

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Diagnóstico Angiografía-
  • Continua siendo el estandar de oro
  • Un angiograma normal tiene un alto valor
    predictivo negativo.
  • Es poco utilizada por su naturaleza invasiva,
    sensación de alta morbi-mortalidad, es menos
    facilmente disponible.
  • Su ventaja es poder ver el émbolo y poder
    responder un simple sí o nó.

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Angiografía por sustracción digital
  • Es el criterio estandar para el diagnóstico
    definitivo de tromboembolia pulmonar y otros
    desórdenes vasculares pulmonares.
  • Ha sustituido a la angiografía convencional
    porque esta consume mucho tiempo, es laboriosa y
    utiliza grandes cantidades de material de
    contraste.

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Angiografía por sustracción digital
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Angiografía por sustracción digital
complicaciones -
  • Cor pulmonale agudo.
  • Muerte (0.2), relacionada a HTP gt70mmHg
  • Bloqueo de rama derecha, transitorio, relacionado
    a manipulación del cateter.
  • En pacientes con bloqueo de rama izquierda e
    hipertensión arterial pulmonar, es cuestionado el
    efectuar angiografía.

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Angiografía por sustracción digital
  • Morbilidad 2-5
  • Mortalidad 0.2
  • Comparadas con las tasas de morbilidad (5-25) y
    mortalidad (1-2) de la anticoagulación empírica.
  • Logra ver coágulos subsegmentarios, aunque el
    estudio PIOPED menciona estos solo en el 66.

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Angiografía por sustracción digital -ventajas-
  • Posibilidad de intervención terapéutica
  • Embolectomía pulmonar transcateter
  • Trombofragmentación con dispositivos mecánicos e
    hidrodinámicos.
  • Liberación de trombolíticos intratrombóticos.
  • Obtención de muestras para citología en embolismo
    tumoral.

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Angio-resonancia magnética pulmonar
  • No utiliza medios iodados ni radiación.
  • Su sensibilidad y especificidad es comparable a
    la Angiotomografía helicoidal.
  • El medio de contraste se inyecta por vía
    periférica (Gadolinio).
  • Provee reconstrucción multiplanar del tórax.
  • Puede ejecutarse concomitantemente con
    venoresonancia magnética de miembros inferiores.

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Angio-resonancia magnética pulmonar.
  • Requiere pausa respiratoria prolongada.
  • Requiere uso de material de contraste.
  • No es tolerada por enfermos con claustrofobia.
  • Le falta sensibilidad para embolias
    subsegmentarias.
  • Su resolución espacial es menor que la de la
    angiografía por sustracción digitalica.

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Angio resonancia magnetica pulmonar
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Angioresonancia magnética pulmonar
  • Sensibilidad 100
  • Especificidad 62
  • Valor predictivo positivo 87
  • Valor predictivo negativo 100

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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
  • TRATAMIENTO
  • DR. HECTOR CABRERA J.

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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICAMetas del Tratamiento
  • Prevenir el crecimiento del trombo
  • Prevenir recidivas
  • Disolver el trombo

Am Rev Respir Dis 1990141235-49
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MODALIDADES DE TRATAMIENTO
  • Tratamiento de sostén
  • Heparina
  • Anticoagulación oral
  • Fibrinolisis
  • Filtros
  • Embolectomía

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HEPARINA NO FRACCIONADA
  • Disminuye la mortalidad en TEP de 8 a 32
  • Continua siendo el tratamiento inicial optimo en
    el tratamiento de TEP.
  • La forma no fraccionada debe ser controlada en
    base a TPT, manteniendolo a 1.5 veces lo normal.
  • Se ha demostrado incremento en las recidivas de
    TEP si no se logran niveles adecuados de
    anticoagulación en las primeras horas de
    tratamiento

Clin Anest Nort 19924931-65 Clin Chest Med
199516(2)269-94
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HEPARINA
  • El nivel critico terapéutico para heparina es un
    TPT gt 1.5 veces el control o un nivel sérico de
    0.2 - 0.4 U/ml por titulación con protamina.
  • La vía I.V. es la de elección.
  • Debe mantenerse por lo menos 5 días
  • Posterior a la heparina debe de continuarse con
    anticoagulación oral.
  • Existen distintos protocolos para anticoagulación
    con heparina.

Chest 1992102(4)337S-351S Clin Chest Med
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PROTOCOLO DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA
  • Bolus de 5,000 UI
  • Infusión I.V. 20,000 UI en 500 ml de S/S.
    iniciar a
  • 42 ml/hr (1,680 UI/hr), excepto en quienes tienen
    contraindicación relativa, iniciar a 31 ml/Hr
    (1,240 UI/hr).
  • Control de TPT
  • A las 4 hr. y ajustar según nomograma.
  • 4 - 6 hr despues de cualquier ajuste.
  • Cada 24 hr. una vez se alcance niveles
    terapéuticos.

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NOMOGRAMA PARA AJUSTE DE HEPARINA SEGUN TPT
  • Infusion IV
  • ? velocidad ? Dosis
  • TPT (seg) (mL/hr) (UI/24 hr) Acción
  • 45 6 5,760 TPT en 6 hr
  • 46-54 3 2,880 TPT en 6 hr
  • 55-85 0 0 Ninguna
  • 86-110 -3 - 2,880 Parar heparina 1hr.
  • TPT en 6 hr.
  • gt 110 -6 - 5,760 Idem.

Chest 1992102(4) Suplement Clin Chest Med
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Contraindicaciones Relativas para uso de Heparina
  • Cirugía en las 2 semanas previas.
  • Ulcera péptica, hemorragia gastrointestinal ó
    genitourinaria.
  • ECV reciente (trombótico en 2 semanas previas)
  • Trombocitopenia lt 150 x 109/L
  • Otros que tengan alto riesgo de sangrado Lineas
    invasivas, falla hepática.

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HEPARINA
  • Otra forma es darla por Kg de peso
  • 80 UI/kg en bolus y 18 UI/kg/hr en infusión.
  • No hay correlación estadística entre límites
    supraterapéuticos (TPT 2.5 veces lo normal) y
    el riesgo de sangrado.
  • Hay correlación importante entre el riesgo
    clínico de sangrado y sangrado importante a
    cualquier nivel de anticoagulación.
  • La heparina debe traslaparse con anticoagulación
    oral para mantenimiento.

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COMPLICACIONES DEL USO DE HEPARINA
  • Hemorragia
  • 0-33 y mortalidad de 0-3
  • Trombocitopenia
  • Anticuerpos antiplaquetarios.
  • Ocurre tanto con heparina no fraccionada como con
    las fraccionadas.
  • Osteoporosis

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Heparina de Bajo Peso Molecular(HBPM)
  • Glucosaminoglicanos obtenidos por
    despolimerización química o enzimática de la
    heparina, miden /- 1/3 del tamaño de la misma.
  • Su efecto de inactivación de Trombina es
    reducido.
  • Retienen su efecto de inactivación del factor Xa.
  • Tienen menor afinidad por proteinas plasmáticas y
    por celulas endoteliales que HNF
  • Tienen efecto sobre factor Xa aunque esté unido a
    la membrana plaquetaria en el complejo
    protrombinasa.

Chest 1992102(4)337S-351S Clin Chest Med
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Heparinas de bajo peso molecular
Clin Chest Med 199516(2)281-94
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Heparinas de Bajo Peso Molecular
  • Eficacia superior o comparable a HNF
  • Seguridad superior o comparable a HNF
  • Mejor biodisponibilidad
  • Dosis única o BID
  • No necesita monitoreo de laboratorio
  • Menor extraccion de sangre
  • Administración subcutanea
  • Ambulación temprana
  • Puede administrarse en casa

Clin Chest Med 199516(2)281-94
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Heparina de Bajo Peso MolecularIndicaciones
  • Profilaxis en cirugía
  • Tratamiento de Trombosis Venosa Profunda
  • Tratamiento de Tromboembolia Pulmonar

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ANTICOAGULACION ORAL
  • Existen dos grupos químicos distintos
  • 4-OH-cumarinicos (warfarina) y
  • Indano-1, 3-diona (phenindiona)
  • Actúan en el hígado inhibiendo la síntesis de las
    proteinas procoagulantes dependientes de vitamina
    K factores II, VII, IX y X y por lo menos 2
    proteinas anticoagulantes dependientes de
    vitamina K proteinas C y S.

Chest 1992102(4)408S-424S Clin Chest Med
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ANTICOAGULACION ORAL
  • La actividad de los cumarínicos se ve retrasada
    por la velocidad de aclaramiento plasmático de
    los factores ya presentes en el plasma.
  • Debe efectuarse un traslape entre el tratamiento
    con heparina y los cumarínicos.
  • Generalmente se inicia con 10 mg c/24 hr por
    48-72 hr y luego se ajusta según el Tiempo de
    Protrombina y valor INR.

Chest 1992102(4)408S-424S Clin Chest Med
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ANTICOAGULACION ORAL
  • El tratamiento debe ser monitorizado por medición
    del Tiempo de Protrombina (T.P.), estandarizado
    al Rango Internacional Normalizado (INR).
  • La intensidad de la anticoagulación para
    tratamiento de tromboembolismo es la prolongación
    del T.P. con INR de 2-3 el basal.
  • Duración de la terapia depende de los factores
    de riesgo y debe ser individualizada.

Chest 1992102(4)408S-424S Clin Chest Med
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ANTICOAGULACION ORAL
  • COMPLICACIONES
  • Hemorragia
  • Púrpura vascular
  • Aborto
  • Interaccion medicamentosa

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ANTICOAGULACION ORALRango Internacional
Normalizado (INR)
  • Cálculo del valor INR
  • Se calcula el radio TP del paciente/TP control y
    se plotea en nomogramas especiales.
  • Calculado INR (Radio TP)ISI
  • Radio TP TP pte. / TP control
  • ISI Valor de sensibilidad del reactivo utilizado
    en relación con el reactivo estandar de
    referencia (índice de sensibilidad internacional)

Chest 1992102(4)Suplement Clin Chest Med
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Anticoagulación OralRango Terapéutico
Recomendado
  • INDICACION INR
  • Profilaxis TVP (cirugía de Alto Riesgo)
  • Tratamiento TVP
  • Tratamiento de TEP
  • Prevención Embolismo Sistémico
  • Válvulas de tejido y mecánicas
  • IAM
  • Valvulopatías
  • Fibrilación auricular
  • Embolismo sistémico recidivante
  • Válvulas mecánicas prostésicas (alto
    riesgo) 2.5-3.5

2-3
Chest 1992102(4)Suplement
62
TROMBOLISIS
  • Existen tres agentes aprobados Streptokinasa,
    Urokinasa y Activador del Plasminógeno Tisular.
  • Disuelven el trombo por activación del de la
    enzima inactiva (plasminógeno) ó el agente activo
    (plasmina).
  • Debe considerarse en embolismo pulmonar con
    inestabilidad hemodinámica y disfunción
    ventricular derecha, que no tengan
    contraindicaciones para el tratamiento.

Clin Anest Nort 19924931-65 Chest
1992102(4)Suplement Clin Chest Med
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TROMBOLISIS
  • Reduce la hipertensión arterial pulmonar
  • Reduce la post-carga ventricular derecha.
  • Hay mejoría angiográfica y gamagráfica (57)
  • Disuelve macroscópicamente el coágulo.
  • Puede eliminar la fuente de embolias.
  • Probablemente disminuya las recidivas.
  • No reduce la mortalidad.
  • Tiene un amplio tiempo de ventana para su
    administración (6-14 días).

Clin Anest Nort 19924931-65 Chest
1992102(4)Suplement Clin Chest Med
199516(2)269-94
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Agentes Trombolíticos
  • Parar infusión de heparina iniciar trombolíticos
    cuando el TPTa o Tiempo de Trombina (TT) sea
    1.5 el control
  • SK 250,000 UI de carga en 30 min.
  • 100,000 UI/hr por 24 hr.
  • UK 4,400 UI/kg de carga en 10 min.
  • 4,400 UI/kg/hr por 12 - 24 hr.
  • rt-PA 100 mg (56 millones UI) en 2 hr
  • Reiniciar heparina al terminar la infusión y que
    el TPTa o TT 2-3 veces el control.

Chest 1992102(4)Suplement Clin Chest Med
199516(2)269-94
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Contraindicaciones de Trombolisis
  • Sangrado importante en los 6 meses previos.
  • Enfermedad intracraneal o espinal.
  • Cirugía, biopsia, parto o punción vascular lt 10
    días antes trauma grave reciente
  • Hipertensión arterial (sist. gt 200 ó diast. gt
    110)
  • Endocarditis, Pericarditis ó F.A. con
    valvulopatía.
  • Aneurismas.
  • Diátesis hemorrágicas, incluye hepatopatías,
    nefropatías o retinopatía diabética hemorrágica.

Clin Anest Nort 19924931-65 Clin Chest Med
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Tratamiento del Sangrado
  • Presión local si es sitio de punción.
  • Descontinuar anticoagulación adyuvante.
  • Evaluar necesidad de revertir efecto de heparina
    con protamina mediante TPTa.
  • Evaluar uso de crioprecipitados y plasma fresco
    congelado para reponer fibrinógeno y factores de
    coagulación.

Chest 1992102(4)Suplement
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Trombolisis en TEP masiva
68
TEP masiva Trombolisis
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EMBOLECTOMIA
  • Se reserva para enfermos con mas de 55 - 60 de
    oclusión de los vasos pulmonares no periféricos.
  • Generalmente son post-quirúrgicos inestables con
    contraindicación para trombolisis, y los que se
    deterioran en horas después de hacer el
    diagnóstico, incluso los sometidos a trombolisis.
  • La mortalidad cuando se hace derivación
    cardio-pulmonar varia de 11 - 31.
  • Se estudia la embolectomía por cateter
    transvenoso, con resultados prometedores.

Clin Anest Nort 19924931-65 Chest
1992102(4)Suplement
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Filtros en Vena Cava Inferior
  • Indicaciones
  • Falla de anticoagulación para prevenir TEP
  • Complicaciones o contraindicaciones para
    anticoagulación.
  • Posterior a embolectomía.
  • Persistencia de factores de riesgo para TVP.
  • Trombosis venosa profunda residual extensa.

Clin Anest Nort 19924931-65 Clin Chest Med
199516(2)269-94
71
Filtros en Vena Cava Inferior
  • Complicaciones
  • Embolismo pulmonar.
  • Muerte por embolia pulmonar.
  • Muerte secundaria al filtro
  • Complicaciones de inserción
  • Trombosis en el sitio de inserción
  • Migración del filtro
  • Penetración, obstrucción de VCI, e insuficiencia
    venosa

72
Filtros en Vena Cava Inferior
Simon nitinol
TrapEase
Greenfield
73
EMBOLIA PULMONAR MASIVATratamiento
  • Oxígeno
  • Intubación y Ventilación Mecánica
  • Anticoagulación
  • Medicación vasoactiva
  • Terapia Trombolítica
  • Embolectomía por Cateter
  • Embolectomía Quirúrgica
  • Filtro en Vena Cava.

Clin Chest Med 1995 16(2)329-340
74
Manejo de tromboembolia pulmonar No masivaen
sitios sin disponibilidad de gamagrafía.
PROBABILIDAD CLINICA
INTERMEDIA Simpli-RED ELISA/Latex
BAJA Cualquier dimero-D
ALTA No dimero-D
Dimero-D Positivo Negativo
Iniciar heparina bajo peso molecular Angiotomograf
ía pulmonar helicoidal
Positiva Negativa
Otro diagnóstico
Warfarina
Thorax 200358470-84
75
Manejo de TEP no masiva en sitios con gamagrafía
pulmonar
PROBABILIDAD CLINICA
INTERMEDIA Simpli-RED ELISA/Latex
BAJA Cualquier dimero-D
ALTA No dimero-D
Dimero-D Positivo Negativo
Iniciar heparina bajo peso molecular RX anormal o
enfermedad cardiopulmonar
Gamagrafia Indefinida TEP No TEP
Si No
AngioTAC helicoidal
Otro diagnóstico
TEP TEP -
Thorax 200358470-84
Warfarina
76
Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Masivo,
probable
Estado clinico
Arresto Cardíaco
Deterioro progresivo
Condicion estable
  • Reanimacion CP
  • Trombolisis
  • Reevaluar en 30 min.
  • Consulta a especialista
  • Trombolisis
  • Ecocardiograma o AngioTAC helicoidal urgente
  • Heparina IV
  • Ecocardiograma o Angiotac urgente si hay deterioro
  • Tromboembolia masiva es altamente probable si
  • Hay Colapso/hipotensión
  • Hipoxia no explicada
  • Plétora yugular
  • Galope ventricular derecho

Thorax 200358470-84
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