Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar
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Introducción

• El TEP es el enclavamiento de diverso material,
  habitualmente (95) coágulos sanguíneos
  procedentes del sistema venoso, en el árbol
  arterial pulmonar.
• Está estrechamente ligado a la TVP (estimándose
  que un 10 de estas producirán un TEP)

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• En la actualidad se utiliza el término de ETV
  para resaltar que son manifestaciones de una
  misma enfermedad.
• Con mucha menor frecuencia el material embolizado
  puede ser aire, grasa ósea, líquido amniótico,
  acúmulos de bacterias o parásitos, células
  neoplásicas, o sustancias exógenas como talco o
  contrastes radiológicos.

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Enfermedad tromboembólica venosa

• Incidencia 1 paciente por cada 1000
  hab/año.(similar a la enfermedad vascular
  cerebral).
• 79TEP presentan TVP concomitante (si no aparece,
  en la mayoría de los casos ha migrado.
• 50 de las TVP proximales desencadenan TEP.
• 30 RIP sin tto.

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Enfermedad tromboembólica venosa

• Difícil diagnósticomenos del 30 se diagnostican
  correctamente premortem, y menos del 50 de las
  sospechas se confirma
• Alta morbimortalidad muertes evitables entre
  25-75 según series de autopsias.
• 20-50 de los pacientes con TVP presentan un TEP
  silente.

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• Varios factores influyen en la incidencia del
  TEP. El uso sistemático de heparina profiláctica
  en pacientes ingresados con factores de riesgo,
  tiende a disminuir su incidencia. Y la mayor
  difusión de vías venosas centrales, el uso de
  catéteres y la mayor supervivencia de enfermos
  neoplásicos la están aumentando.

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ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO

• La mayor parte de los émbolos (95) corresponden
  a coágulos sanguíneos procedentes del sistema
  venoso profundo de las EEII, siendo los de
  territorios venosos proximales (ilíacas,
  femorales, poplíteas) los que con más frecuencia
  producen TEP clínicamente significativos. La
  mayor parte de estos trombos dependen del
  crecimiento de los originados por debajo de la
  rodilla, donde la TVP es más frecuente aunque
  mucho menos embolígena.

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• Hasta en 1/3 de pacientes con TEP, no se pueden
  evidenciar trombos en EEII. En estos casos se
  estima que el trombo se ha desprendido sin dejar
  secuelas en las venas, o bien que procede de
  territorios habitualmente no explorados ,como son
  las venas pélvicas, las renales, la cava, las
  cavidades cardiacas derechas o las EESS.

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Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
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Factores de riesgo para tromboembolismo venoso

• En función de la edad
• -lt50 años antecedente traumático
• -50-69 años neoplasias
• -70-79 años cirugías y enfermedades médicas
  (enfermedad vascular cerebral, neumonía,
  descompensación EPOC)
• -gt79 años inmovilización persistente o
  transitoria y postoperatorio.

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Patogenia de TEP

• La oclusión aguda de la circulación arterial
  pulmonar produce
• -Aumento del espacio muerto (alteración de
  relación ventilación/perfusión)
• -Aumento de resistencia vías respiratorias
  (broncoconstricción refleja)
• -Hipoxemia
• -Hiperventilación
• -Disminución de distensibilidad pulmonar
• -Aumento resistencia vascular pulmonar
• -Sobrecarga ventrículo derecho

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(No Transcript)
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Clínica

• Síntoma más frecuente es la disnea y el signo la
  taquipnea.
• Disnea súbita o inexpicable.
• Tos, dolor pleurítico y hemoptisis.
• Síncope o shock.
• insuficiencia cardiaca derecha aislada.
• Muerte súbita.

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Clínica

• El TEP es el gran enmascarador
• pensar en ello si no mejora con el tto estándar
  de la enfermedad.
• Todo paciente con-disnea/taquipnea.
• -dolor pleurítico.
• -hemoptisis.
• Buscar factores de riesgo y explicación clínica.

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Diagnostico diferencial

• Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo)
• Patología de grandes vasos (disección de aorta,
  HTP).
• Insuficiencia cardiaca.
• Pericarditis.
• Infección respiratoria (EPOC reagudizado,
  exacerbación del asma, neumonía, bronquitis,
  pleuresía).
• Neumotórax
• musculoesqueléticas (fracturas costales,
  costocondritis).
• Ansiedad.

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Probabilidad clínica de TEP

• Escalas validadas
• Wells et al. Puntúa la variable subjetiva.
• Grupo de Ginebra. Todas las variables son
  objetivas
• Escalas no validadas
• Miniati et al. Necesita de cálculo complejo
• Kline et al. Indice de shock no validado.

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Probabilidad clínica de TEP

• Criterios de Wells
• Síntomas clínicos de TVP
  3,0
• Otros diagnósticos menos probables 3,0
• Frecuencia cardiaca gt100 lpm 1,5
• Inmovilización o cirugía en las 4 ult sem 1,5
• Antecedentes de TVP o TEP 1,5
• Hemoptisis
  1,0
• Cáncer
  1,0

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• Probabilidad clínica de TEP simplificada
• Probable gt4
• Improbable lt4

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Probabilidad clínica de TEP

• Escala de Ginebra
• Cirugía reciente 3
• Antecedentes de TVP o TEP 3
• pO2 lt48,7 mmHg 4
• pO2 48,7-59,9 mmHg 3
• pO2 60-71,2 mmHg 2
• pCO2lt36 mmHg 2
• pCO2 36-39 mmHg 1
• Edad gt80 años 2
• Edad 60-79 años 1
• Frc card gt100 lpm 1
• Atelectasias 1
• Elevación de hemidiafragma 1

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• Probabilidad clínica de TEP
• Baja lt4
• Intermedia 4-8
• Alta gt8

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DIAGNOSTICO

• La sospecha de TEP está basada en datos clínicos.
  La RX de tórax, el ECG y la analítica, sirven
  para acrecentar la sospecha inicial, descartando
  otras enfermedades. Para su confirmación se
  precisan pruebas más específicas, unas destinadas
  a buscar la fuente de émbolos y otras a
  diagnosticar la embolia propiamente dicha.

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Exploraciones complementarias

• A) Rx Tórax en ocasiones es normal, aunque la
  ausencia de anomalías radiológicas en un paciente
  con disnea súbita e hipoxemia aumenta la
  probabilidad de TEP.
• Hasta el 80 de los pacientes con TEP
  presentan alteraciones rx. Estas son
• - Elevación de hemidiafragma y descenso de
  cisuras, por pérdida de volumen pulmonar, y
  atelectasias laminares basales, todo en relación
  con alteraciones de la producción de surfactante.
  Son frecuentes pero poco específicas.
• - Pequeños infiltrados alveolares en zonas de
  edema o hemorragia alveolar.

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(No Transcript)
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• Zonas de oligohemia pulmonar signo de
  Westermark, que cuando son evidentes tienen valor
  diagnostico.

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• Calibre aumentado de las arterias pulmonares
  centrales, que suele ser más evidente para la
  arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es más
  válido cuando se dispone de Rx previas.(signo de
  Palla).
• Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación
  de las cavidades derechas. Se ve con poca
  frecuencia.

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• En casos de infarto pulmonar asociado se
  producen
• - Condensaciones periféricas de distribucción
  segmentaria que disminuyen hacia el hilio, o a
  veces de convexidad hacia el hilio con base
  pleural (joroba de Hamptom) por lo general
  menores de 4cm, aunque pueden ocupar un lóbulo
  entero, habitualmente en lóbulos infs(70) y
  próximos a los senos costofrénicos. Con
  frecuencia son bilaterales y múltiples. Pocas
  veces presentan broncograma aéreo y es raro que
  se caviten, sugiriendo así embolia séptica o
  infección local sobreañadida. Pueden aparecer a
  las 24h del TEP o las pocos días. A veces se
  resuelven en pocos días, pero pueden tardar
  semanas en desaparecer, e incluso dejar cicatriz
  residual.
• - Derrame pleural que puede ser bilateral,
  generalmente de escasa cantidad aunque pueden
  ocupar 1/3 del hemitórax, sin relación con la
  severidad del infarto.

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B) ECG

• Hay alteraciones en 70-80.Permite descartar dcos
  como la CI y pericarditis. Los hallazgos
  frecuentes son
• -Taquicardia sinusal.
• -Arritmias supraventriculares (flutter y FA).
  Presencia de flutter sin cardiopatía asociada
  debe hacer pensar en el dco.
• -Alteraciones inespecíficas de la
  repolarización, debidas a la hipoxemia.

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• Signos de sobrecarga derecha
• - Onda T alta y picuda (p pulmonale), por
  dilatación de AD.
• - Bloqueo completo o incompleto de rama drch
  de HH.
• - Patrón Q3T3S1(Mc Guinn-White) aparece 25
  enfermos.
• - Inversión de las ondas T en V1-V4
• -Descenso de ST en D2,D3 y aVF
• - Hipertrofia de VD

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Electrocardiograma

• El ECG es frecuentemente anormal.
• Los hallazgos tienen poca sensibilidad y
  especificidad.
• Papel significativo en el pronóstico.
• La presencia de arritmias auriculares,BRD, onda
  Q inferior, onda T invertida y cambios de ST en
  precordiales puede ser asociado con peor
  pronóstico.

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(No Transcript)
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c) Analítica

• El hemograma y Bq general son normales o
  presentan alteraciones inespecíficas como
  leucocitosis y aumento de niveles plasmáticos de
  LDH y GOT, con BrB normal. No tiene dco y
  descarta anemia severa.

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Dimero-D

• Productos de degradación de fibrina.
• Se determina por ELISA, siendo su punto de corte
  400microgr/l.
• Presenta alta sensibilidad (95), y valor
  predictivo negativo (97).
• No es útil en pacientes ancianos ni
  hospitalizados
• -mayor comorbilidad
• -menos frecuente que sea negativo.

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Dímero-D

• SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A PROBABILIDAD
  CLINICA BAJA O MODERADA.
• EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA
  PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

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Dímero-D

• Causas de aumento en plasma
• - IAM, FA, ACVA.
• - CID.
• - Eclampsia y preclampsia.
• - ICC.
• - Sepsis e infección severa.
• - Traumatismo o cirugía.
• - Neoplasia.
• - IRA o síndrome nefrótico.

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Gasometría arterial

• Los hallazgos característicos son
• - Hipoxemia
• - Hipocapnia
• - Alcalosis respiratoria
• - Aumento del gradiente de oxígeno
  alveolo-arterial
• No tiene utilidad en el diagnóstico
• - La Pa O2 está entre 85-105 mmHg en
  aproximadamente 20 de los pacientes con TEP, y
  un 5 tienen un gradiente alveolar normal.
• - La GAB no tiene un papel en excluir o
  establecer TEP.

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Investigación de la fuente de émbolos

• A) Flebografía técnica invasiva permite
  visualizar venas de EEII, pelvis y VCI, pudiendo
  demostrar defectos de replección u obstrucción
  vascular. Es dolorosa y ha sido desplazada por
  otras técnicas no invasivas.

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• B) ECO DOPPLER se debe hacer de urgencia. No
  invasiva. Se consideran criterios dcos de TVP
• -Presencia de material ecogénico intraluminal
• -distensión venosa, o existencia de circulación
  colateral.
• -Imposibilidad de colapsar completamente la vena.
• -Ausencia de flujo venoso espontáneo.

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• C) Otras técnicas, pletismografía de impedancia y
  fibrinógeno marcado con I125 y RMN.

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Investigación de la embolia pulmonar

• A) GGP es la 1ª exploración específica a realizar
  en un TEP hemodinámicamente estable. Se debe
  realizar en 1º 24-48h.Su rendimiento baja en
  enfermos con patología pulmonar crónica que
  presentan áreas mal ventiladas o perfundidas.
• Si no es Dco en baja probabilidad clínica o
  moderada con Dímero-D(-), no son necesarias más
  pruebas.

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(No Transcript)
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• B) TAC helicoidal, es rápido y tiene sensibilidad
  sup al 83-92. Puede proporcionar un dco
  alternativo en caso de no confirmarse TEP.

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Angio-TAC vs GGP

• mayor sensibilidad y especificidad.
• Menor variabilidad interobservador.
• Aporta diagnósticos alternativos.
• Más accesible fuera de horas asistenciales.
• Evita más pruebas diagnósticas.
• Limitación en TEP subsegmentarios (de escasa
  significación clínica).
• Limitación en insuficiencia renal.

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• C) Arteriografía, técnica invasiva mediante la
  inyección de contraste, es la última prueba en
  realizar solo si hay dudas dcas. Contraindicada
  si existe HTTP severa o IAM reciente.
• D) Ecocardiografía, no invasiva y rápida y
  realizable en la cabecera del enfermo. La
  transesofágica permite visualizar trombos en
  tronco y ramas principales de la art pulmonar
• E)Otras técnicas RMN, angioscopia

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Algoritmo dco
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Dco diferencial

• HTP primaria
• Neumonías y empiema
• Neumotórax, CI aguda, Pericarditis
• IAM disección aórtica, taponamiento pericárdico,
  s distres resp del adulto

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Tratamiento

• TEP masivo - soporte ventilatorio
• - fluidoterapia
• - drogas vasoactivas
• - bolo inmediato de
  heparina no fraccionada.
• - trombolisis y/o
  embolectomía.
• Iniciar heparina ante sospecha moderada o alta,
  hasta confirmación diagnóstica.

50
Tratamiento

• HBPM o no fraccionada durante 5 días mínimo a
  dosis individualizada.
• Anticoagulación oral superpuesta a heparina
  durante 5 días, y suspender cuando INR
  terapéutico(2-3) durante 2 días consecutivos.

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• La duración de anticoagulación es variable
• a) primer episodio con factor de riesgo
  reversible3-6 meses.
• b) Episodios recurrentes o factor de riesgo
  continuo indefinido.
• Valorar filtro cava
• - contraindicación anticoagulación
• - tromboembolismo recurrente a pesar de
  adecuada anticoagulación.
• - embolismo crónico recurrente con HTP

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Tratamiento

• Criterios de ingreso en UCI
• - inestabilidad hemodinámica
• - TEP masivo
• - Disfunción del ventrículo derecho.
• - Elevación significativa troponina
• Criterios de trombolisis
• - TEP masivo e inestabilidad hemodinámica
• - disfunción del VD sin hipotensión
• - ausencia de contraindicación.

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• HBPM (fraccionadas).Se ponen vía sc

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Profilaxis

• HBPM (dosis óptima en función tipo de heparina)
  1 administración /24h, mientras persista
  encamamiento o inmovilización.
• Cirugía con riesgo moderado-alto
• - R. moderado cirugía menor en pacientes con
  FRA, o no gt entre 40-60ª, o mayor en lt40ª sin
  FRA.
• -R. alto cirugía no mayor en gt60ª o con FRA,
  o mayor en gt40a o FRA.
• -R muy altocirugía mayor en gt40ª con FRA o
  artroplastia de cadera, rodilla, fractura de
  cadera, trauma mayor.
• Encamados no quirúrgicos de riesgo
• - pacientes ingresados con IC o enfermedad
  respiratoria severa,encamados y uno ó más
  factores de riesgo adicionales.

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PROFILAXIS