Pr

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LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE
T. CLECH C.H LANNION 01/05
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I QUELQUES NOTIONS DANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE
DE LA CIRCULATION VEINEUSE.
A Anatomie

• Un système veineux profond relié à un système
  veineux superficiel ( veines saphènes internes et
  externes)
• par des veines perforantes.
• La paroi veineuse est peu élastique, donc
  soumise à une déformation elle se défend mal (
  plus riche en
• collagène et plus pauvre en élastine par rapport
  à lartère).
• Système valvulaire (replis de lintima), le
  réseau profond étant plus riche que le réseau
  superficiel.

B Facteurs intervenant dans la physiologie du
retour veineux

• Léjection ventriculaire gauche
• Les mouvements respiratoires (aspiration)
• La pulsation des artères satellites
• Le tonus veineux
• L écrasement de la semelle veineuse plantaire
• Les contractions musculaires

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II INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE DES
MEMBRES INFERIEURES.

• LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES
• -Lourdeur, pesanteur, paresthésies,
  impatience des membres inférieurs se majorant
  dans la journée
• avec la station debout et régressant avec la
  marche et le décubitus dorsal.
• -Œdème, varices
• -Prurit, eczéma, hypersudation.
• -Dermite ocre, hypodermite
• -Atrophie, ulcère
• -Thrombose veineuse superficielle ou
  profonde, rupture variqueuse..
• LES DIFFERENTES MODALITES THERAPEUTIQUES
• Les phlébotropes
• La contention élastique
• La sclérothérapie
• La chirurgie (des saphènes voir des perforantes)
  

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III THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURES.

• DEFINITION Oblitération /- étendue dune veine
  profonde des membres inférieures par un caillot
• fibrino-cruorique.
• Potentiellement grave
• Risque vital Embolie
  pulmonaire
• Risque fonctionnel Cœur
  pulmonaire chronique post-embolique.
• 
  Maladie post-phébitique troubles trophiques des
  membres inférieures.
• Symptômes peu sensibles et peu
  spécifiques, souvent asymptomatiques (50).
• PATHOGENIE triade de Wirchow

• Lésions pariétales.
• Stase veineuse.
• Etat hypercoagulabilité.

SOUVENT UNE MALADIE PLURIFACTORIELLE
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• Age
• Obésité
• Insuffisance veineuse des membres inférieures
• Antécédents thromboemboliques
• Alitement prolongé
• Intervention chirurgicale
• Cancer, certaines hémopathies
• Grossesse, contraception hormonale et traitement
  hormonal substitutif
• Insuffisance cardiaque et respiratoire chronique
• Voyage prolongé
• Coagulopathies déficits acquis ou congénitaux
  de certains facteurs de la coagulation ou
  intervenant
• dans la fibrinolyse physiologique gt sujet jeune,
  phlébites récidivantes, topographie inhabituelle
• Maladies rares Lupus, antiphospholipides

Sujet lt 40ans Coagulopathie Maladie de
système Néoplasie
Après 40 ans Néoplasie
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• DIAGNOSTIQUE CONTEXT PARTICULIER ECHODOPPER
  VEINEUX

• LA CLINIQUE
• manque de sensibilité et de spécificité
• variable suivant lextension de la
  phlébite et de sa topographie
• fièvre avec dissociation pouls température,
  douleur, œdème, augmentation de la chaleur locale
• avec rougeur,dilatation du réseau veineux
  superficiel, palpation dun cordon induré,
• diminution du ballottement du mollet
• QUELQUES FORMES CLINIQUES
• Topographie inhabituelle
  membre supérieur, veine pelvienne
• Extension à la veine cave
  inférieure
• Phlegmatia ceruléa ou phlébite
  bleue

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III EMBOLIE PULMONAIRE
Définition occlusion totale dune ou plusieurs
artères pulmonaires Conséquences
gt circulatoiresaugmentation des pressions
pulmonaires ( hypertension artérielle pulmonaire
pré capillaire) qui peut être responsable dans
les formes sévères dune défaillance du cœur
droit voir dune hypo perfusion systémique.
gt respiratoires zone non perfusée
mais ventilée effet shunt avec une
hypoxémie-hypocapnie.
SIGNES CLINIQUES AMENANT A EVOQUER UNE EMBOLIE
PULMONAIRE

• Parfois pauci voir asymptomatique.
• Tableau aigu, subaigu voir chronique.
• Dyspnée voir tableau de détresse respiratoire
• Douleur basithoracique
• Syncope
• Insuffisance ventriculaire droite
• Hypotension artérielle, état de choc
• Toux sèche
• Hémoptysie
• Signes dexamen physique
• Radio pulmonaire, ECG, GDS

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STRATEGIE DIAGNOSTIQUE ACTUELLE DE LEMBOLIE
PULMONAIRE
La démarche diagnostique dépend de la probabilité
davoir une EP, probabilité estimée sur les
données cliniques. Les examens doivent être
réalisés dans les 24-48 heures.
1) probabilité intermédiaire ou forte
gt Repos au lit Instauration
dune héparinothérapie gt Angioscanner
thoracique spiralée
Limites - Allergie à liode
- Insuffisance rénale
- Embolies
distales gt En 2ème intention
Scintigraphie pulmonaire de ventilation
perfusion
Artériographie pulmonaire exceptionnelle
gtIntérêt suivant la présentation
échocardiographie, écho doppler veineux 2)
faible probabilité intérêt des D-Dimères
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IV TRAITEMENT
A) CURATIF Repos au lit 48 heures
Mobilisation précoce avec des bas ou bandes
de contention (éviter les séquelles
post-phlébitiques au niveau des membres
inférieures). Héparinothérapie à dose
curative, au moins 4 jours et avec 2 jours de
chevauchement avec lAVK AVK dès le
1er jour durée dépend de
lextension de la maladie thrombo-embolique et du
contexte minimum
6 mois pour une EP ou une phlébite proximale LES
HEPARINES Héparines standards ou non
fractionnées Parentérale Héparine
sodique IVSE SC Calciparine 2 à 3
injections quotidiennes Surveillance
efficacité TCA
réalisé 4 à 6 heures après instauration (2ème
injection ou modification de la dose
tolérance syndrome
hémorragique
plaquettes 2 fois par semaine
(thrombopénie) Héparines fractionnée ou
HBPM lovenox, innohep,fraxiparine,
fragmine SC 1 à 2 injections
La dose est fonction du poids corporel
gt pas de surveillance biologique de lefficacité
(act anti-Xa) surveillance de
lefficacité idem Limites
Insuffisance rénale, sujet âgé, poids extrême
avantages facilité dutilisation,
thrombopénies moins fréquentes
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• LES ANTIVITAMINES K
• Inhibition au niveau des hépatocytes de la
  synthèse vitamine k dépendante des facteurs II,
  VII, IX, X..
• Délai minimum daction de 48-72h, efficacité
  maximale après 4 à 6 jours de traitement,
• effet anticoagulant persiste 2 à 4 jours
  après arrêt du traitement.
• Surveillance biologique TP (II, VII, X et V) et
  INR ( International Normalized Ratio)
• Objectif thérapeutique INR entre 2 et 3
• Antidotes Vitamine K, PPSB.
• Principales molécules
• DCI Nom commercial
  demi-vie début dactivité
  fin dactivité
• Acénocoumarol SINTRON (4mg)
  8 h 1-2 j
  2 j
• Fluindione PREVISCAN (20mg)
  30 h 2 j
  3 j
• Warfarine COUMADINE (2 et 10mg) 40
  h 2-3 j
  4-6 j
• Surveillance et éducation des patients
• - liste des médicaments
  interdits ou à éviter (AINS, Aspirine gt autres
  antalgiques)

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- contrôler lINR 4 à 8 jours après
toute modification de lordonnance, toute
affection Intercurrente ou toute modification de
la posologie. - carnet avec
indication du traitement, les modifications de
posologie, les résultats biologiques, Groupe
sanguin du patient. - alimentation
équilibrée (attention aux excès de crucifères).
- consulter le médecin en cas de
récidives des signes ayant conduit à la
prescription danticoagulants.
B) PREVENTIF gt mobilisation
précoce gt contention veineuse
gt Hbpm gt