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COAGULACI

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COAGULACI N INTRAVASCULAR DISEMINADA EN OBSTETRICIA COAGULOPATIA OBSTETRICA Definici n ENFERMEDADES ASOCIADAS Caracter sticas hemost ticas en el embarazo Normal ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: COAGULACI


1
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA EN
OBSTETRICIACOAGULOPATIA OBSTETRICA
2
Definición
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica,
trombohemorrágica, que se presenta en algunas
situaciones clínicas bien definidas y que se
acompaña de alteraciones de laboratorio que
indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la
coagulación y evidencias bioquímicas de daño o
falla orgánica.
3
ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS Embolía de líquido amnióticoDesprendimiento de placentaFeto muerto in uteroEclampsiaAbortoMola hidatidiforme ENFERMEDADES Cardiovasculares Inmunológicas Renales Hematológicas Inflamatorias
SEPTICEMIA Gram Negativos Gram Positivos
VIREMIAS HIVHepatitis Varicela-Citomegalovirus CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
4
LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
5
Características hemostáticas en el embarazo
Normal
  • Vasos sanguineos más prominentes.
  • Circulación regional especializada (lecho
    placentario).
  • Disminución del recuento plaquetario.
  • Estado de hipercoagulabilidad.

6
FISIOPATOLOGÍA
En el DPPNI y Embolia del L.A., sustancias
placentarias o tisulares, incluyendo
tromboplastina, penetran a la circulación uterina
y posteriormente a la circulación sistémica,
activando el sistema de la coagulación En caso
de feto muerto in útero, el tejido fetal
necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la
circulación uterina y luego a la circulación
sistémica activando procoagulantes y el sistema
fibrinolítico. la incidencia de CID se aproxima a
un 50 si éste está retenido más de 5 semanas. La
primera manifestación es generalmente una CID
crónica, la cual puede progresar a una forma
trombohemorrágica fulminante.
7
FISIOPATOLOGÍA ( continuación)
En la eclampsia la CID es localizada a órganos
como el riñón y la microcirculación placentaria,
en el 10-15 de las mujeres, el proceso llega a
ser sistémico y fulminante. En los casos de
Septicemia, los liposacáridos bacterianos
(endotoxinas), a través de una cadena de eventos,
inducen exposición intravascular de factor
tisular, el cual inicia la coagulación activando
el factor VII.
8
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS ACTIVADORES DEL SISTEMA
HEMOSTÁTICO
9
Coagulación intravascular diseminada
  • Principales eventos fisiopatológicos
  • Transformación del fibrinógeno en fibrina
  • ? del turnover de fibrinógeno.
  • ? de fibrina en la circulación.
  • Aumento utilización fx. Coagulación
  • consumo fx. V, VIII y XIII.


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Coagulación intravascular diseminada
  • Aumento del turnover de plaquetas
  • agregación plaquetaria intravascular
  • remoción de plaquetas al sitio del coágulo.
  • Transformación del plasminógeno en plasmina
  • activación secundaria del sist. Fibrinolítico.
  • Lisis de los microtrombos formados.

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Consecuencias clínicas CID
  • Hemorragias localizadas o gralizadas.
  • Daño tisular isquémico por producción de
    depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN, HÍGADO,
    CEREBRO.
  • Perfusión tisular disminuida vasos terminales
    obstruidos por trombos de fibrina.
  • SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS

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LOS PROBLEMAS MAS SERIOS
  • TROMBOSIS
  • HEMORRAGIA
  • El tratamiento debe estar orientado a minimizar
    estas complicaciones

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TIPOS CLÍNICOS CID
  • Tipo I cuadro obstétrico de sospecha y analítica
    positiva pero incompleta, CID localizado y
    transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente
    diagnosticado y tratado.
  • Tipo II cuadro analítico y clínico de CID.
    Predomina cuadro hemorrágico polisintomático.
    Act. Fibrinolítica evidente.

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TIPOS CLÍNICOS CID
  • Tipo II Es típico de hrr post-parto, DPPNI de
    evolución prolongada con muerte fetal, mola
    hidatiforme.
  • Tipo III cuadro clínico florido,
    polisintomático, con afectación multivisceral. En
    ocasiones cataclismico. Predomina falla renal,
    hepática y el pulmón de shock.
  • Es típico de Embolismo LA, Shock séptico
    post-cesarea

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DIAGNÓSTICO DATOS DE VALORACIÓN
16
DIAGNÓSTICO
  • Indicadores directos
  • Hrr profusa genital.
  • Signos de anemia severa-shock
  • Sangramiento sitios punción.
  • Petequias-equimosis.
  • Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.
  • Hemoperitoneo-hrr interna.

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DIAGNÓSTICO
  • Indicadores LAB
  • Rcto. Plaquetas.
  • Sist. Coagulación.
  • Fibrinógeno.
  • Productos degradación fibrinógeno.
  • Pruebas de rápida interpretación
  • Tiempo de coagulación o Pba. Formación del
    coágulo.
  • Lisis del coágulo.

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CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
  • Trombocitopenia lt150.000/mm3
  • Hipofibrinogenemia lt150 mg/dl
  • PDF gt2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D
    1000 nanogamas/ml
  • TTPA gt20 segs
  • Se requieren al menos 3 para establecer
    diagnóstico.

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INDICADORES LAB
  • Plaquetas
  • Rcto lt150.000
  • Tiempo de sangría
  • Sist. Coagulación ALARGADOS
  • TTPA
  • Tiempo de Protrombina
  • Tiempo de Trombina

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INDICADORES LAB
  • Concentración Fibrinógeno ? ? ?
  • Cifra límite 100mgrs
  • Normal 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)
  • PDF ???

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PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN
  • Pbas. De formación del coágulo o tiempo de
    coagulación.
  • Nivel Fibrinógeno
  • Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs
  • Parcialmente fragmentado 150 mgrs
  • Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs
  • Ausencia (Afibrinogenemia) lt 60 mgrs

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PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN
  • Lisis del coágulo normal gt20 min
  • Act fibrinolítica
  • 0 a 10 min ??? muy aumentada
  • 10 a 20 min ??? aumentada
  • 20 a 40 min moderada

???
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PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES
  • Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea
    r/c consumo exagerado de plaquetas por daño
    endotelial.
  • Perdida de factores de coagulación por
    traumatismo, hemorragias.
  • Potencial falla hemodinámica por hemorragia
    incoercible.
  • Falla en la perfusión tisular cerebral,
    hepática, pulmonar r/c depósito de fibrina en los
    vasos

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PILARES DEL TRATAMIENTO CID
  • Eliminar causa RESOLVER PARTO
  • Vía del parto VAGINAL
  • NO! Anestesia de conducción
  • Terapia de reemplazo SANGRE FRESCA
  • Plasma fresco congelado.
  • Crioprecipitado- Plaquetas
  • Uso Heparina ? excesiva generación trombina

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LA TERAPIA CON HEPARINA
  • Heparina de bajo peso molecular
  • Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
  • La dosis óptima no está establecida, pero se
    recomienda empezar con dosis bajas (5-10
    U/kg/hora), para reducir el riesgo de
    hemorragia.Su uso está sujeto a un monitoreo
    estricto de los factores de coagulación.
  • Se suspende en período cercano al Parto , o en
    caso de hemorragia

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ACCIONES DEL CUIDADO
  • Tto. Del Shock y corrección del estado gral.
  • Reposición de volumen
  • Evitar pérdidas sanguíneas
  • Evaluación exámenes lab.
  • Balance hidroelectrolítico
  • Administración fármacos sg indicación médica.
  • Evaluación respuesta de la paciente

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PREVENCIÓN
  • Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales,
    hepáticas.
  • Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas
    al riesgo.
  • Evitar maniobras obstétricas bruscas y
    traumatizantes.
  • Referencia oportuna en toda situación de sospecha.

28
GRACIAS
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