MICOBACTERIAS

1
MICOBACTERIAS
2
MICOBACTERIAS

• Bacterias ácido-alcohol resistentes. Procariontes
• Pared celular y estructura.
• Alto contenido lipídico. Síntesis lenta.
• Estructura de bicapa peptidoglicano y
• lípidos (arabino- galactanos).
• Todas ESPECÍFICAS.

3
BAAR positivo. Micobacterium TBC
4
Clasificación de Micobacterias (Runyon)

• 1 . Micobacterias del Complejo TBC
• M.TBC, M.bovis, M.africanum bacilo BCG.
• 2. M. leprae y otras no cultivables.
• 3. Micobacterias atípicas
• Fotocromógenas M.kansasii, M.marinum.
• Escotrocromógena M.scrofulaceum, M.gordonae.
• No cromógenas M.avium, M.intracellulare.
• De crecimiento rápidocomplejo fortuitum-chelonae

5
Tipificación de las Micobacterias

• Prueba de la niacina.
• Acción del NAP
• Actividad del PAS.
• Micobacterias atípicas otras pruebas.
• Foto granuloma por M.avium en tejido hepático

6
Mycobacterium tuberculosis

• Único reservorio es el Hombre.
• Aerobio , no esporulado, inmóvil, pared celular
  con gran cantidad de lípidos de alto PM BAAR.
• Cumple los postulados de KOCH.

7
Predisponentes

• Infancia riesgo de enfermedad meníngea/miliar.
• Adolescentes-adultos neumonitis. Adenitis
  hiliar.
• TBC crónica del lóbulo superior, tendencia a
  cavitar.
• Favorecen stress, poco sueño.
• Agotamiento puerperal.
• El hacinamiento.
• Corticoides, enfermedades hematopoyéticas,
  reticuloendoteliales.
• Enfermedad renal terminal,
• SIDA, cáncer, abcesos y resección pulmonar.

8
Modo de Transmisión

• -Ingesta de leche no pasteurizada.
• -Por núcleos de gotitas aerosolizadas al toser,
  hablar, estornudar ,reir, etc.
• -Infecciones cutáneas abrasiones
• ( lesiones cutáneas de Mtbc.).

9
INMUNOPATOGENIA

• Ingreso por vía aérea
• Respuesta inflamatoria inespecífica
• Diseminación a ganglios regionales y de ahí
• Diseminación linfohemática oculta y sistémica!
• En tres semanas actúa la inmunidad celular.
• Dependiendo del inóculo y de la susceptibilidad
• del individuo, este proceso cura sin secuelas,
• Evidenciable infección por de la prueba cutánea
• TBC activa desarrollará CLÍNICA.
• Utilidad de la vacuna BCG

10
Clínica

• En general localizada ó diseminada, crónica.
• TBC primaria de la infancia
• meningitis tuberculosa,neumonía aguda
  tuberculosa.
• Derrame pleural tuberculoso.
• Tuberculosis pulmonar primaria ó recidiva
• Tuberculosis extrapulmonar.

11
Clínica
12
Diagnóstico

• DirectoESPUTO.Lavado broncoalveolar, LCR, etc.
  
• Baciloscopía por medio de la Tinción de
  Zielh-Neelsenbacterias ácido alcohol
  Resistentes.
• Cultivos medios líquidos Dubos.
• Medios sólidos con huevos Lowenstein- jensen
• Medios sólidos agarizados Middlebrook
• Métodos automatizados Bactec MGIT
• VentajasRapidez, Antibiograma rápido.

13
Diagnóstico TBC
14
Tratamiento. Resistencia a las drogas

• Tuberculoestáticos Isoniacida, Rifampicina,
  Etambutol,Pirazinamida drogas de 1era línea.
• PAS, Cicloserina,otros de 2da línea.
• 2 meses 4 drogas, 6 meses RFM-IHZ
• Resistencia a drogas inicial y adquirida
• MultirresistenciaPor fallas en el tratamiento.
  Por contagio.
• Detección de multirresistencia.

15
Inmunodepresión y TBC

• Reactivación, rápida progresión a muerte
• Mayor riesgo de cepa MR, mayor cantidad de casos
  de micobacteriosis atípicas.

16
Mycobacterium leprae

• Agente causal de la Lepra ó Enfermedad de Hansen.
• Es un BAAR. Cápsula externa densa con lípidos
• (GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 PGL-1 )
• Lipoarabinomanano glucoproteína .
• NO CRECE EN CULTIVOS CELULARES NI OTROS
  MEDIOS.INOCULACIÓN EXPERIMENTAL EN ALMOHADILLA
  PLANTAR DE RATÓN.
• Unicos reservorios el hombre y al armadillo
• de 9 bandas.

17
Epidemiología

• 6 millones de infectados.
• Pobreza, hacinamiento. Por contacto interhumano
• a través de gotitas nasales infecciosas.
• 2 tipos Lepra lepromatosa y lepra tuberculoide
• 2 grupos Indeterminado y Dimorfo.

18
Formas clínicas

• Lepra Lepromatosa Tipo polar más severo.Afecta
  piel,TRS, testículos , nervios periféricos y
  vísceras.
• Lepra Tuberculoide máculas anestésicas
  hipopigmentadas. Mayor afectación del S.N.P.

19
DIAGNÓSTICO

• Por baciloscopía
• Por evidencia de alteraciones de la sensibilidad.
• Por histopatología células espumosas de Virchow!
• Prueba intradérmica de Fernández- Mitsuda
• L.T la reacción de Mitsuda es positiva,
• L.L la reacción es negativa hay anergia cutánea
  al bacilo.
• Tratamiento dapsona-rifampicina clofazimida 2
  años.

20
Histopatología y Reacción de Fernández Mitsuda
21
ACTINOMYCETALES
GÉNERO ESPECIE ENFERMEDAD
Mycobacterium tuberculosis,etc TBC
Actinomyces Israelii,naeslundii Actinomicosis
Arachnia propionica Actinomicosis
Nocardia asteroides,brasileinsis Nocardiosis Actinomicetoma
Streptomyces Somaliensis Actinomicetoma
Actinomadura madurae Actinomicetoma
22
Nocardia spp.

• Actinomiceto aerobio que habita en los suelos.
• Especies Nocardia asteroides, N.brasiliensis,
  N.caviae.
• DIAG GRAM ó Kinyoun en esputo ó abcesos Típicos
  filamentos ramificados arrosariados de 1 um de
  diámetro.

23
Nocardia spp.

• Cultivo medios como Agar sangre y Saboraud, en
  Thayer Martin (con CO2)
• Colonias rugosas aterciopeladas de color naranja
  pálido, hasta crema, amarillas y rosas.
• Demora hasta 4 semanas en crecer.
• Tipificación Hidrólisis de la xantina, tirosina,
  caseína, fusión de gelatina, utilización de la
  parafina.
• No hay test serológicos y ni pruebas cutáneas

24
Nocardiosis

• Vía de ingresoIngresan por vía inhalatoria.
• Clínica En inmunodeprimidos cuadros agudos
  afectándose más varones (3 a 1) que mujeres.
• Neumonía ó hasta abceso pulmonar. Puede
  acompañarse de abcesos cutáneos y cerebrales.

25
Actinomyces-Arachnia

• BG ramificado no esporulado
• Formación de granos Microaerófilos-anaerobios
• Flora del tracto digestivo
• Oportunista (ruptura de barreras)
• Actinomicosis proceso inflamatorio subagudo ó
  crónico pseudotumoral abcedao y fistulizado
• Cervicofacial, torácico, abdominal y pélvica
• Diagnóstico clínica granos azufre. Cultivo en
  medios anaeróbicos.