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CHRONOBIOLOGIE

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chronobiologie metabolisme homeostasie echanges thermiques mecanismes permettant les pertes (ou gains) de chaleur temperature centrale buccale rectale oesophagienne ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CHRONOBIOLOGIE


1
CHRONOBIOLOGIE
2
I. Introduction
  • Activités
  • Métaboliques,
  • Physiologiques
  • Psychologiques
  • Rythmes circadiens,
  • Saisonniers
  • Annuels
  • Rythmes activité cyclique ou répétitive sur une
    durée de temps (période).

3
II. Définitions
Période intervalle de temps qui sépare la
survenue de deux phénomènes identiques. Amplitude
caractérisée par un maximum (acrophase) et par
un minimum (bathyphase). Rythmes ultradiens
dont lintervalle entre deux phénomènes est moins
de 24H. Rythmes circadiens intervalle entre
deux phénomènes denviron 24H. Rythmes
infradiens intervalle entre deux phénomènes
supérieurs à 24H.
4
(No Transcript)
5
Cycles de trois hormones
6
Le sommeil
7
(No Transcript)
8
Troubles du sommeil Désynchronisation -Causes
externes voyage, travail de nuit,
maternit... -Causes internes âge, dépression,
anxiété, douleurs pathologiques Dette en
sommeil -Irritabilité, -Difficulté de
concentration et trouble de lapprentissage, -Hype
rphagie risque dobésité, ou hypophagie, -Hypoth
ermie, -Troubles visuels -Suggestibilité -Amoindri
ssement des capacités danticipation amnésie du
futur,
9
Cycle circadien
10
Cycles annuels des variations du poids du cerveau
et du corps
11
METABOLISME
12
Métabolisme Anabolisme consomme de lénergie
et des nutriments. Catabolisme produit de
lénergie et nutriments
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HOMEOSTASIE
14
I. Introduction
  • 1 Définition
  • Lhoméostasie se définit comme un processus
    physiologique qui maintient certaines
  • constantes du milieu de lorganisme, entre des
    limites de valeurs afin dassurer le
  • bon fonctionnement de cet organisme.
  • Sang gaz dissout
  • Acidité,
  • pH,
  • Concentrations en électrolytes,
  • Lymphe,
  • Liquide céphalorachidien,
  • Température,
  • Glycémie,
  • Pression artérielle,
  • Pression osmotique
  • Fréquences cardiaques et respiratoires

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2 Mécanisme général
Système intégrateur REGULATION
Système de mesure RECEPTEUR
Système dajustement EFFECTEUR
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II. La température la thermorégulation
La thermorégulation est le mécanisme qui permet à
un organisme de conserver une température
constante. Elle est le résultat de production et
de déperdition de chaleur. On distingue les
organismes homéothermes des poïkilothermes. Les
poïkilothermes sont des organismes dont la
température interne n'est pas constante. La
thermorégulation se fait par la thermolyse (perte
de chaleur) et la thermogenèse (production de
chaleur).
La vie est un phénomène complexe dont la base est
un ensemble de réactions biochimiques et de
phénomènes physiques. Or, la température a une
influence capitale sur les réactions biochimiques
(enzymes)
Lorsque la thermorégulation n'arrive pas à
maintenir des conditions de température centrale
 normales , on parle  dhypothermie lorsque la
température centrale est inférieure à la
température normale  dhyperthermie lorsque la
température centrale est supérieure à la
température normale. Lorsque la température
centrale est normale, on parle de normothermie.
17
(No Transcript)
18
  • ECHANGES THERMIQUES
  • MECANISMES PERMETTANT LES PERTES (ou GAINS) DE
    CHALEUR

peau
paroi
CONDUCTION
paroi
CONVECTION
AIR (eau)
RADIATION
infra-rouge
Tamb
Tcut
EVAPORATION (SUDATION)
gld sudoripares
19
(No Transcript)
20
Température centrale
PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR
PERTES DE CHALEUR
THERMOLYSE
THERMOGENESE
21
(No Transcript)
22
  • TEMPERATURE CENTRALE
  • Buccale
  • Rectale
  • Oesophagienne
  • Tympanique
  • TEMPERATURE PERIPHERIQUE
  • Cutanée moyenne
  • différence périphérie/centrale reflet de
    l'enveloppe

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Hypothermie
  • Tcent lt 35C
  • diminution de la force musculaire
  • frisson
  • diminution du métabolisme des agents
    pharmacologiques
  • Tcent lt 34C
  • confusion mentale
  • perte de connaissance
  • Tcent lt 28C
  • Bradycardie
  • arythmie
  • fibrillation ventriculaire
  • ETIOLOGIES
  • conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé,
    hypothyroïdie
  • TRAITEMENT
  • Réchauffement progressif perfusion

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Hyperthermie
  • Tcent gt 38C maxi 43C
  • Coup de chaleur perte de thermorégulation
  • réduction de la sudation
  • augmentation de Tcent
  • hypotension artérielle
  • abolition/diminution des réflexes
  • convulsions et mort cérébrale (Tcent gt42)
  • ETIOLOGIE
  • Pathologie héréditaire
  • déshydratation
  • hyperthyroidie, infection,...
  • TRAITEMENT
  • refroidissement progressif
  • réhydratation

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Fièvre
  • HYPERTHERMIE PAR DEREGLEMENT DES MECANISMES DE
    REGULATION
  • AGENTS INFECTIEUX, TC,....
  • PYROGENES BACTERIENS endotoxines
  • PYROGENES ENDOGENES système immunitaire en
    réponse à l'infection (ex IL6)
  • DECALAGE DU POINT DE CONSIGNE

nouvelle consigne
39-40
Tcent
Vasoconstriction Frisson
sudation vasodilatation
37
TPS
26
III. La glycémie
La régulation de la glycémie met en jeu le
système hormonal, ainsi que plusieurs organes
(foie et pancréas principalement). Cette
régulation fait partie des processus de maintien
de lhoméostasie au sein de l'organisme. La
glycémie normale à jeun chez l'homme est par
convention comprise entre 0,80 et 1,10 g/L. Le
glucose joue un rôle capital dans l'organisme 
il est la source d'énergie principale servant au
fonctionnement des muscles et organes du corps
humain, notamment du cerveau. La régulation de la
glycémie est donc contrôlée pour maintenir un
apport énergétique constant à tous les organes.
En temps normal, elle fait intervenir linsuline
et le glucagon, et ladrénaline en période de
stress.
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Hormones La régulation de la glycémie résulte de
laction conjointe de 2 systèmes antagonistes
(contraires) où les hormones jouent un rôle
important le système hypoglycémiant (diminuant
la glycémie)le système hyperglycémiant
(augmentant la glycémie)Lhormone
hypoglycémiante linsulineElle est sécrétée
par le pancréas, essentiellement au moment des
repas et permet de maintenir la glycémie aux
alentours de de la norme dans le sang.Au
moment des repas, linsuline commande au foie de
stocker l'excédent de glucose apporté par
lalimentation sous forme de glycogène (ce qui
permet la libération progressive du glucose dans
la circulation entre les repas).Elle favorise
aussi la pénétration du glucose dans les
différentes cellules cibles de lorganisme pour
utilisation (cellules du foie, des muscles et
adipeuses)Si linsuline manque, cette fonction
ne saccomplit pas et le taux de glucose augmente
dans le sang il y a alors hyperglycémie ( cest
le cas dans le diabète pancréatique).lhormone
hyperglycémiante le glucagonPlusieurs hormones
sont hyperglycémiantes, elles agissent sur les
cellules cibles du foie, des muscles et
adipeuses. Il y aUne hormone pancréatique le
glucagon qui stimule la libération du glucose par
dégradation du glycogène du foie et des
triglycérides. Lhormone de croissance
(sécrétée par lhypophyse GH)Ladrénaline et
le cortisol (sécrétés par les glandes
surrénales).
28
l'index glycémique Tous les aliments ne modifient
pas la glycémie de la même façon. Le glucose
pur donnera une réponse maximale (son index est
de 100). Il fait monter la glycémie très
rapidement. A l'inverse, les épinards par
exemple ont un index de 15. Ils font monter assez
peu la glycémie. Leur pouvoir hyperglycémiant est
faible. On considère que si l'index est
inférieur à 35, l'aliment a un pouvoir
hyperglycémiant bas. Si son index est supérieur
à 50, son pouvoir hyperglycémiant est élevé
29
(No Transcript)
30
(No Transcript)
31
Le diabète pancréatique DéfinitionLe diabète
(dit pancréatique) est une maladie endocrinienne
qui traduit labsence de la sécrétion dinsuline
par le pancréas.Le diagnostic Le diagnostique
du diabète pancréatique repose sur la mise en
évidence de 2 anomalies lhyperglycémie
chronique glycémie au-dessus de la norme à
jeun.La glycosurie massive dans les urines
(urines sucrées).Les symptômes la polydypsie
le sujet boit beaucoup deau.La polyurie le
sujet urine beaucoupLa polyphagie le sujet
mange beaucoupLamaigrissement et la
fatigueComplication et prévention de ces
complicationsLes complications sont dautant
plus sévère si le diabète est mal équilibré.A
court terme par des symptômes majeurs la
grave complication est le coma.A long terme par
des pathologies dégénératives. Elles peuvent
toucher plusieurs organes Lœil risque
rétinopathie Le rein risque dinsuffisance
rénale Les nerfs risque de déficit moteur ou
sensitif Le cœur risque dhypertension,
infarctus Les membres risque dartérite
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Prévention des complications Elle est assurée
par des bilans de prévention régulière de
létat nutritionnel du maladede la glycémiedu
retentissement sur lœildes retentissements
cardio-vasculaires (surveillance de la TA, des
troubles circulatoires, de la peausurveillance
rénale et notamment de la glycosuriesurveillance
neurologiqueTout diabétique doit être pris en
charge par une diététicienne qui établit un
régime adapté à sa pathologie.IMPORTANTIl
existe une autre forme de diabète, dit diabète de
type 2. Il s'agit du diabète lié à l'âge.
Certaines personnes ayant eu une alimentation
riche en sucre, graisses et alccol durant toute
leur vie ont leurs cellules qui deviennent
insensibles à l'insuline (elles ont tellement
reçu de messages de l'hormone insuline qu'elles
ne réagissent plus aussi bien à cette hormone).
On dit qu'il y a une résistance à l'insuline. Ce
sont donc aussi des personnes dont la glycémie
reste très élevée. Ces personnes ont une quantité
d'insuline dans le sang élevée (elles fabriquent
beaucoup d'insuline, mais en vain, car les
cellules n'y répondent plus)
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IV. La calcémie
I\ Distribution du calcium dans lorganisme. Dans
le hyaloplasme, la concentration en Ca est de 0,1
µM. Ce calcium est stocké dans les membranes
cellulaires, dans le réticulum endoplasmique et
dans les mitochondries. Sous linfluence de
certains stimuli, la concentration de calcium
augmente jusquà 100 fois.
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Les mouvements calciquues On a trois organes qui
sont soumis à la régulation hormonale  le tissu
inerte, le tube digestif les reins.
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  • La parathormone (PTH).
  • A\ Synthèse.
  • La parathormone est synthétisée et sécrétée par
    quatre petites glandes de la thyroïde, la
    parathyroïde dont le poids total est de 120 mg.
  • La parathormone a une courte durée de vie
    (inférieure à 20 minutes).
  • Après une ablation totale de cette glande, si
    lon réinjecte des extraits parathyroïdiens, on
    assiste à une augmentation de la calcémie. La PTH
    est une hormone hypercalcémiante.
  • Cest une protéine ayant deux précurseurs 
  • la préproparathormone
  • la proparathormone.
  • La synthèse de PTH dépend de la calcémie 
  • Quand la calcémie est inférieure à 120 µg/L, la
    synthèse de PTH augmente,- Quand la calcémie est
    supérieure à 100 µg/L, la synthèse de PTH
    diminue.
  • Remarque  le niveau de PTH est toujours proche
    du niveau normal.

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  • B\ Effets.
  • Dans le sang, la parathormone se fixe sur les
    récepteurs membranaires des cellules cibles.
  • - Au niveau des os en augmentant, la
    parathormone va permettre la résorption de
    Calcium.- Au niveau des reins une augmentation
    de la réabsorption calcique sur les tubules
    rénaux entraîne une diminution de lexcrétion
    rénale- La stimulation enzymatique rénale est à
    lorigine du passage de la vitamine D3 en
    calcitriol.
  •                                                 
                          
  • Au niveau du duodénum, la parathormone favorise
    labsorption.
  • C\ Effets dun déséquilibre.
  • Carences en PTH on obtient une tétanie à
    cause dune hyperexcitabilité neuromusculaire. On
    peut avoir des spasmes pharyngés qui provoquent
    lasphyxie.
  • Excès en PTH Cest une super sécrétion de
    parathormone qui entraîne donc une grande
    décalcification osseuse (à ostéomalacie) et
    parfois une augmentation de la calciurie.

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La vitamine D3 (calciférol). A\ Synthèse. Chez
les mammifères, la synthèse de la vitamine D3 a
lieu dans les tissus cutanés profonds, à partir
dun précurseur thyroïdien (7-déhydrocholestérol).
Grâce aux UV, le 7-déhydrocholestérol donne de
la vitamine D3 non active. Cette dernière est
transportée vers le foie par la vitamine D3
binding protéine. Dans le foie, elle subit une
première hydroxydation (25(OH)-D3 calcidiol).
Le calcidiol subit une seconde hydroxydation
dans le rein, régulée par la parathormone, et
donne le 1,25(OH)D3 (ou calcitriol). B\
Effets. Lactivation de la réabsorption osseuse
entraîne une augmentation de la calcémie.
Lintestin favorise labsorption de calcium grâce
à la perméabilité des tubules intestinaux.
Lhormone qui active le transport intracellulaire
du calcium pour la synthèse dune protéine est la
binding protéine (entérocyte)  cest une hormone
hypercalcémiante. C\ Effets dun
déséquilibre. Une carence en vitamine D3
entraînera chez les enfants du rachitisme et de
lostéomalacie chez ladulte. Si la quantité de
vitamine D3 diminue, on a alors une diminution de
la calcémie qui entraîne une augmentation de
sécrétion de parathormone, qui rétablira la
calcémie en puisant dans le calcium osseux. Un
excès de vitamine D3 entraîne une augmentation de
la calcémie et, par conséquent, des dépôts de
calcium au niveau des reins.
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Calcitonine. A\ Synthèse. La calcitonine est une
hormone sécrétée par les cellules
parafoliculaires (cellules C) (cellules de la
thyroïde) et, de moindre part, par la
parathyroïde et le thymus. Cette hormone est un
polypeptide de 32 acides aminés dont la durée de
vie est inférieure à 15 minutes. Son précurseur
est composé de 136 acides aminés. C'est la seule
hormone qui agit sur l'ostéoblaste de manière
directe, importante, mais de façon transitoire
pour diminuer la résorption osseuse elle
diminue le calcium sérique in vivo. C'est un
antagoniste physiologique de la PTH. La
calcitonine a un rôle hypocalcémiant.
                                                  
                                                  
                                                  
               B\ Effets. Au niveau des os  la
calcitonine diminue la résorption osseuse. Il
faut rappeler qu'actuellement, le rôle précis de
la calcitonine endogène sur le métabolisme de
l'os n'est pas clairement établi. C\ Effets dun
déséquilibre. Elle ne provoque aucun effet
durable. Cest une hormone surtout utilisée en
traitement de lostéoporose.
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Autres hormones. A\ Les hormones
thyroïdiennes. Elles agissent sur le remaniement
osseux dans les deux sens bien leur action sur la
résorption soit plus importante
(hypercalcémique). B\ Les œstrogènes. Ils sont
hypocalcémiants à court terme. Ils diminuent la
sensibilité de los à la parathormone  ils
augmentent donc la rétention osseuse. C\ Les
glucocorticoïdes. Ils ont un rôle hypocalcémiant
par leur diminution - de labsorption osseuse-
des résorptions osseuses et rénales. Quand ils
sont sécrétés en excès, ils entraînent une
ostéoporose. D\ Lhormone de croissance. Pas de
rôle prépondérant.
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V. Les hormones thyroidiennes
Les hormones thyroïdiennes, la thyroxine (
tétraiodothyronine) (T4) et la triiodotyronine
(T3), sont des hormones produites par la glande
thyroïde à partir d'un acide aminé, la tyrosine.
La condensation de deux molécules de tyrosine
avec élimination d'un reste alanine forme la
thyronine dont l'iodation conduit aux différentes
hormones thyroïdiennes. Les hormones
thyroïdiennes agissent sur le corps pour
augmenter le métabolisme basal, agir sur la
synthèse des protéines et rendre le corps plus
sensible aux catécholamines (telles
ladrénaline), d'où l'intérêt des B Bloquants
dans l'hyperthyroïdie). Liode est un important
composant dans leur synthèse. Dans le sang, la
principale représentante des hormones
thyroïdiennes est la thyroxine (T4) (ordre de
90). Celle-ci est convertie en T3 active dans
les cellules par des déiodinases. La plupart des
hormones thyroïdiennes circulant dans le sang
sont liées à des protéines de transport  la TBG
Thyroxin Binding Globulin la TBPA (Thyroxin
binding prealbumin) - cette protéine est
également responsable du transport du rétinol, et
on préfère maintenant l'appeler transthyrétine
(TTR) lalbumine
41
(No Transcript)
42
(No Transcript)
43
(No Transcript)
44
VI. La vitamine D
Le cholécalciférol est une forme de vitamine D,
également appelée vitamine D3. La vitamine D3
est également un stéroïde plutôt parent de la
testostérone, du cholestérol et du
cortisol. Formule chimique  C27H44O
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  • La vitamine D possède une double origine 
  • elle est apportés par l'alimentaire
  • synthétisée par l'organisme au niveau de la peau
    sous l'action des rayons solaires ou
    ultraviolets.
  • Ainsi, ce n'est que pour les sujets s'exposant
    très peu au soleil que la vitamine D constitue un
    nutriment indispensable.
  • La vitamine D fabriquée par la peau est mise en
    réserve au niveau du foie, du muscle et du tissu
    gras et utilisée à la demande au cours des
    périodes hivernales.

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Deux formes de vitamine D existent  la
vitamine D2 ou ergocalciférol produite par les
végétaux la vitamine D3 ou cholécalciférol
produite par les animaux. Chez l'homme, ces
deux formes exercent les mêmes activités
biologiques puisqu'elles sont converties en
1,25-dihydroxyvitamine D (communément appelé
vitamine D), leur principal métabolite
actif. La fonction essentielle de la vitamine D
est d'augmenter la capacité d'absorption de
l'intestin pour le calcium et le phosphore ce qui
permet  - d'assurer une minéralisation optimale
des tissus minéralisés, notamment os, cartilage
et dents, - de contribuer au maintien des
concentrations plasmatiques du calcium et du
phosphore.
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  • Les signes cliniques de carence en vitamine D
    sont 
  • l'ostéomalacie,
  • le rachitisme au niveau osseux,
  • la baisse de tonus musculaire,
  • les crises de tétanie,
  • les convulsions (en relation avec une
    hypocalcémie),
  • parfois l'anémie.
  • Chez les personnes âgées, la carence en vitamine
    D constitue un terrain favorable à la perte
    osseuse et donc à l'ostéoporose.

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(No Transcript)
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