C

1
Cáncer de vesícula biliar

• Int. Valentina Cisterna Carrera
• Dr. Carlos Alvarez

2
Introducción

• El caV se caracteriza por ser de mal pronóstico
  y diagnóstico tardío,
• Lo habitual es que el diagnóstico de CaV sea un
  hallazgo anátomo patológico en pacientes operados
  por presunta patología biliar benigna.
• En Chile, este tumor es muy frecuente llegando a
  constituir la principal causa de mortalidad de
  tipo oncológico en la mujer.

3
Epidemiología

• Alta incidencia en India y en América destacan
  Chile, Bolivia y México.
• Primer lugar como causa de muerte por cáncer en
  mujeres y el tercero o cuarto en hombres.
• La relación hombre mujer es de 1 3 aprox.
• En mujeres lt 40 años la tasa es de 3,5/100.000
  hab, en hombres de la misma edad alcanza
  0,5/100.000
• En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las
  mujeres aumenta 7 veces y luego se duplica en
  cada decenio.
• Alcanza su máximo entre los 70 a 79 años.

4
Epidemiología

• Destacan VIII, IX y X región.
• Araucanía Norte posee la tasa de mortalidad mas
  alta del mundo con 38,2/100.000 hab.
• En los últimos años se ha observado un aumento en
  la incidencia, así como el colónico

5
Factores de riesgo

• Sexo
• Edad
• Raza
• Obesidad
• Paridad alta
• Carcinógenos

6
Etiología

• Colelitiasis es el principal factor de riesgo
  (90), un cálculo mayor de 3cm se asocia a un
  riesgo 10 veces mayor que cálculos de 1 cm.
• En series de pacientes sometidos a
  colecistectomía electiva por colelitiasis, se
  encuentra un cáncer de vesícula en el 2-3 de las
  piezas .
• La vesícula en porcelana que tiene una frecuencia
  de cáncer, que fluctúa entre 20 y 60.

7
Etiología

• La portación de Salmonella tiphy. Posible
  explicación por acción de azoreductasa,
  nitroreductasa y ß-glucoronidasa sobre los ácidos
  biliares.
• Otro tipo de bacterias presentes en la bilis
  vesicular, podrían también relacionarse al
  desarrollo tumoral. (Streptococco sp el más
  frecuente).
• Pactes con colitis ulcerosa tienen un riesgo
  hasta diez veces mayor que la población general.

8
Etiología

• Pólipos vesiculares representan un diagnóstico
  frecuente, pudiendo corresponder a un pólipo de
  colesterol, un adenoma o una lesión neoplásica.
• Un tamaño mayor de 10 mm tiene indicación
  quirúrgica, dada su mayor posibilidad de que
  represente una neoplasia.
• La factibilidad de que un pólipo de entre 5 y 10
  mm sea neoplásico es de un 15- 28,9.

9
Anatomía Patológica

• Tipos histológicos
• Más frecuentes? Adenocarcinoma tubular, el
  papilar y los mucinosos.
• Menos frecuentes? Adenoacantoma y los
  espinocelulares.
• Diseminación? Vecindad, linfática, hematógena o
  celómica
• Hígado y luego pulmón, ósea, suprarrenales, piel,
  etc
• Los tumores papilares crecen de preferencia. en
  forma intraluminal, superficial y se diseminan
  por vía intraluminal

10
Anatomía patológica.

• Fondo 60
• Cuerpo 30
• Cuello 10

11
Diagnóstico generalidades

• El diagnóstico de lesiones tempranas es la clave
  para obtener largas sobrevidas.
• Los métodos de imágenes tradicionalmente
  empleados, son capaces de detectar lesiones que
  representan estados avanzados de la enfermedad.
• La presencia de litiasis vesicular y de
  alteraciones inflamatorias crónicas, dificultan
  considerablemente la observación meticulosa de la
  pared vesicular.
• Alto porcentaje de lesiones planas e inaparentes.

12
Clínica

• Presentaciones
• 1. Casualmente en una colecistectomía (1-2)
• 2. Síntomas de enfermedad avanzada baja de peso,
  ictericia, dolor HD, masa palpable, adenopatías
  supraclaviculares, mal vaciamiento gástrico
• 3. Por sus metástasis hepáticas, pulmón, ósea,
  suprarrenales, piel
• 4. Hallazgo ecográfico de un pólipo
  sintomatología biliar, tamaño, evolución.

13
Diseminación

• 1. Por contigüidad (segmento IV y V hepático)
• 2. Linfática
• 3. Por vía canalicular (a la vía biliar)
• 4. Hematógena (lo menos frecuente)

14
Diagnóstico

• Ppal medio de dg? Eco abdominal
• Engrosamiento de pared vesicular
• Masa intraluminal
• TAC
• Fuerte sospecha de Ca Eco sugerente
• Evaluación de ictericia obstructiva
• Diagnóstico preoperatorio
• Etapificación

15
Imagenología
Eco gran tumor intravesicular

• En la definición de la anatomía biliar son útiles
  la colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP)
  , y la colangiografía transparietohepática.

16
(No Transcript)
17
Etapificación I
18
Etapificación
19
Supervivencia por estadíos
20
Tratamiento

• En general la resecabilidad es baja (15-20)
  debido al diagnóstico tardío. Esto empeora
  notablemente el pronóstico general con sobrevidas
  que no superan el 5 a 5 años
• La única posibilidad terapéutica en cáncer de la
  vesícula biliar se ha obtenida mediante la
  resección completa del tumor antes de la
  existencia de diseminación

21
Tratamiento Quirúrgico
100
80
25
lt5
22
Cirugía radical

• La cirugía radical en bloque tiene como objetivo
  extirpar las estructuras anatómicas que tienen
  relaciones de vecindad con la vesícula biliar, o
  son sus sitios de drenaje venoso, linfático o
  biliar y cuya resección es factible dejando
  márgenes libres de infiltración tumoral.
• Hepatectomía
• Linfadenectomía
• Resección de otros órganos muñón cístico, vía
  biliar, pancreatoduodenectomía, colon transverso,
  entrada de trócares, etc

Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005
23
Diagnóstico intraoperatorio
Rev. méd. Chile v.133 n.6 Santiago jun. 2005
24
Terapias adyuvantes

• El tto adyuvante con quimio y radioterapia no ha
  demostrado ser efectivo
• Se encuentra en etapa de evaluación y por ahora
  debe ser usado en protocolos controlados, en
  espera de la definición de grupos de pacientes
  que se beneficien de estos tratamientos
• La quimioterapia ha sido preferentemente usada
  como paliación. Se emplea 5 fluoracilo (5 FU)
  como droga principal, con respuestas de
  aproximadamente 10 a 20, pero sin observar
  cambios significativos en la curva de sobrevida.
• Gencitabina, mejores resultados

Rev Chil Cir v.59 n.6 Santiago dic. 2007
25
Prevención
26
Guia Clinica 2010 Colecistectomía preventiva
adultos de 35 a 49 años. Minsal 2010
27
Cáncer de vía biliar

• Int. Valentina Cisterna
• Dr Carlos Álvarez

28
Clasificación

• Tu de vía biliar intrahepática (Colangiocarcinomas
  ? tambien puede ser extrahepatico)
• Tu de vía biliar extrahepática
• Confluencia hepaticos Klastkin
• Vía biliar proximal (sobre unión cístico
  coledociano)
• Vía biliar distal (colédoco)
• Ampolla de Vater

Ubicación en orden de frecuencia ampolla de
Vater, colédoco y conductos hepáticos
29
Epidemiología

• Infrecuentes
• Localización intrahepática la menos frecuente
• 6ta causa de muerte por cáncer digestivo
• Relación menos clara con litiasis

30
Etiopatogenia

• No existen factores claramente causantes, solo
  asociaciones
• Litiasis biliar (1/3)
• Litiasis intrahepática (colangiocarcinoma),
  enfermedad de Caroli, Quistes de vía biliar
• Inflamación crónica de la vía biliar
• Colangitis esclerosante
• Colitis ulcerosa

31
Anatomía Patológica

• Adenocarcinoma, 3 formas
• Papilar de crecimiento intraluminal, generalmente
  multicéntricos
• Nodular referidos como masas localizadas
  involucrando un segmento de la vía biliar
• Difuso que provoca un engrosamiento extenso de la
  pared de la vía biliar, con componente
  inflamatorio evidente de las estructuras del
  hilio hepático, lo que lo hace muy difícil de
  diferenciar de la colangitis esclerosante.

32
Clínica

• Sd. Colestásico
• Ictericia progresiva Coluria Prurito
  Manifestaciones 2arias (alteraciones coagulación,
  IRA, Colangitis)
• Baja de peso, Anorexia, Distención Abdominal
• Ex. Físico
• Pcte ictérico, hígado palpable (colestasia),
  Vesícula palpable indolora (Sg de
  Courvoisier-Terrier)

33
Diagnóstico

• Bioquímica hepática
• Hiperbilirrubinemia elevada de predominio directo
• Alza de Fosfatasas alcalinas
• Elevación de GGT
• Aminotransferasas normales o levemente altas
• Imagenología
• Eco abdominal, TAC, Colangiografía (por ERCP),
  Colangiorresonancia
• Nivel de obstrucción, causa exacta y diseminación

34
Tratamiento

• Resección quirúrgica
• Lesiones proximales? Resección local con o sin
  hepatectomía
• Lesiones distales? Duodenopancreatectomía
• Tratamiento paliativo
• Drenaje de la vía biliar

35
Cáncer de páncreas

• Int. Valentina Cisterna
• Dr. Carlos Alvarez

36
INTRODUCCIÓN

• Es el cáncer más frecuente de los tumores
  periampulares (85).
• Diagnóstico tardío, debido a síntomas
  inespecíficos.

37
EPIDEMIOLOGÍA

• En Chile es la 9ª causa de muerte por cáncer.
• Afecta más a hombres que mujeres (1,71)
• Cuarta causa de muerte por cáncer en hombres.
• El 80 de los casos se presenta entre edades de
  60 a 80 años (Barkin JJ, Goldstein JA
  Gastroenterol Clin North Am 28709-719,1999).
• Sobrevida a 5 años entre 18-24 (Yeo CJ, Abrams,
  Grocgow LB, et al.Ann Surg 225 (5)
  621-33discussion 633-6, 1999).

38
EPIDEMIOLOGÍA
39
ANATOMÍA
Longitud entre 13 y 18 cm Ancho unos 4 cm
grosor 5 centímetros peso de 30 g
40
LOCALIZACIÓN

• Cabeza 60 a 75 .
• Cuerpo y cola 20 a 25
• Difusa 10 a 20.

41
FACTORES DE RIESGO
42
TUMORES PÁNCREAS EXOCRINOa) Células Ductales
(95)

• BENIGNOS
• Papiloma
• Adenoma ductal
• Cistadenoma seroso
• Carcinoide
• Oncocitoma

• MALIGNOS
• Adenocarcinoma ductal
• Carcinoma de células gigantes
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma mucinoso
• Microadenocarcinoma
• Cistadenocarcinoma
• Tumor quístico papilar

43
ADENOCARCINOMA DUCTAL

• Corresponde al 85 a 90 de los casos.
• Más frecuente en los hombres.
• Se localiza en la cabeza del Páncreas (70).
• Tratamiento Quirúrgico
• Mortalidad cirugía 2-6

44
TUMORES PÁNCREAS EXOCRINOb) Células Acinares
(5)

• Adenoma
• Carcinoma de células acinares
• J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y
  Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag.454-460. 1997.

45
TUMORES PÁNCREAS ENDOCRINO

• Insulinoma
• Gastrinoma
• Vipoma (sindrome de Verner- Morrison)? péptido
  intestinal vasoactivo (VIP)
• Glucagonoma
• Somatostatinoma

46
TUMORES ENDOCRINOS

• El 3 al 5 de los tumores tienen diferenciación
  neuroendocrina.
• Pueden presentarse a cualquier edad.
• Conducta biológica inhabitual.
• Pueden ser funcionantes o no funcionantes.
• Crecimiento lento e insidiosa a pesar de
  metástasis.
• Tratamiento
• Cirugía conservadora
• Es curativa en Insulinoma
• Terapia antihormonal

47
TUMORES NO EPITELIALES

• BENIGNOS
• Fibroma
• Leiomioma
• Neurilemoma
• Linfangioma
• Hemangioma

• MALIGNOS
• Linfoma
• Fibrosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Histiocitoma

48
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Se han identificado 4 formas distintas de
  comenzar el proceso sintomático
• Manifestaciones sugestivas de enfermedad biliar.
• Pérdida de peso sin causa aparente.
• Desarrollo de diabetes sin historia familiar
  previa, o agravamiento de Diabetes ya conocida.
• Dolor de tipo ulceroso y EDA normal.
• Douglas HD Jr, Kim SY. Cancer Medicine,
  Baltimore, William and Wilkins, 1997.

49
CLÍNICA

• Lo más frecuente
• a) Ictericia (90).
• b) Dolor Abdominal (70).
• c) Baja de Peso.

50
CLÍNICA
.

• SÍNTOMAS
• Anorexia, pérdida de peso, caquexia. 
  50-90
• Dolor abdominal 40-90
• Ictericia progresiva.                            
  40-80
• Diabetes (sin antecedentes).     
  20-85
• Síntomas depresivos.              
  25-75
• Prurito (en ocasiones sin ictericia).       
  25-60
• Náuseas y vómitos.             
  30-40
• Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer.
  J Pain Symptom Management, 1991

51
CLÍNICA

• SIGNOS
• Masa abdominal palpable
  25-30
• Fiebre (sin foco conocido)
  15-20
• Vesícula distendida no dolorosa
• (signo de Courvoisier Terrier).                10
  -15
• Edemas de EEII     
  10-15
• Distensión abdominal                      
  10-15
• Hemorragíparos
• DM
• Colangitis

Krech RL, Walsh D. Symptoms of pancreatic Cancer.
J Pain Symptom Management, 1991
52
DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO
• Hiperbilirrubinemia (predominio directo)
• ? FA
• Alteración de VHS.
• MARCADORES TUMORALES
• CA 19-9 (90 de sensibilidad).
• Marcadores enzimáticos, hormonales y oncogenes
  (K-Ras).

Mutación de punto en el codón 12 del oncogen
K-Ras, y que más de la mitad tiene una mutación o
pérdida del gen supresor p53. El K-ras podría ser
usado como marcador tumoral, ya que se ha
encontrado en sangre, jugo pancreático y
deposiciones.
53
DIAGNÓSTICO

• IMAGENOLÓGICOS
• Ultrasonografía abdominal (con Doppler en color).
  
• TAC
• ERCP.
• Laparoscopia.
• RNM
• Ultrasonografía endoscópica.
• Arteriografía.
• Ultrasonografía laparoscópica.
• Ultrasonografía intravascular.

54
IMAGENOLOGÍA
55
Imagenología

• Adenocarcinoma de cabeza de páncreas

• Tumor gigante de la cola del páncreas

56
DIAGNÓSTICO

• Considerando la Ictericia como parte de la
  sintomatología pricipal tenemos que
• a) Ictericia obstructiva o no obstrutiva
• Historia, pruebas hepáticas.
• Estado de la vía biliar intra y extra-hepática.
• b) Determinar posible causa de la obstrucción
• Litiasis, masa tumoral y cambios inflamatorios.

57
DIAGNÓSTICO

• c) Determinar la resecabilidad del tumor.
• Se excluyen aquellos en que se encuentran
  metástasis a distancia, ganglios regionales
  comprometidos, tumor fijo a planos posteriores,
  invasión de mesocolon transverso o del
  mesenterio.
• Ricardo Rossi. Cáncer. Cáncer de Páncreas.
  Diagnóstico y tto. Capitulo 11. Pag 202-208.
  2001.

58
Algorritmo de manejo de la ictericia obstructiva
distal
59
Diagnostico diferencial de la ictericia
obstructiva distal
60
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Tumores Periampulares Ampolla de Vater, duodeno,
  colédoco distal.
• Pancreatitis crónica.
• Estenosis de la vía biliar.
• Sarcoidosis y TBC (abdominal)
• J. Valenzuela, J Rodés. Gastroenterologia y
  Hepatologia, Vol 1. Cap. 66. Pag.454-460. 2004

61
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• La mayoría presenta metástasis al diagnóstico,
  por vía linfógenas y hematógenas.
• Presenta un 90 invasión perineural, un 70 - 80
  diseminación linfática y un 50 de afectación
  venosa.
• Principales sitios de diseminación
  extralinfática peritoneo e hígado, infiltrando
  en su mayoría la grasa peripancreática.

62
CLASIFICACIÓN TNM
63
TUMOR PRIMARIO T1 y T2
64
TUMOR PRIMARIO T4
65
ESTADIAJE
66
TRATAMIENTO

• La única posibilidad de curación para el Cáncer
  páncreas es la Cirugía Radical.
• Opciones terapéuticas
• Tratamiento Neoadyuvante
• Tratamientos Paliativos
• Tratamiento Quirúrgico Radical
• Tratamiento Adyuvante

67
TRATAMIENTO ETAPA I

• 20 resección Quirúrgica total (tumor lt 2 cms y
  en cabeza).
• Pancreatoduodenectomia Operación de Whipple c/s
  resección vena mesentérica superior (5 de mort.
  65 morbilidad).
• Pancreatectomía total y Pancreatectomía distal
  (incluye bazo).
• Resección pancreática radical (resección de grasa
  retroperitoneal, vasos comprometidos y grasa
  periaortica y pericava), más QT postoperatoria y
  RT

68
TRATAMIENTO ETAPA I

• PRONÓSTICO
• Depende del tamaño tumoral, grado histológico,
  compromiso ganglionar
• Sobrevida a 5 años 5
• Mortalidad Operatoria 2-20.
• En esta etapa la RPR más RT y QMT,
• (SV a 2 años 40. SV a 5 años 20).

69
OPERACIÓN DE WHIPPLE
http//www.youtube.com/watch?vPfFZ2jsUHe0feature
fvwrel
70
TRATAMIENTO ETAPA II Y III

• Pocos pacientes son técnicamente resecables.
• Pancreatectomía sin QT y RT.
• Radioterapia c/s Quimioterapia.
• Anastomosis quirúrgica biliar y/o gástrica como
  paliativo, colocación percutánea de protesis
  biliar
• Bloqueo del nervio celíaco (alcoholización), y
  procedimientos neuroquirúrgicos locales para
  aliviar el dolor.

71
TRATAMIENTO ETAPA IVA Y IVB

• La mayoría de los tratamientos van a ser
  paliativos
• En estos pacientes deberá hacerse derivación
  paliativa de la obstrucción biliar
• Quirúrgica
• Prótesis endoscópicas o percutáneas
• Deben ensayarse medidas adyuvantes ( QMT y/o RT)

72
PALIACIÓN QUIRÚRGICA V/S ENDOSCÓPICA

• Cirugia Abierta (bypass biliar, bypass gástrico,
  bloqueo celiaco), recomendable en pacientes con
  expectativas de vida gt 6 meses.
• Endoscópica (stent biliares, stent duodenales),
  recomendable en pacientes con expectativas de
  vida lt 6 meses.
• Derivaciones externas con cateteres percutáneos
  transtumorales
• Van den Bosch RP. Ann Surg, 1999 21918-24.

73

• Resumen
• Gran mortalidad
• No existen métodos de screening efectivo
• Signos y síntomas inespecíficos
• Desafío para la medicina