Diarreas

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Diarreas

• Dra. María de los Ángeles San Román
• Hospital San Juan de Dios
• Caja Costarricense de Seguro Social

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Apariencia física de las heces diarreicas

• Heces con moco,
• leucocitos y sangre
• E. coli entero hemorrágica
• Shigella sp
• E. coli enteroinvasiva
• Salmonella sp
• Campylobacter sp
• Aeromonas y plesiomonas

Heces acuosas con apariencia como agua de
arroz V. cholerae V. mimicus E. coli
enterotoxigénica E. coli entero invasiva Rotavirus
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Historia del Vibrio Cholerae

• El maestro más eficaz del mundo en sanidad
  pública.
• Antiguamente se le conocía como Vibrio comma.
• Endémico en la India (Delta del Ganges) y en
  China (río Yangtsé).
• Llega al mundo occidental hasta 1817 y ya en 1875
  había causado cuatro pandemias.
• Llega a América en 1832. En 1848 causa una
  epidemia en Nueva Orleans y en el valle del
  Missisipi.
• Llega por primera vez a Nicaragua y Costa Rica en
  1856.
• Sétima pandemia que ha afectado a 98 países
  (1961).
• Enero de 1991 - epidemia de cólera en Perú.
• Abril de 1991 - Ecuador, Colombia, Brasil, Chile
  y USA. En CR en enero de 1992

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Características del Vibrio Cholerae

• Hombre el único huésped.
• Localización en el intestino delgado.
• Produce toxina colérica que causa diarrea
  acuosa, vómitos y calambres musculares. Existen
  60 serogrupos solo en 01 y 0139 se ha presentado
  toxina.
• Existen dos biotipos El Tor y CLASICO y serotipos
  INABA, OGAWA ,HIKOJIMA
• Enfermo elimina de 1 a 1000 millones de vibrios
  por gramo de heces.
• Dosis infectante mínimo 1000 bacilos, en casos de
  aclorhidria 100 o menos.
• Período de incubación 1 a 3 días.

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Resistencia del Vibrio Cholerae

• Dura 4 a 7 días en la superficie de frutas y
  vegetales frescos.
• 3 a 4 días en hielo.
• Enfermedad bacteriana intestinal aguda.
• Características comienzo repentino, diarrea
  acuosa y profusa, vómitos ocasionales,
  deshidratación rápida, acidosis y colapso
  circulatorio.

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Epidemiología del Vibrio Cholerae

• Zonas endémicas se presenta más los meses
  calurosos y más en niños.
• Zonas no endémicas en cualquier época del año y
  en todas las edades.
• Biotipo El Tor da más infección moderada o
  asintomático.
• Biotipo cholerae es mas sintomático y mas fácil
  de detectar.

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Fisiopatología del Vibrio Cholerae

• Entero toxina con una subunidad A1 y una A2 con 5
  subunidades B, que altera la estructura del
  gangliosido GM1 de la mucosa intestinal.
• Neuraminidasa y Mucinasa que reduce el efecto
  protector de la mucina intestinal.

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Mecanismo de acción

• La subunidad A1 activa el complejo adenilato
  ciclasa aumentando el AMP cíclico intracelular
  produciendo una diarrea isotónica con respecto al
  plasma.
• Cl y Na disminuyen en plasma,
• Aumenta el K y el NaHCO3.

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MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA
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MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA COLERICA
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Síntomas del Vibrio Cholerae

• Hipovolemia, hemoconcentración, oliguria, anuria
  y acidosis metabólica.
• VACUNA
• Existe vacuna - CVD 103 HgB (protección parcial
  de 3 a 6 meses).
• PREVENCION
• Hisopos de Moore - para detectar vibrios en aguas
  negras.
• TRANSMISION
• Periodo de transmisión en adultos 5 días, a
  veces por varios meses cuando hay
• portadores biliares crónicos.

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Diagnóstico del Vibrio Cholerae

• Identificación de la bacteria en cultivo de heces
  se usa el agar Mac Conkey,
• Caldo peptonado y agar TCBS.( tiosulfito,
  citrato, bilis, sacarosa.)
• Observación al fresco de muestra de heces (
  movilidad del vibrio).
• Prueba rápida (SMART) - Ac monoclonales.

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Período de transmisión

• Adultos usualmente 5 días.
• Portador meses - portador crónico biliar.

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CASOS ACUMULADOS DE COLERA EN CENTROAMERICA y
PANAMAHasta el 26 / 07 /93
Costa Rica 20
Belice 179
Honduras 488
Panamá 3663
Nicaragua 4367
El Salvador 12760
Guatemala 25196
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Campylobacter

• Bacilos Gram negativos, móviles, curvos.
• Especies
• C. fetus - puede producir bacteremia en adultos
  inmuno suprimidos y diabéticos.
• C. jejuni - enteritis y meningitis en niños.
• C. coli - diarrea.
• C. laridis - diarrea.
• Fuente de infección agua, alimentos, contacto
  con animales infectados.
• Síntomas diarrea, bacteremia, fiebre curso
  ondulante e intermitente, esplenomegalia,
  endocarditis bacteriana sub aguda, artritis,
  meningitis.
• Diagnóstico frotis de las heces, cultivo de
  sangre, cultivo de heces - medios selectivos.
• Tratamiento antibióticos - Tetraciclina -
  Cloranfenicol.

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Aeromonas y Plesiomonas

• Especies más frecuentes
• A. hydrophila.
• A. caviae.
• A. sobria.
• A. veronil.
• A. schuberlie.
• P. shigelloide.
• Enfermedad diarrea, celulitis, septicemia,
  meningitis, endocarditis, osteomielitis.
• Habitat peces, anfibios, reptiles, aguas negras,
  aguas de peceras, agua fresca y clorada.
• Aeromonas - toxina termolábil.
• Plesiomonas - toxina termoestable.

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Rotavirus

• Reoviridae, ARN de doble cadena.
• 5 serotipos.
• 2 subgrupos.
• Edad mas frecuente de 6 a 24 meses.
• Período incubación 1 a 2 días.
• Evolución 1 a 3 días.
• Casos crónicos solo en pacientes
  inmunosuprimidos.
• Clínica - fiebre moderada, vómitos, malestar
  general, heces acuosa.
• Tratamiento rehidratación oral.
• Se multiplica en células epiteliales, pérdida de
  micro vellosidades intestinales.
• Causa 60 de diarreas en niños.
• Diagnóstico., prueba serologica ( ELISA)
• Vacunación.

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ESCHERICHIA COLI
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SEROTIPOS

• Etec - enterotoxigenica , se adhiere
  uniformemente pero no invade.
• Causa diarrea del viajero, diarrea acuosa con
  nauseas deshidratación y dolor.
• Común en Adultos y niños
• TOXINAS
• LT toxina labil al calor actua semejante a la
  del colera.
• ST toxina estable al calor

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Serotipos

• EPEC - entero patogénica tiene factor de
  adherencia a las células intestinales las invade
  y las destruye.
• Produce diarrea acuosa, fiebre, vomito y moco en
  las heces.
• Común en niños mlt 2 anos y adultos.

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SEROTIPOS

• EIEC - entero invasiva, invade las células del
  colon, se difunde lateralmente en las células
  laterales y destruye el epitelio de la mucuosa
  intestinal.
• Causa disentería o diarrea muy similar a la que
  produce la Shigella, hay pocas heces, moco,
  sangre y leucocitos en las heces, fiebre y
  dolores.
• Común en adultos , frecuentemente en viajeros.
• No se ha detectado toxina.

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SEROTIPOS

• EHEC -entero hemorrágica se adhiere, invade y
  destruye
• Produce diarrea sanguinolenta, colitis, y puede
  progresar a síndrome hemolítico uremico y púrpura
  trombocitopenica trombotica.
• Serotipo O157 H7
• Se transmite por ingestión de carne de res poco
  cocida ( en hamburguesas )
• La carne se contamina en mataderos con heces de
  bovinos. También oral fecal de persona a
  persona.
• Dos toxinas verotoxina 1 y verotoxina 2

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SEROTIPO

• Entero hemorrágica
• Periodo de incubación de 3 a 5 días
• Mas en niños menores de 5 anos.
• El SHU ( Síndrome hemolítico, uremico ) tiene una
  mortalidad del 3 al 10 por fallo renal.
• En un 4 puede desarrollarse complicaciones
  cardiacas o neurológicas.
• Cultivo en agar Mac Conkey con sorbitol
• E. coli sorbitol ( - ) E. coli O157 H7
  sorbitol ( ).

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SEROTIPOS

• EAggEC - enteroagregativa , se adhiere en
  grumos pero no invade.
• Produce diarrea crónica y aguda , diarrea es
  acuosa con vómitos.
• Presenta toxina semejante a la ST ( toxina
  estable al calor ) tiene hemolisinas y vero
  toxinas en algunas cepas
• Puede producir el SHU .

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SEROTIPOS

• Entero adherente - no es invasiva y no produce
  toxina, produce diarrea crónica con heces acuosas
  y sanguinolenta.