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Bocio

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Bocio C ncer de tiroides D ficit de yodo Bocio Aumento del tama o del tiroides Seg n su morfolog a Difuso (1 y 2) Nodular (3) Seg n su funci n ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Bocio


1
Bocio Cáncer de tiroides Déficit de yodo
2
Bocio
Concepto
Aumento del tamaño del tiroides
Clasificación
1
2
Según su morfología Difuso (1 y 2)
Nodular (3) Según su función Eutiroideo
(Bocio simple) Hipertiroideo
Hipotiroideo Según epidemiología Endemico (gt
10) Esporádico
3
3
Clasificación del bocio simple según tamaño
0 No visible. 1 Visible con cuello
extendido 2 Visible 3 Grande
Grado 1
Grado 3
Grado 2
4
Etiopatogenia del bocio simple
Puede ser por
  • Déficit parcial de T4 lo cual eleva niveles de
    TSH
  • (efecto tirotropo que hace crecer el
    tiroides) de modo
  • que se normalizan niveles de T4 y TSH.
  • Este déficit parcial puede producirse por
  • - Defecto de síntesis de HT
  • - Toma de bociógenos con goitrinas
    (grelos, coles)
  • - Déficit de ingesta de yodo
  • B) Existencia de factores de crecimiento (TGI)
  • C) Anticuerpos (TPO)
  • D) Idiopático (la mayoría)
  • Influencia genética (prevalencia familiar)

5
Anatomía patológica del bocio simple
Aspecto heterogéneo - Foliculos hiperplásicos
con hipertrofia de células foliculares,
aumento de vellosidades y más
vascularización (areas calientes) - Foliculos
abalonados con epitelio atrofico y
aumento del contenido coloide.
Macrófagos y coloidofagia. - Puede aparecer
fibrosis delimitando a un nódulo
(pseudocápsula) originando un
pseudoadenoma - Areas hemorrágicas. - Quistes -
Calcificaciones (cáscara de huevo)
Tiroides normal
6
Clínica del bocio simple
Mas frecuente en la mujer (4/1) Mas frecuente en
determinadas etapas Pubertad (bocio puberal)
Embarazo No suele dar síntomas locales
Síntomas compresivos (grado 3 o 4) -
Traqueal (disnea o huelfago) - Esofago
disfagia - Nervio recurrente disfonía -
Vascular Ingurgitación yugular espontánea o al
elevar los brazos (Maniobra de Pemberton
o de Marañón) - Dolor En caso de hemorragia
7
BOCIO COMPRESIVO
Maniobra de Pemberton o Marañón
8
DIAGNOSTICO
Analítica (define la función) - TSH y T4
libre (normal en el bocio simple) - Acs
antitiroideos (TPO) Estudio morfológico - Rx
de torax para ver desviación traqueal,
compresión o bocio endotoracico.
Calcificaciones - Gamagrafía (Tc) Indicada
cuando hay nódulos o sospecha de
tiroiditis. Los nódulos pueden ser fríos
(no captan) o calientes (captan) -
Ecografía tiroidea Ve número y tamaño de los
nódulos Pueden ser
Sólidos, Hipoecoicos, mixtos o
quísticos Estudio citológico (Define benignidad,
malignidad o sospecha) - PAAF (punción
aspirado con aguja fina)
9
PUNCION ASPIRADO DEL NODULO TIROIDEO
Diagnósticos citológicos a) Bocio coloide
(Benigno no indicada la cirugía) Con
coloide, macrófagos b) Tiroiditis (no
indicada la cirugía) Infiltrado
linfocitario c) Quiste (no indicada la
cirugía) d) Proliferación folicular
Abundantes células foliculares Es
sospechosa. Debe repetirse No permite
D/D con CA Si se confirma esta indicada
la cirugía e) Sospechoso de malignidad
Células foliculares con atipias
Indicada la cirugía
10
Rx de tórax en bocio
Bocio endotorácico
Desviación y compresión traqueal
11
(No Transcript)
12
Gammagrafía tiroidea en bocio
Bocio difuso
Nodulo caliente
Bocio multinodular
Nodulo frío
13
Ecografía tiroidea en el estudio del nodulo
Nódulo quístico
Nódulo sólido
14
TRATAMIENTO
Yodo en forma de sal iodada o gotas (lugol)
(cuando hay déficit de yodo) Yodo radiactivo (20
a 100 mCU según tamaño) Cirugía en caso de
compresión sospecha de malignidad
15
CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS TIROIDEAS
(Williams 11ª ed 2008)
Tumores de células epiteliales Cels.
Foliculares - Benigno Adenoma folicular
- Malignos Carcinoma -
Diferenciados Papilar y subtipos
Folicular y subtipos - Pobremente
diferenciados Insular y otros -
Indiferenciados Ca anaplásico
De celulas parafoliculares (C) Ca Medular
Tumor de cels C y foliculares Mixto Tumores no
epiteliales - Linfoma, sarcomas
otros, Tumores secundarios
16
CLASIFICACION TNM (modificado de AJCC 6ª ed 2006)
T tamaño tumoral T0 Sin evidencia del tumor
1º T1 Menor de 2 cms limitado al tiroides
T2 entre 2 y 4 cms limitado al tiroides T3
mayor de 4 cms en tiroides u otor tamaño con
extensión fuera del tiroides T4
Tumor que se extiende ampliamente fuera del
tiroides (a tejidos próximos, b vasos y
fascia prevertebral) N Afectación de ganglios
regionales Nx Desconocido N0 sin
afectación N1 Con afectación (a
cervicales o mediatinicas, b otras
localizaciones) M metastasis a distancia MX
Desconocida M0 Sin metastasis a distancia
M1 con metástasis a distancia
17
CLASIFICACION TNM (modificado de AJCC 6ª ed 2006)
Clasificación por estadíos Estadío l.-
Menor de 45 años, cualquier T, cualquier N, M0
Mayores de 45 años, T1 N0 M0 Estadío ll.-
Menores de 45 años, cualquier T, cualquier
N, M1 Mayores de 45 años T2 N0 M0
Estadío lll.- Mayores de 45 años T3 N0 M0
T1 N1a M0 T2 N1a M0 T3 N1a M0
Estadío lV (mayores de 45 años) Cualquier
T4, cualquier N1b, cualquier M1
l y ll bajo riesgo, lll y 1V alto riesgo
18
CARCINOMA PAPILAR
El más frecuente 75-85 del total de Ca Más
en mujeres entre 20-60 años. Lo aumenta la
radiación externa Clínica Nódulo firme,
solitario, frío y sólido. Adenopatía
cervical o mediastino. Diseminación por vía
linfática o pulmonar. Rara vez da fenómenos
compresivos. Anatomía patológica
Estructuras papilares y foliculares con
cambios nucleares característicos. Cuerpos
de Psamoma (40-50). Variedades -
Microcarcinoma papilar (lt 1 cm). Menor
diseminación. - Carcinoma oculto Detectado
en la necropsia o cirugía Tratamiento
Tiroidectomía mas ablación con yodo
radiactivo Supervivencia gt 90 a los 20 años
Cuerpos de psamomas
19
CARCINOMA FOLICULAR
  • Frecuencia 5-25 de los CA tiroideos, (más
    en áreas de bocio
    endémico)
  • Más frecuente en mujeres con gt 50 años
  • Favorece el déficit de yodo (bocio endémico)
    y la radiación
    externa
  • Anatomía patológica Foliculos pequeños, con
    poco coloide. Cápsula
    invadida
  • Clínica Nódulo solitario hipocaptante. Poco
    frecuente los fenómenos compresivos locales. Hay
    adenopatías en un 5.
  • Metástasis pulmonares, óseas y hepáticas (15).
  • Tratamiento Tiroidectomía total. Administración
    de radioiodo
  • Pronóstico Supervivencia del 60-86 a los diez
    años.

20
TRATAMIENTO DE CA DIFERENCIADO
  • - Cirugía Tiroidectomía total con limpieza
    ganglionar
  • - Tratamiento sustitutivo para inhibir TSH
    (2.1µg/kg)
  • Rastreo con yodo radiactivo a los 2 -3 meses
  • - Tras TSH exógena (la retirada del
    tratamiento con
  • T4 es mal tolerada). Nivel de TSH deben ser
    gt 30 mU/l)
  • - No necesario en el microcarcinoma papilar
    o en el oculto.
  • - Cuando hay captación, dar 100 mCU de yodo
    radiactivo
  • - Repetir rastreo al año.Si es positivo dar yodo.
    Esta operación
  • se harán las veces que sean necesarias
  • - Monitorizar niveles de tiroglobulina cada 6
    meses. Una vez
  • negativizado si se hacen detectables o suben
    (estimularlos
  • con TRH), dar nuevamente yodo radiactivo.

21
CARCINOMA ANAPLASICO
  • Factores etiológicos Déficit de yodo. Patología
    tiroidea previa.
  • Diseminación Local o metástasis (pulmón).
  • Clínica Rápido crecimiento con disfagia, disnea
    y ronquera. Necrosis y úlceras de piel de
    la cara anterior del cuello.
  • Características A/P No encapsulado, infiltra
    tejidos adyacentes. Cels atípicas multinucleadas
    con muchas mitosis. Metástasis linfáticas y
    hemáticas (pulmón, higado, huesos).
  • Tratamiento Cirugía paliativa. No capta iodo
  • PronósticoMuy agresivo (supervivencia 6 meses)

22
Cáncer anaplásico tiroideo
23
CARCINOMA MEDULAR
  • Origen Células parafoliculares.
  • Producen calcitonina (marcador)
  • Tipos
  • - Esporádico (unicéntrico y no otras patologías)
  • MEN
  • 2A (feocromocitoma e hiperparatiroidismo)
  • 2B (con neuromas)
  • Patogenia Mutación autosómica dominante
  • gen RET (cromosoma 10). Debe haber
  • 2ª mutación para que exista el Ca
  • Anatomía patológica
  • Células poliédricas con mitosis.
  • Depósito amiloide.
  • Fibrosis. No cápsula.
  • Diseminación linfática (cuello, mediastino)
  • Clínica Puede producir diarreas ( VIP) o ACTH.

Tinción para calcitonina
Tinción rojo Congo (amiloide)
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CARCINOMA MEDULAR
Diagnostico Citología por PAFF o tras cirugía.
Elevación de calcitonina (gt 200 pg/ml)
Genético Determinar la mutación RET en el
paciente. Si es positiva, determinarla en
los familiares, con mutación hacerles
tiroidectomía (en el 100 hay hiperplasia
de cels C o Ca medular) Tratamiento
Tiroidectomia total con vaciamiento ganglionar.
Fármacos inhibidores de tirosin quinasa
(sorafenib) con metástasis y en la forma
familiar Seguimiento Medir calcitonina. Y CEA (3
meses postcirugía) Si se eleva localizar meta
con TAC o PET Reintervención en caso de
localización de ganglios Pronóstico Remisión
70-90 si no hay adenopatías Supervivencia
del 70a 80 en 5 años
25
DEFICIT DE IODO
26
Cuadro clínico por déficit de yodo
Cretinismo Déficit de hormona tiroidea
durante el embarazo en área endémica de déficit
de yodo. No confundir con hipotiroidismo
congénito. Tipos a) Neurológico Déficit en
la primera mitad b) Mixedematoso Déficit en
la segunda mitad Suelen coexistir ambos tipos
en la zona, o en el mismo paciente.
27
Cretinismo neurológico
- Carencia de HT en la madre durante la 1ª mitad
del embarazo Clínica - Sordomudez -
Retraso mental, baja integración
visomotora, autismo. - Alteraciones motoras
Rigidez proximal y truncal. Distonía,
espasticidad o parálisis. -
Reflejos exaltados - Emaciación muscular
- Talla suele ser normal. - Bocio. Aspecto
físico no hipotiroideo - Rx ósea y ECG normales -
No efecto del tratamiento hormonal
28
Cretinismo mixedematoso
- Déficit de HT en la 2ª mitad del embarazo
(producida por el feto) Clínica - No
bocio - No lesiones neurológicas - Talla
baja disarmónica - Signos físicos de
hipotiroidismo Llanto lento y ronco,
hipersomnia, cianosis, macroglosia, coge
mal el pecho, disnea, cierre tardío de
fontanelas - Alteraciones ECG - Retraso de
osificación - Requiere tratamiento sustitutivo
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DISFUNCIONES CEREBRALES POR DEFICT DE IODO
  • Menor CI (13.5 puntos inferior a la población
  • normal).
  • Alteración del desarrollo psicomotor
  • Disfunciones auditivas
  • Mejoran cuando se corrige el déficit de yodo
  • antes del 5º mes del embarazo
  • Estas alteraciones se agravan si el niño
  • tiene también hipotiroidismo, y mejoran al
  • sustituir la hormona (pero no se
    normalizan).

30
Diagnostico del déficit de iodo
- Ioduria inferior a 50 µg al día - Captación de
yodo superior al 75 - T3,T4 y TSH según estadío
e intensidad
Tratamiento del déficit de iodo
- Aceites iodados im proporciona iodo para 5
años. - Iodar el agua o la sal (60mg/kg).Se
recomienda que se iode la sal que toman los
animales para enriquecer su leche. La sal
marina pierde iodo en el proceso de
purificación.Suplementar con yodo el embarazo y
lactancia (100-200 µg/día) ? - No dar iodo
en personas mayores con bocio multinodular
pues puede producir hipertiroidismo
(yodo-basedow)
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