Glandula Paratiroides

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Glandula Paratiroides
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Glandula Paratiroides

• Anatomia4 pequeñas glandulasPeso total 100mg
  tamaño 5x5x3 mm.MicroscopicamentePosee 2 tipos
  de celulasC.Principales.- secretan hormona
  paratiroideaC.Oxifilas.- Aparecen luego de la
  pubertad, no contienen glucogeno, ni tienen
  funcion secretora.

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Fisiologia

• Hormona Paratiroidea (PTH).- Regulador principal
  de Ca en el liquido extracelular.Mantiene los
  niveles de calcemia, extrayendo Ca del hueso,
  aumentando su absorcion GI y disminuyendo la
  reabsorcion tubular de fosfatos.La PTH se libera
  cuando la calcemia y se inhibe cuando suceda
  lo contrario.La PTH la reabsorcion de
  fosfatos en el tubulo distal, la fosforemia y
  la fosfaturia.

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Fisiologia

• Absorcion del CaSe da principalmente en
  duodeno e intestino delgado superior.Los
  requerimeintos diarios oscilan alrededor 1gr.La
  PTH junto a la vit. D la absorcion GI.
• Eliminacion del Ca 15 se elimina por la
  orina, el resto por materia fecal.

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Accion de la PTH

• Funcion principal.- proteger frente a la
  hipocalcemiaLiberar Ca del
  huesoConservacion del calcio en el riñonAumento
  de la absorcion de Ca en el intestino de forma
  indirecta (por la vit. D)Reduccion del Fosfato
  plasmatico.

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HIPERPARATIROIDISMO
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• Existen 2 tipos de HiperparatiroidismoPrimario.-
  lesion en la misma gladula, puede ser por
  Adenoma o Carcinoma hiperfuncionante
  de paratiroides.
  Hiperplasia de la Paratiroides.
  Secrecion y produccion de PTH por anarquia en la
  formacion hormonal.Secundario.- en la
  produccion de PTH debido a una hipocalcemia. Ej.
  Insuf. renal

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Manifestaciones clinicas

• Atribuidos a la Hipercalcemia, hipercalciuria,
  efecto de la PTH sobre el hueso y articulaciones.
• Sintomas-signos (SS) por la Hipercalcemia

Sistema SS
SNC Letargia,mareos,depresion,estupor,coma
Neuromuscular Fatiga,debilidad,miopatia proximal, hipotonia
Cardiovascular HTA, bradicardia, intervalo QT largo
Reumatologico Dolor articular,tendinitis, calcificada
Renal Poliurea, nefropatia por calculos (de oxalato o fosfato de calcio)
GI Nausea,vomito,estrenimiento, tendencia a ulcera peptica o pancreatitis.
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Manifestaciones clinicas

• SS relacionados con hipercalciuriaTendencia a
  calculos renales (10)
• SS relacionados con el efecto de PTh sobre hueso
  y articulaciones.Dolor oseo por osteitis
  fibrosa quistica, quistes oseos, epulis, tumor
  pardo (osteoclastico) de la mandibula,
  artralgias, aumento de la incidencia de gota y
  pseudogota.

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HIPOPARATIROIDISMO
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• Existen 3 tipos
• Provocado por cirugia.- forma fte. Ocurre en la
  tiroidectomia o paratiroidectomia accidental.
• Funcional.- En pacientes con hipomagnesemia grave
  y prolongada
• Idiopatico.- En forma espontanea, de forma
  genetica si se presenta en etapa temprana de la
  vida y es de caracter autosomico recesivo.

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• Existe una secrecion insuficiente de PTH
• Manifiesta sintomas de hiperactividad
  neuromuscular
• Desde el punto de vista bioquimicoHipocalcemiaH
  iperfosfatemia o ausencia de PTH
• Si hay hipocalcemia lt 7mg existe tetania latente
  (provocada x el medico)
• Si hay hipocalcemialt 5mg existe tetania

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Manifestaciones clinicas

• Dependen de la severidad de la Hipocalcemia
• Sintomas y signos pre tetanicosSensacion de
  hormigueos alrededor de labios, manos, pies
  (parestesias)Disminucion del tactoDificultad en
  los movimientosEspasmo carpopedal y estribor
  laringeo denotan riesgo importantePuede haber
  convulsiones generalizadas

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Manifestaciones clinicas

• Debidos a la HipocalcemiaAumento de la
  irritabilidad neuromuscularParestesias,
  Tetania, signos de Chvostek y Trousseau
  Convulsiones de gran malCataratas
  lenticulares, de la visionCalcificaciones de
  ganglios basalesPapiledema y de la presion
  intracranealMalabsorcion intestinalCambios
  troficos en piel, uñas y dientes en
  desarrolloProlongacion del intervalo QT

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• Gracias