Presentaci

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III ENCUENTRO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE
URGENCIAS
Respuesta Metabólica y Neuroendocrina al
Trauma
Dra. Greta Miranda Cerda Bienio 2005-2006
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La reacción o respuesta inespecifica y armónica
que permite al organismo agudamente dañado
sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y
adaptarse durante un lapso a su nueva situación.
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Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Resulta en un daño tisular e inicia los procesos
que resultan en un daño local a los organos y una
falla multiorgánica. La fiebre y leucocitosis
pueden manifestar el sindrome o ser consecuencia
de RCP prolongada La sepsis puede estar presente
y contribuir a la hipovolemia relativa o absoluta.
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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(No Transcript)
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1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA
3.REACCION METABOLICA
2. REACCION CARDIOVASCULAR
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Suspensión total de la circulación de 5 a 10 min.
De duración en normotermia
ISQUEMIA

• Insuficiente energia
• Alteración de la bomba de iones transmembrana
• Acidosis anaerobica
• Liberación de glutamato

Reperfusión normotensiva
Hiperemia Flujo cerebral menor del 50 entre 90
min. A 12 hrs. Hipoperfusión con altos niveles de
oxigeno
Insuficiente perfusión cerebral postparo
1a. fase
Crit. Care Med.19962457s-68s
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Reperfusión normotensiva
Reoxigenación
2a. fase

• Cascada química.
• Mala distribución del calcio intracelular.
• Formación de radicales libres.
• Mayor predisposicion de las neuronas.

Muerte celular (apoptosis)
Peroxidación de lípidos de membrana y necrosis
Crit. Care Med.19962457s-68s
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Los estudios de Border Daño orgánico grave 1.
hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino
y metabólico que mantiene la gluconeogénesis,
aumento en el estímulo para la producción de
insulina, alteraciones en la lipogénesis y en la
utilización de ácidos grasos, descenso en la
producción hepática de cuerpos cetónicos
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(No Transcript)
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Los estudios de Border Daño orgánico grave 2.
mayor consumo de leucina e isoleucina en la
célula muscular
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Los estudios de Border Daño orgánico grave 3.
Desbalance de aminoácidos provenientes de la
periferia hacia el hígado producción cada vez más
comprometida de proteínas hepáticas, cerrando un
círculo de retroalimentación en el enfermo grave.
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• Los estudios de Border Daño orgánico grave
• Estimulación neuroendócrina persistente altera
  volumen circulante y en su transporte de oxigeno)

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ALT. V/Q
A-aDO2
OXIGENO
CaO2
CO2
H2CO3
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Qué acciones se realizan?
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Qué acciones se realizan?
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema
inflamatorio, afecta el metabolismo, la
cicatrización y la inmunidad. Es causada por una
variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.
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Qué productos se obtienen?
Incremento de Resorcion de ca
Ret. NA
Acidosis
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Falla metabólica en la RESPUESTA INFLAMATORIO
produce serias consecuencias adversas LISIS
PROTEICA, falla intestinal, inmunodepresión,
producción de radicales libres de oxígeno y al
final daño estructural.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Los estudios de Border Daño orgánico grave 5.
Si originalmente no existía un proceso
infeccioso, las alteraciones metabólicas
mencionadas proporcionan el mejor terreno para el
desarrollo de una sepsis tardía
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Enzimas Toxicas Radicales Libres
Grado variable de disfunción cardiovascular Disfun
ción en microcirculación Desorden metabólico
progresivo La mitad de las muertes ocurren en las
primeras 12-24 hrs
HIPOXIA
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Remplazo de volumen Dobutamina y
noreprinefrina Anibioticos Glucocorticoides (
metilprednisolona) en sepsis ??
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Soporte en falla multiorgánica
Coma Ausencia de ventilación espontanea Inestabili
dad cardiaca Hipotensión arterial Perfusión
orgánica inadecuada e hipoxemia persistente
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Ventilación

• Evidencias recientes señalan que la hipocapnia
  sostenida empeora la isquemia cerebral.
• Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguineo,
  para luego reducir a los 30 minutos, produciendo
  hipoperfusión.
• La hiperventilación produce vasoconstricción
  cerebral y mayor daño por isquemia.
• Posterior a la RCP esta contraindicada la
  hiperventilación.

Circulation,2000102166 J neurosurg.2000.927-13
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Ventilacion en el periodo postreanimación
La ventilación en el paciente comatoso debe
llevarse a la normocapnia ( clase IIa) La
hiperventilación rutinaria puede deteriorar al
paciente (Clase III) La herniación cerebral y la
hipertensión pulmonar pueden ser dos indicaciones
de hiperventilación en RCP (clase IIa) Una vez
recuperado el gasto cardiaco la acidosis
metabólica se corrige con el tiempo y la
hiperventilación no debe ser usada como modalidad
terapéutica.
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Medicamentos
Posterior a la recuperación de la circulación
espontanea existe un profundo efecto depresor de
la función cardiovascular. El rango de variación
hemodinámica puede ir desde normotensión y
función cardiaca normal, hasta shock con profunda
vasodilatación . Objetivo Lograr una completa
perfusión tisular local y general.
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Sistema cardiovascular

• Colocación de linea venosa central
• En UCI valorar colocación de cateter pulmonar
• Valorar uso de
• DOPAMINA
• NOREPRINEFRINA
• NITROGLICERINA
• NITROPUSIATO DE SODIO

Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Medicamentos
Corticosteroides. La evidencia muestra que los
esteroides pueden acortar el tiempo de resolución
en pacientes sépticos. Las dosis
suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando
existe shock persistente y resistencia a
vasopresores ( clase indeterminada)
Ann.Emerg.Med.2001.37
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Sistema renal
Colocar sonda Foley para medir gasto
urinario Mantener normovolemico al paciente Apoyo
con furosemide o dopamina en caso
necesario Evitar uso de drogas nefrotóxicas
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Sistema nervioso central
10 segundos sin oxigeno.........Perdida del
estado de alerta 2-4 minutos......................
.......Se agota la glucosa cerebral 4-8
minutos.............................Se agota el
ATP. La autorregulación del cerebro se pierde con
la hipoxemia. El daño cerebral puede manifestarse
con una gran variedad de datos clínicos
incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte
cerebral
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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Metodos experimentales
La combinación de terapias para mejorar el flujo
sanguineo, neutralizar las sustancias oxidantes,
hemodilución con hipertensión controlada e
hipotermia, pretenden mejorar los resultados de
la RCP al disminuir el daño cerebral.
Stroke. 199021. 1178 Crit.Care
Med.199624581 Crit.Care. Clin. 2000 16. Vol. 4
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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(No Transcript)
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CONCLUSIONES

• Medios terapéuticos que supriman los estímulos
  primarios y contrarresten los efectos adversos.
• OXIGENO SUPLEMENTARIO
• RESTITUCION DE VOLUMEN
• Neuroprotección
• Inmunoestimulación
• Antioxidantes

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CONCLUSIONES
No interferir en las reacciones favorables

• Medios terapéuticos que supriman los estímulos
  primarios y contrarresten los efectos adversos.
• 6. Cardioprotección
• 7. Preservación de la gluconeogénesis
• 8. Antioxidantes
• 9. Prevención del Síndrome de Coagulación
  Intravascular Diseminada

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Conclusiones
Los cuidados de reanimación deben efectuarse
desde el momento de la alteración de la
circulación espontanea. Los lineamientos
generales de manejo implican basicamente soporte
del sistema cardiorrrespiratorio, protección
cerebral y restablecimiento orgánico general.
La RCP no termina con la recuperación del pulso
del paciente
Circulation,2000102166 American Heart
Association
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La vida y muerte siempre estaran presentes en el
actuar cotidiano del medico, no debe olvidar que
no siempre se gana, pero tampoco debe dejarse
vencer cuando aun no es tiempo.
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gmirandacerda_at_aol.com. aprendissstedragreta_at_yahoo
.com.mx
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GRACIAS