Insufici

1

• Secretaria de Estado de Saúde do Governo do
  Distrito Federal
• Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)
• Programa de Residência Médica em
  Pediatria

Insuficiência renal aguda em paciente
pediátricoimunocompetente em tratamento
paratuberculose abdominal-relato de caso
Hospital Regional da Asa Sul DF Geisa Cozac
Bomfim
Monografia apresentada ao Supervisor do Programa
de Residência Médica da Secretaria de Estado de
Saúde do Distrito Federal, como requisito parcial
para obtenção do título de especialista em
Pediatria sob orientação dos preceptores Dr.
Bruno Vaz da Costa e Dra Thereza Christina C.
Ribeiro
2
Relato do Caso

• Paciente C.C.S. com 11 anos e 2 meses de idade,
  masculino, pardo, natural, residente e procedente
  de Barreiras BA,
• internado na UTI pediátrica com abdome agudo
  inflamatório e pneumonia.

3
Relato do Caso

• HBDF foi submetido à laparotomia exploradora que
  evidenciou
• tumor infiltrando todo o mesentério ileal e
  cecal, com linfonodomegalia endurecida em região
  pericecal, sendo remetido material para estudo
  Histopatológico cujos achados foram apendicite
  granulomatosa, linfadenite granulomatosa com
  necrose caseosa e peritonite granulomatosa,
  quadro histológico altamente sugestivo de
  tuberculose ileocecal e peritonite tuberculosa.

4
Relato do Caso

• Durante internação na UTIP paciente apresentou
  deiscência da aponeurose na porção lateral da
  ferida, com exposição do peritônio fechado e
  infiltrado, sem visualização de evisceração.
  Iniciado tratamento oral com tuberculostáticos
  (rifampicina, isoniazida e pirazinamida)

5

• Na ocasião, realizou exames PPD não reator
  dosagem de imunoglobulinas aumentadas
• Rx de tórax demonstrou alargamento do mediastino,
  linfonodos pulmonares aumentados, infiltrado em
  lobo inferior direito (pneumonia e atelectasia)
• Sorologia para HIV negativa
• Diversos controles evidenciaram função renal,
  hepática, bilirrubinas, ácido úrico, plaquetas e
  eletrólitos sem alterações
• Mantendo anemia (HB8,0-9,0 g/dl).

6

• Após 25 dias de internação na UCIP, criança foi
  transferida para a Enfermaria de DIP do HRAS, em
  uso do esquema RIP há 10 dias, em BEG.
• Feita reaproximação da ferida operatória que se
  encontrava ainda aberta, com tecido violáceo
  necrótico e de granulação, com saída de secreção
  amarelada cuja cultura resultou positiva para
  Escherichia coli e Enterococcus faecalis, sendo
  uma provável fístula entero-cutânea. Alta 18 dias
  após com ótima evolução e controles normais.

7
Ferida operatória exposta. Provável fístula
entero-cutânea HRAS SES-DF, mai-07 A fístula
pós-operatória representa mais de 90 de todas as
fístulas intestinais e estão sempre relacionadas
com algumas das principaiscomplicações da
cirurgia do aparelho digestivo.
TORRES ET AL, 2002
8
DUCATI ET AL, 2006

• Dez dias após a alta, criança retorna ao
  Pronto-Socorro em REG, com quadro de febre,
  emagrecimento, vômitos após ingesta de
  rifampicina. Por exames laboratoriais
  constatou-se um quadro de insuficiência renal
  aguda e uremia (Hb8,5 g/dl Htc26,5 uréia
  186 mg/dl creatinina 4,4mg/dl Na 124 mEq/L
  K5,7 mEq/L)
• Sendo suspensos os medicamentos tuberculostáticos
  com suspeita de nefrotoxicidade pela rifampicina
  e indicada internação na UCIP. Raio-X de tórax na
  mesma data normal.

9

• Durante internação na UCIP, paciente manteve
  anemia, escórias nitrogenadas elevadas e
  bilirrubinas aumentadas, com predomínio da fração
  (BT4,6 mg/dl e BD2,9 mg/dl. Depuração de
  creatinina reduzida.
• No dia seguinte realizou TC de abdome total e
  Uro-TC que concluiu rins tópicos e aumentados de
  volume. Ectasia pielocalicial renal à direita,
  grau leve Cálculo em rim esquerdo com sete mm.
  Rins concentrando e eliminando sob boa densidade
  o contraste. Opacidades pneumônicas em LID.

10
TC de abdome mostrando a perda da relação
córtico-medular e aumento de ambos os rins do
paciente.
11

• Na enfermaria de DIP Iniciado esquema
  tuberculostático sem uso da rifampicina
  (etambutol isoniazida e pirazinamida),. Exames
  Hb9,2 g/dl Plaquetas 487.000 uréia 181
  creat5,7 Na132 mEq/L K3,4 mEq/L PCR4,7
• Avaliado pelo nefrologista pediátrico que sugeriu
  a realização da biópsia renal com o achado de
  nefrite intersticial aguda, provável pelo uso de
  rifampicina.

12

• A partir do 30 dia de reinternação, apresentou
  melhora progressiva da função renal até completa
  recuperação, recebendo alta para acompanhamento
  ambulatorial com redução progressiva e posterior
  retirada do corticóide. Mantém acompanhamento em
  nosso serviço atualmente.

13
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA REVISÃO DA LITERATURA

• Em 1882, Dr Robert Koch identificou uma bactéria
  ácido-suscetível, Mycobacterium tuberculosis,
  como agente causador de TB. Trinta anos depois, a
  vacina BCG foi introduzida para uso humano, e
  tornou-se a mais difundida estratégia profilática
  para combater TB no mundo. A TB, também conhecida
  como peste branca, atingiu um alto número de
  mortes na Europa no século XVII.
• No Brasil, é aceito que a doença foi introduzida
  pelos portugueses e missionários jesuítas desde
  1500.

(DUCATI ET AL, 2006)
14
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA Definição

• A tuberculose pediátrica ou tuberculose infantil
  é definida pela Organização Mundial de Saúde
  (WHO) com tuberculose em criança com menos de 15
  anos de idade.
• As crianças têm menos sinais e sintomas
  específicos de doença, tem menos culturas
  micobacterianas positivas e estão em um risco
  maior de progressão para doença uma vez
  infectadas e tem um risco maior para doença
  disseminada .

FEJA ET AL, 2005
15
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Epidemiologia

• O conhecimento global da tuberculose infantil é
  algo limitado.
• .
• Em 2002, o WHO estimou que 8.800.000 casos de TB
  ocorreram em todo o mundo, baseado em dados de
  209 países com uma média de 145 casos por 100.000
• Estudos epidemiológicos recentes contabilizaram a
  prevalência da TB pediátrica em países
  desenvolvidos como 2-7 do total de casos,
  comparado com 15-40 dos casos de países em
  desenvolvimento

FEJA ET AL, 2005
16
FEJA ET AL, 2005
17
FEJA ET AL, 2005
18
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA Patogênese

• A patogênese da TB pediátrica é muito semelhante
  à descrita em adultos.
• Tuberculose primária definida como progressão da
  doença em qualquer parte do complexo primário, é
  mais comum em crianças.
• Mycobacteria disseminando pela corrente sangüínea
  poderá causar doença extrapulmonar.

FEJA ET AL, 2005
19
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Patogênese

• O controle imunológico da infecção por
  tuberculose é manifestada por uma resposta Th1
• Crianças têm uma deficiência relativa de
  macrófagos e na função das células dendríticas,
  e, em contraste com adultos, tendem a desenvolver
  tipo Th2 em infecção micobacteriana caracterizada
  pela falta de resposta a células CD8 e IL-4 e
  produção de IL-5 pelas células CD4

FEJA ET AL, 2005DEMKOW ET AL, 2006
20
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Patogênese

• As crianças têm um sistema imune imaturo e um
  risco maior de desenvolver doença ativa após
  contato com um paciente com TB.
• Após a puberdade,
• a incidência de TB
• é muito maior em
• homens que em
• mulheres, o que pede
• estar relacionado
• aos efeitos protetores
• dos hormônios sexuais
• femininos

DEMKOW ET AL, 2006
21
A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Diagnóstico

• O primeiro aspirado gástrico da manhã tem sido
  tradicionalmente a melhor forma de obter
  espécimes em crianças jovens com suspeita de
  tuberculose pulmonar.
• O aspirado gástrico é positivo em 30 a 50 de
  todos os casos.
• A broncoscopia não adiciona significantemente no
  diagnóstico de tuberculose pulmonar

FEJA ET AL, 2005
22
TRATAMENTO ASPECTOS GERAIS

• As recomendações para os regimes pediátricos e
  doses pelas organizações nacionais e
  internacionais (Sociedade Torácica Britânica,
  Sociedade Torácica Americana, WHO) diferem entre
  si. Mas os regimes geralmente incluem duas a
  quatro drogas das seguintes de primeira linha
  isoniazida, pirazinamida, rifampicina e
  etambutol.

FEJA ET AL, 2005
23
A TUBERCULOSE ABDOMINAL-ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

• Mais recentemente, tem havido um ressurgimento da
  tuberculose gastrintestinal
• Sua incidência global é de 1-3 e representa 12
  localização extrapulmonar em pacientes
  imunossuprimidos e 50-70 em pacientes com
  infecção pelo vírus HIV.

CHAU ET AL, 2006
24
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• É mais comum em pacientes de 25-45 anos de idade,
  atinge ambos os sexos em igual proporção. São
  raros os relatos na faixa etária pediátrica.
• Há várias teorias a respeito do desenvolvimento
  da tuberculose intestinal, entre elas está a
  ingestão de material infectado com TB e invasão
  direta da mucosa intestinal. Outra forma seria
  hematogenicamente.

YILMAZ AKGUM, 2005
SINAN ET AL, 2002
25
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• O sítio mais comum de envolvimento
  gastrintestinal é a região ileocecal, peritônio,
  seguida pelo cólon ascendente, jejuno, apêndice,
  duodeno, estômago, cólon sigmóide e reto.
• Múltiplos segmentos do intestino podem ser
  afetados, e órgãos sólidos como o fígado e o
  baço.
• TB visceral é raramente vista isolada e é mais
  freqüentemente parte de doença multifocal ou
  disseminada.

KHAN ET AL, 2006
AKGUM ET AL, 2006
SINAM ET AL, 2002
26
Lesões do intestino delgado e mesentério.
PINHEIRO ET AL, 2005
27
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• As lesões intestinais são encontradas associadas
  à forma pulmonar em 70 a 87.
• Vários autores referem a presença de três formas
  da doença no intestino a ulcerativa, a
  hipertrófica e a hipertrófica ulcerativa (mista).

NADAL ET AL, 1991
28
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• Como complicações da TB intestinal temos a
  obstrução, perfuração, hemorragia e fístulas.
• As apendicites tuberculosas são muito raras sendo
  o tratamento a apendicectomia e o prognóstico com
  o esquema tríplice excelente.

CHAU ET AL, 2006
NADAL ET AL, 1991
29
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• Os diagnósticos diferenciais de TB intestinal são
  linfoma, diarréia infecciosa e doença de Crohn
  (doença inflamatória intestinal idiopática).
• Dificuldades associadas à inespecificidade das
  lesões endoscópicas e histológicas.

JANEIRO ET AL, 2005
30
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• Os sinais e sintomas da TB abdominal são dor
  abdominal, anorexia, emagrecimento, dispnéia,
  descompressão brusca dolorosa, vômitos, massa
  abdominal palpável, diarréia e enterorragia.

LEONE ET AL, 2006
AKGUM ET AL, 2006
31
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• O isolamento do agente etiológico é o padrão ouro
  no diagnóstico da tuberculose em qualquer forma.
  (Phil, J Microbiol
  Infect D, 1998)
• O diagnóstico de TB está condicionado a uma das
  condições cultura e inoculação positivas,
  demonstração histológica de bacilos álcool-ácido
  resistentes na lesão, presença de necrose caseosa
  e evidências histológicas específicas em
  linfonodos regionais.

SINAN ET AL, 2002
32
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• Procedimentos diagnósticos minimamente invasivos
  como a laparoscopia são úteis em estabelecer o
  diagnóstico em 85-90 dos casos.
• O método PCR fecal para o diagnóstico de TB
  intestinal tem uma sensibilidade de 88,8 e uma
  especificidade de 100 comparando-se a
  confirmação por histopatólogico e cultura com
  sensibilidade de 50 e 33,3 respectivamente.
• Nos últimos anos, colonoscopia tem sido útil no
  diagnóstico de TB íleo-cólica e colônica.

NAVAL ET AL, 2007
BALAMURUGAN ET AL, 2006
33
A TUBERCULOSE ABDOMINAL

• Quimioterapia antituberculose.
• No tratamento da TB abdominal, a cirurgia é
  realizada para o manejo das complicações tais
  como obstrução, perfuração, abcesso, fístulas,
  massa hemorrágica e síndrome de má-absorção.

WAI-MAN-WONG ET AL, 2007
34
MONITORIZAÇÃO-REAÇÕES ADVERSAS

• As três drogas usadas como terapia de primeira
  linha podem causar injúria hepática.
• Pacientes recebendo etambutol devem ser avaliados
  mensalmente em relação à acuidade visual
  monitorizando para neurite óptica.
• E aqueles recebendo estreptomicina ou outro
  aminoglicosídio dever ter um audiograma basal e
  mensal.

GLEESON ET AL, 2006
35
A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA

• A maioria dos casos descritos de IRA associada à
  RIF é de pacientes em tratamento para
  tuberculose, tendo como achados a nefrite
  intersticial aguda e/ou necrose tubular aguda.
• Reação de hipersensibilidade tipo II e raramente
  do tipo III.
• A correlação entre a presença e severidade dos
  sinais hematológicos e o título de anticorpos
  anti-rifampicina circulantes foi reportada e bem
  documentada por Stradling e Cochram et al

RODRIGUES ET AL, 2000
36
A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA

• Covic et al verificaram que a IRA causada por RIF
  correspondeu a 16,6 dos casos de IRA em seu
  serviço. 17 cursaram com hemólise intravascular,
  e 25 com lesão hepática.
• Recuperação completa da
• lesão renal foi encontrada
• em 40 e 96 dos pacientes
• em, respectivamente, 30 e 90
• dias após o início do quadro

COVIC ET AL, 1998
37
CONCLUSÃO

• Um alto índice de suspeita é necessário
  juntamente com os múltiplos métodos diagnósticos
  adjuvantes para o diagnóstico de TB abdominal
• A nefrotoxicidade de RIF produz lesão
  túbulo-intersticial sendo a evolução da IRA
  pós-rifampicina usualmente benigna.
• A equipe médica deve estar atenta à possibilidade
  de ocorrência de lesão renal devido ao uso de RIF.

38
(No Transcript)
39
MUITO OBRIGADA!
40
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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