CETOACIDOSIS DIABETICA

1
CETOACIDOSIS DIABETICA

• DEFINICION
• FASE EVOLUTIVA Y FINAL DE UNA DBT DESCOMPENSADA
• CLÍNICAMENTE CON ALTERACION DEL SENSORIO
• TIENDE A LA CETOSIS
• ASOCIADA CON ACIDOSIS, PÉRDIDA DE ELECTROLITOS E
  HIPEROSMOLARIDAD

2
CETOACIDOSIS EN PACIENTES DIABETICOS TIPO 2

• ENTONCES UN PAC DBT TIPO 2 PUEDE DESARROLLAR
  CETOACIDOSIS?
• FRENTE A SITUACIONES DE ESTRÉS SEVERO PUEDE
  DESARROLLARLA
• TENER EN CUENTA LO SIGUIENTE
• SE PUEDE PRESENTAR EN DBT TIPO 2 EN SITUACIONES
  DE ESTRÉS
• HASTA UN 20 DE PACIENTES DBT Y OBESOS PUEDE
  PRESENTAR CAD
• UN 25 PUEDE DEBUTAR CON CAD
• MORTALIDAD ACTUAL lt5 (lt40 AÑOS 40)

3
CAUSAS DE CAD

• CAUSAS PREDISPONENTES
• MOMENTO BIOLOGICO
• ENFERMEDAD Y SUS CARACTERISTICAS METABOLICAS
• TRATAMIENTO TIPO Y ADHERENCIA
• CAUSAS DESENCADENANTES
• FALTA DE INSULINA
• PROCESOS INTERCURRENTES
• TRANSGRESIONES DIETARIAS
• MEDICAMENTOS

4
CAUSAS MAS COMUNES CAD

• INFECCIONES 30
• DEBUT DE DIABETES 25
• FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20
• SIN CAUSA EVIDENTE 25

5
CAUSAS MAS COMUNES CAD

• INFECCIONES 30
• DEBUT DE DIABETES 25
• FALTA DE ADHERENCIA AL TRATAMIENTO 20
• SIN CAUSA EVIDENTE 25

6
CUADRO CLINICO CAD

• Facies rubicunda
• Trastornos de la temperatura
• Deshidratación
• Respiración agitada, aliento olor a manzana.
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
• Shock
• Polidipsia, anorexia, náuseas y vómitos, dolor
  abdominal, diarrea
• Poliuria y oliguria
• Cefaleas, trastornos visuales, hipotonia
  muscular, coma

7
SOSPECHAR ANTE

1. PAC. INFANTOJUVENIL CON HISTORIA DE PERDIDA DE
   PESO, POLIURIA, POLIDIPSIA CON COMPROMISO DEL
   SENSORIO ASOCIADO CON INFECCION EN CURSO
   (RESPIRATORIA O URINARIA)

8
SOSPECHAR ANTE

1. PACIENTE JOVEN MENOR DE 40 AÑOS EXPUESTO A
   SITUACION DE ESTRÉS SEVERO ( CIRUGIA O
   TRAUMATISMO)
2. PACIENTE AÑOSO INSULINORREQUIRIENTE CON POCA
   ADHERENCIA AL TRATAMIENTO O CON UNA
   INTERCURRENCIA AGUDA

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COMO LLEGA A GUARDIA?

• PACIENTE SOMNOLIENTO, FEBRIL, OLIGURICO, CON
  TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, SIGNOS DE
  SHOCK, CON PROBABLE INFECCION EN CURSO
• PACIENTE CON CLINICA DE ANGOR O DE ABDOMEN AGUDO

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ESTUDIOS A SOLICITAR

• ESTUDIOS OBLIGATORIOS
• HEMOCITOLOGICO COMPLETO ERITRO
• CETONEMIA / CETONURIA
• GASES ARTERIALES
• IONOGRAMA
• UREMIA, CREATININEMIA
• GLUCEMIA GLUCOSURIA
• ECG
• RX TORAX
• HEMO Y UROCULTIVO

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ESTUDIOS A SOLICITAR

• ESTUDIOS FACULTATIVOS
• ECOGRAFIA ABDOMINAL COMPLETA
• OSMOLARIDAD plasmática 2NaGLUCOSA/18UREA/2.8
  VN280-295
• Urinaria(2xNaxK) glucemia urea VN 50-1300
• ANION GAP Na-(Cl CO3H) VN 8-12 meq/l
• Déficit de H2O 0.6 x Kg x Na corregido/140 -1
• Déficit de CO3H0.3 x Kg x EB
• HEPATOGRAMA
• ECOCARDIOGRAMA
• CPK MB,TROPONINA(SOSPECHA DE IAM)

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DIAGNOSTICO DE CAD

• Glucemia gt300mg/dl
• Cetonemia gt60mg/dl
• Cetonuria ()
• pHlt 7,20
• Cloremia lig disminuída
• Sodio disminuido ( corregir por cada 100mg/dl de
  glucemia por encima de 250mg 1,6meq de sodio)

• Bicarbonato lt9 meq/l
• Pco2 lt15mmHg
• Uremia normal o aumentada
• Creatinina sérica normal
• Leucocitos normal o aumentado
• Hipertrigliceridemia
• hiperamilasemia

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Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos

• Descartar otra
• Patología Hiperventilación
  
• NO SI
  NO
• pH bajo
• SI Cetonemia
  Hiperosmolaridad
• Elevada
  SI NO
• SI NO
  Coma Considerar
• 
  Hiperosmolar ACV y otras
• Cetoacidosis Lactacidosis
  no cetócico causas
• Diabética u otras
• acidosis

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Algorritmo del diagnóstico de comas en diabéticos

• Diabético con
  Descarta complicación
• Trastorno de
  metabólica diabética
• Conciencia
• Glucemia
  Normal
• Elevada
  Baja
• Hiperventilación
  Coma hipoglucémico

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Fisiopatología

• Reducción parcial de la
  Incremento de las hormonas
• Actividad insulínica
  de contrarregulación
• Inhibición de la lipólisis
  Hiperglucemia
• 
  Hiperosmolaridad
• Anticetogénesis
  extracelular
• 
  Diuresis osmótica
• Intracelular
  Deshidratación
• 
  Extracelular

Manifestaciones Neurológicas
16
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

• HIPERGLUCEMIA
• Hiperosmolaridad del
  Deshidratación
• espacio
  extracelular
  celular
• Aumento espacio
  
• extracelular
• Aumento del
  filtrado
• glomerular
• Glucosuria
• Poliuria
• Pérdida
  electrolítica
  Pérdida electrolítica
• extracelular
  (Na)
  intracelular (k)
• Acidosis
  
  Deshidratación

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FISIOPATOLOGIA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Deficiencia absoluta o relativa de insulina
• 
  
  Hígado
• Disminución del consumo
  Aumento de la
• periférico de glucosa
  glucógenolisis
• 
  
  Aumento de la
• Aumento de la lipólisis
  neoglucogénesis
• Disminución lipogénesis
• en tejido adiposo
  HIPERGLUCEMIA
• Aumento ácidos grasos
• No esterificados en plasma
• que llegan al hígado
• Cetogénesis aumentada
• Superior a la capacidad
• oxidativa del músculo y
• a la eliminación renal

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FISIOPATOLOGÍA

• EXTRACELULAR

Shock
Acidosis láctica
Insuficiencia renal aguda
Microtrombosis
Coagulación intravascular diseminada
Disminución Filtrado glomerular
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FACTORES DESENCADENANTES

• Fármacos
• ß bloqueantes
• bloqueantes cálcicos
• diazóxido
• furosemida
• diuréticos tiazídicos
• glucocorticoides
• difenilhidantoína
• cimetidina
• Inmunosupresores
• Infecciones
• Intervenciones quirúrgicas
• Accidentes cerebrovasculares
• Deshidratación
• Hemodiálisis DPCA
• Hemorragias
• Pancreatitis

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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FACTORES
DESENCADENANTES

• 
  DROGAS
• Deficiencia insulina
• 
  Aumento del
  catabolismo
• Disminución utilización
  proteico
• glucosa
• Aumento glucemia
• Por gluconeogénesis
  Aum. Nutrición parenteral
• 
  Aum. Infusión glucosa
• Diuresis osmótica
• Pérdida urinaria de
• H2O Na K
  
  Aumento de urea
• Mg 2, Ca 2, PO4
• Deshidratación
  Dism. F. renal
• Shock
• 
  Hiperosmolaridad

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• 
  Acidosis metabólica
• ANIÓN
  Cetoacidosis diabética
• GAP Acidosis láctica Acidosis
  láctica
• AUMENTADO Acidosis por
  fármacos
• (exceso de ácidos) Acidosis
  urémica
• 
  Exceso Adm. de ácidos
• ANIÓN de ácidos
  (cloruro de amonio,
• GAP
  cloruro cálcico, etc.)
• NORMAL
• (acidosis Pérdida
  Digestivo diarrea,
• hiperclorémica) de bases
  fístulas
• 
  Renal acidosis tubular
• 
  

22
REGULACIÓN DE LA CETOGÉNESIS(MODIFICADO DE Mc
GARRI AND FOSTER. AMER. J. OF MEDICINE, 619, 197
)

• Deficiencia Actividad
• Insulínica
• Aumento lipólisis
• en tejido adiposo
• 
  Aumento de ácidos grasos
• 
  no esterificados plasmáticos
• 
  que alcanzan el hígado
• 
  
  CETOGÉNESIS
• 
  
  ACELERADA
• 
  Activación de Acetil
• 
  Transferasa
• Aumento hepático de
  carnitina
• Disminución de malonil Co
  A
• Hiperglucagonemia

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DIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la
cetoacidosis diabética. Aspectos clínicos

• Iniciación Antecedentes

Cetoacidótico
Hiperosmolar
Hipoglucémico
F. Predisponentes F. Desencadenantes Infecciones T
ransgresiones Dietéticas Déficit de insulina
Edad senil Deshidratación Uso de
corticoides Inmunosupresores ó Diuréticos
Dosis excesiva de Insulina ó H2 O Disminución de
la alimentación Aumento del ejercicio Físico
Lento
Mas lento
Brusco
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• Examen Físico Enfermedad
  Actual

Cetoacidótico
Hiperosmolar
Hipoglucémico
Poliuria Polidipsia Anorexia Náuseas -
Vómitos Somnolencia
Somnolencia Cefalea Exitación Psicomotriz intermit
ente
Astenia Hambre Mareos Incoordinación psicomotora
Sequedad de piel y Mucosas Miosis o
midriasis Aliento cetónico Resp. De
Kussmaul Taquicardia Hipotensión
arterial Oliguria Hiporreflexia
Deshidratación Severa Shock Manifestaciones neurol
ógicas
Piel húmeda, Pálida Midriasis Taquicardia Hiperref
lexia Signos neurológicos focales
25
Cetoacidótico
Hiperosmolar
Hipoglucémico
Glucemia
Elevada
Muy elevada
Disminuida
Cetonemia
Elevada
Normal
Normal
Cetonuria
Presente ()
Ausente
Ausente
Azoemia
Normal o Levemente aumentada
Levemente aumentada
Normal
Bicarbonato
Bajo
Normal
Normal
pH
Bajo
Normal o Levemente bajo
Normal
26
DIABETES MELLITUSDiagnóstico diferencial de la
cetoacidosis diabéticaAspectos clínicos

• Iniciación Antecedentes

Cereb. Vascular
A.M. Urémico
A.M. Láctico
Clínica de insuficiencia cerebrovascular Hipertens
ión arterial Accidentes isquémicos Transitorios Ar
ritmias cardíacas
Diabetes de larga duración Hipertensión
arterial Edema Proteinuria
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia
renal Insuficiencia hepática Shock
Brusco o lento
Lento
Lento
27

• Enfermedad
  Examen
• Actual
  Físico

Cerebro vascular
A.M. Urémico
A.M. Láctico
Cefaleas Mareos Acúfenos Paresia y/o Parálisis
Astenia Polimialgias Adinamia
Anorexia Astenia Náuseas Vómitos
Piel congestiva Facies voltuosas Respiración ester
torosa Hipertensión arterial Signos
neurológicos focales
Piel seca y pajiza Aliento urémico Edema
Hipertensión arterial Frote pericárdico
Estupor
Disnea
28

Cerebro vascular
A. M. Urémico
A. M. Láctico

Glucemia
Normal o Levemente elevada
Normal
Variable
Glucemia
Cetonemia
Normal
Normal
Leve aumento
Cetonuria
Aussente
Ausente
Presente (/)
Azoemia
Normal o Levemente aumentada
Muy elevada
Normal o aumentada
Bicarbonato
Normal
Bajo
Bajo
pH
Normal
Bajo
Bajo
29
TABLA 1CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA

• TIPO A (Con evidencia clínica de hipoxia)
• Shock (Cardiogénico, séptico, hipovolémico)
• Hipoperfusión regional (miembro, mesentérica,
  etc.)
• Hipoxemia severa
• Envenenamiento por CO
• Asma severa

30
TABLA 1CLAFICACIÓN DE LA ACIDOSIS LÁCTICA

• TIPO B (Sin evidencia
  clínica de hipoxia
• Diabetes mellitus
• Enfermedad hepática
• Neoplasia
• Feocromocitoma
• Deficiencia de tiamina
• B 2 (Debido a drogas)
• Biguanidas
• Etanol
• Metanol
• Salicilatos
• Etilenglicol
• Sorbitol, etc.

31
(No Transcript)
32
TRATAMIENTO DE LA CAD

• 1. LÍQUIDOS Inicialmente reponer el 10 del peso
  corporal en 24 hs. Ej. un paciente de
  70Kg.recibirá. 7 litros. En las primeras 5 hs.
  pasar la mitad, o sea 4 l de sol. fis. de Cl Na
  al 9(un frasco de 500 ml. cada ½ hora2.500ml,y
  luego 1 frasco por hora 1500mlTOTAL 4
  litros).Cuando la glucemia 250mg se comienza
  con sol. glucosada al 5
• 2. INSULINA En forma EV continua por bomba o
  mediante micrométodo con insulina EV/IM
• METODO ENDOVENOSOMACROMETODO
• ? 0.2U/Kg de insulina corriente en bolo como
  dosis de carga(10-20UI).
• ? Goteo endovenoso continuo de insulina corriente
  a razón de 0.1U/kg/hora ( 70ml/h para pasar
  7U/hora).Ej. 50UI de insulina en 500 de
  fisiológica a pasar 60 a 120 ml por hora, con lo
  cuals e está usando 6-12UI por hora-A las 24
  horas se puede pasar al esquema Dieta Insulina
  Tiempo
• ? Se aumentará el goteo si a las 2hs no desciende
  la glucemia un 10
• ? Cuando es menor de 250mg/dl se disminuirá el
  goteo a 1-2U/h durante las 4-6hs siguientes.
• MICROMETODO
• ? Administrar 0.2 U/kg de insulina rápida, mitad
  endovenosa y mitad intramuscular en forma
  simultánea.
• ? Continuar con 0.1 U/kg/h intramuscular
• ? Cuando la glucemia es menor de 250mg/dl
  espaciar la misma dosis cada 2hs
• ? En pacientes hipotensos se preferirá la vía
  endovenosa.

33
DIETA INSULINA TIEMPO(DIT)

• En este esquema hay 2 elementos constantes ,la
  dieta y el tiempo, y uno variable la insulina. La
  dieta debe ser líquida (Cl,Na,K,H2O).Cada 6 hs.
  ingerir 250 ml de caldo salado,250 ml de
  leche,250ml de jugo de naranja, y 4 galletas de
  agua o tostadas. La insulina SC se hace cada 4-6
  hs en una dosis igual al 10 de la diferencia de
  la glucemia que tenga el paciente restándole la
  constante 150.Se puede aumentar 5UI por cruz de
  glucosuria y cetonuria-

34
TRATAMIENTO DE LA CAD

• 3. ACIDOSIS
• Suele corregirse sola con la hidratación
• Si el PHlt6.9-7 o el bicarbonato es menor de
  5mEq/l añadir 100 mEq/l de bicarbonato de sodio
  1/6 molar a la solución fisiológica de la
  hidratación inicial.
• ? Si el PH gt7-7.10 no requiere reposición ya que
  produce hipokalemia, hipoxemia, o acidosis
  paradojal en el LCR.(bicarbonato se convierte en
  CO2)
• 4. POTASIO
• La hidratación la Insulina permiten la
  recuperación de la bomba IC de K y las células
  recuperan gran cantidad de este ión que estaba
  inhibido por la acidosis
• ? Al reiniciar ritmo de diuresis y con
  determinación de la kalemia administrar 20 mEq de
  ClK/h
• ? No realizar potasio si el valor es mayor a
  6mEq/l
• ? En pacientes oligoanúricos no es conveniente
  administrar K hasta que se reinicie la diuresis.
  Al reiniciar y con determinación de la kalemia
  administrar 20 mEq de ClK/h
• 5 CORRECCION DE LOS FACTORES DESENCADENANTES

35
ATENCION POR NIVELES

• PRIMER NIVEL
• CASOS LEVES HIDRATACION CON SOL FISIOLOGICA O
  RL, OXIGENOTERPIA, INSULINA EV Y PRONTA
  DERIVACION.
• SEGUNDO NIVEL
• CASOS LEVES, SIN ACIDOSIS SEVERA (PH gt7) Y SIN
  COMPROMISO DEL SENSORIO SE PUEDE EXPECTAR EN
  GUARDIA O PISO CON CONTROLES INTENSIVOS
• TERCER NIVEL PACIENTES ADMITIDOS EN UTI
• COMPROMISO DE SIGNOS VITALES
• ALTERACION DEL SENSORIO
• ACIDOSIS METABOLICA IMPORTANTE CON BIC lt5meq/l
• OLIGOANURICOS
• HIPERKALEMIA
• DEPRESION RESPIRATORIA
• SIGNOS DE SOBRECARGA DEL VI

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CONTROL Y SEGUIMIENTO
PRIMER DIA
Glucemia horaria hasta llegar a 250mg/dl luego cada 2-4-6hs según la estabilidad del cuadro
Kalemia cada 2hs hasta llegar a 250mg/dl de glucemia , luego cada 6-12hs.
Estado ácido-base cada 2hs según el estado inicial, con bicarbonato superior a 14mEq/l cada 6-12hs.
SEGUNDO DIA
Progresar dieta según tolerancia, DIT
.
Glucemias con tiras reactivas cada 6hs con correcciones SC con insulina corriente.

• .

SEGUNDO DIA
Kalemia cada 12hs
Estado ácido base cada 24hs.
Mantener una hidratación adecuada al balance del paciente.
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RIESGOS DE IATROGENIA

• EMERGENCIA MEDICA
• ERRORES MAS FRECUENTES
• FALTA DE OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE SOPOROSO
• NO IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS
  DESENCADENANTES ( INFECCIONES, IAM, PANCREATITIS)
• Minimizar los síntomas que pueda traer un
  paciente diabético o no, en cuanto a ritmo de
  diuresis, trastornos del sensorio, polifagia,
  polidipsia, astenia marcada, dolor precordial,
  dolor abdominal, cuadros diarreicos agudos,
  cuadros febriles de origen indefinidos, etc.
  Frente a estos pacientes, ya sean niños o
  adultos, no perdemos nada realizando una glucemia
  oportunamente.