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Insufici

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Insufici ncia Renal Aguda em Cuidados Intensivos Vers o Portuguesa: Fernanda Marcelino, MD Carlos Duarte, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal – PowerPoint PPT presentation

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Title: Insufici


1
Insuficiência Renal Agudaem Cuidados Intensivos
  • Versão Portuguesa
  • Fernanda Marcelino, MD
  • Carlos Duarte, MD
  • UCINP do Hospital Maria Pia,
  • Porto - Portugal

Versão Original Ana Lia Graciano, MD Pediatric
Critical Care The University of North
Carolina-Chapel Hill
2
Bases da fisiologia renal
3
  • Nefrónio
  • A unidade funcional do rim
  • Capaz de produzir urina
  • Tem dois componentes major
  • glomérulo
  • túbulo
  • proximal
  • ansa de Henle
  • distal
  • colector

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Organização estrutural
parênquima renal córtex medula nefrónios cortica
is justamedulares
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  • Fluxo sanguíneo renal
  • os rins recebem 20 do débito cardíaco
  • rede vascular
  • artérias renais
  • artérias interlobares
  • artérias arqueadas
  • artérias interlobulares
  • arteríolas aferentes
  • capilares glomerulares
  • arteríolas eferentes
  • capilares peritubulares

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Efferent Arteriole
Afferent Arteriole
Circulação renal
  • existem dois leitos capilares dispostos em série
  • a arteríola eferente ajuda a regular a
    pressão hidrostática em ambas os leitos capilares

Vasa Recta
C cortex OS outer stripe IS inner stripe IM
inner medulla
IM
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  • Etapas na produção de urina
  • filtração (função glomerular)
  • reabsorção e secreção (função tubular)
  • 98 do ultrafiltrado é reabsorvido
  • a reabsorção tubular é quantitativamente mais
    importante do que a secreção tubular na formação
    de urina, mas a secreção determina a quantidade
    de iões K e H que são eliminados

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Taxa de filtração glomerular (TFG)
  • A TFG depende do balanço entre as pressões
    hidrostática
  • e oncótica dentro do nefrónio
  • a pressão hidrostática é usualmente maior no
    glomérulo do que dentro do túbulo, impelindo a
    saída do filtrado do leito capilar para o túbulo
  • a pressão oncótica é criada pelas proteínas não
    filtradas o que ajuda a reter líquido no espaço
    intravascular
  • TFG Kf (pressão hidrostática - pressão
    oncótica)
  • TFG normal 100 ml/min/1.72m2
  • Kf coeficiente de filtração no glomérulo

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Os rins podem regular a pressão hidrostática
no glomérulo e nos capilares peritubulares,
através da variação da resistências das
arteríolas aferentes e eferentes, alterando a
taxa de filtração glome-rular e/ou a reabsorção
tubular em resposta às alterações homeostáticas.
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Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular
(TFG)
Pressão de filtração pressão coloidosmótica
pressão hidrostática
Pressão hidrostática glomerular
Pressão coloidosmótica glomerular
Pressão na cápsula de Bowman
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Determinantes do fluxo sanguíneo renal (FSR)
  • FSR
  • Pressão artéria renal - Pressão veia renal
  • Resistência total da rede vascular renal

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Autoregulação
Mecanismo de feedback que mantém o fluxo
sanguíneo renal (FSR) e a taxa de filtração
glomerular (TFG) constantes, apesar das
alterações da pressão sanguínea arterial.
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  • Autoregulação da TFG
  • O aumento do fluxo sanguíneo renal, aumenta a
    TFG, levando ao aumento de NaCl oferecido à
    mácula densa.
  • O mecanismo de feedback através da mácula densa
    para as células justaglomerulares da arteríola
    aferente resulta no aumento do tónus vascular,
    diminuição do fluxo sanguíneo renal e da TFG.
  • Então o NaCl libertado para a mácula densa
    diminui, o que conduz ao relaxamento da arteríola
    aferente (que aumenta a pressão hidrostática
    glomerular) com libertação de renina a partir das
    células justaglomerulares das arteríolas
    aferentes e eferentes.
  • A renina aumenta a angiotensina I, que convertida
    em angiotensina II leva à constrição da
    arteríola eferente aumentando a pressão
    hidrostática, com normalização da TFG.

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Mácula densa Autoregulação por mecanismo de
feedback
-

Reabsorção de NaCl no túbulo proximal
afferent arteriolar resistance
Resistência arteriolar aferente
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Função Tubular
  • Túbulo proximal
  • 70 do Na é reabsorvido no túbulo proximal

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Função Tubular
  • Ansa de Henle
  • 20 do Na, Cl e K são reabsorvidos
  • a concentração e diluição da urina ocorre na ansa
    de Henle através dum gradiente osmótico criado
    por um mecanismo de contracorrente (vasa recta)
  • A taxa de fluxo urinário é regulada pelo NaCl,
    prostaglandinas, adenosina e volume urinário
    apresentado à mácula densa

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Função Tubular
  • Túbulo distal
  • secreta K e bicarbonato
  • O segmento proximal do túbulo distal é
    impermeável à água (diluição urinária)
  • Segmento distal (túbulo colector cortical)
    secreção de K e bicarbonato

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Função Tubular
  • Ducto colector
  • Regula a concentração final da urina
  • Os receptores de aldosterona regulam a absorção
    de Na e a excreção de K
  • A ADH aumenta a reabsorção de água. Na ausência
    de ADH, o ducto colector é impermeável à água

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Locais major do fluxo de solutos e da água
através do nefrónio
20
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
21
Insuficiência renal aguda IRA é um declínio
súbito na função glomerular e tubular, resultando
na incapacidade dos rins para eliminar produtos
nitrogenados e manter a homeostasia dos fluidos e
electrólitos.
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A azotemia é um elemento constante na
insuficiência renal aguda (IRA) a oligúria não é
obrigatória. anúria débito urinário lt 0,5
ml/kg/h
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Insuficiência renal aguda fisiopatologia Aumento
de NaCl que chega à mácula densa. A lesão das
células do túbulo proximal aumenta o NaCl no
nefrónio distal. Isto causa disfunção do
mecanismo de feedback. Obstrução do lúmen
tubular. Cilindros (necrose das células tubulares
e restos de membrana basal) ocluem o lúmen.
Isto vai aumentar a pressão tubular e diminuir a
TFG. Perda (backleak) de líquido através da
membrana basal tubular
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  • Insuficiência renal aguda causas mais
  • frequentes na UCIP
  • Situações de pós - operatório (especialmente
    cirurgia cardíaca)
  • Choque
  • Trauma, queimaduras ou lesões por esmagamento
  • Drogas nefrotóxicas
  • Asfixia neonatal

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  • Insuficiência renal aguda aspectos clínicos
    mais comuns
  • azotemia
  • hipervolemia
  • alterações electrolíticas
  • ? K ? fósforo
  • ? Na ? cálcio
  • acidose metabólica
  • hipertensão
  • oligúria - anúria

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  • Insuficiência renal aguda classificação
  • Pré-renal (hipoperfusão)
  • Renal (intrínseca)
  • Pós-renal (obstrutiva)

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Pré-renal
  • Diminuição da perfusão sem lesão celular
  • Função renal tubular e glomerular intactas
  • Reversível se a causa subjacente for corrigida.

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Pré-renal
  • Etiologias comuns
  • desidratação
  • hipovolemia
  • factores hemodinâmicos que podem comprometer a
    perfusão renal (ICC, choque)
  • A azotemia pré-renal sustentada é o principal
    factor que predispõe os pacientes à necrose
    tubular aguda (NTA) induzida pela isquemia.

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Azotemia pré-renal e necrose isquémica tubular
representam um continuum. A azotemia progride
para necrose quando o fluxo sanguíneo é
suficientemente comprometido para causar a morte
das células tubulares. A maioria dos casos de
IRA isquémica é reversível se a causa subjacente
for corrigida.
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Pós-renal
  • obstrução do tracto urinário
  • importante corrigir rapidamente
  • o potencial de recuperação da função renal é
    muitas vezes inversamente proporcional à duração
    da obstrução

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Renal
  • Classificação de acordo com o local primário de
    lesão
  • tubular
  • interstício
  • vasos
  • glomérulos

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Insuficiência renal aguda diagnóstico
  • História e exame físico
  • Testes sanguíneos Hemogama,
    Ureia/creatinina, electrólitos, ácido úrico,
    PT/PTT, CK
  • Análise de urina
  • Índices renais
  • Ecografia renal (útil nas formas obstrutivas)
  • Doppler (avaliação do fluxo sanguíneo renal)
  • Medicina nuclear
  • DMSA anatomia
  • DTPA e MAG3 função renal, excreção urinária
  • e débito do tracto urinário superior.

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Índices renais
Reabsorção de água e sódio - intacta na
insuficiência pré-renal - comprometida na doença
túbulo-intersticial e NTA Dado que os índices
urinários dependem da concentração de sódio
urinário, estes devem ser interpretados com
cuidado se o paciente recebeu terapêutica com
diuréticos
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Índices renais
Índice Insuficiência Renal (IIR) IIR urina
Na creatinina urinária / creatinina sérica
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Índices renais
Fracção de Excreção de Na (FENa) FENa Na
urinário/Na sérico x 100 creatinina
urinária/creatinina sérica
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  • Azotemia pré-renal
  • Sedimento urinário cilindros hialinos e
    granulares finos
  • Relação creatinina urinária / creatinina
    plasmática alta
  • Na urinário baixo
  • FENa baixa
  • Aumento do débito urinário em resposta à
    hidratação

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  • Azotemia renal
  • Sedimento urinário cilindros granulares
    castanhos e células epiteliais tubulares
  • Relação creatinina urinária / creatinina
    plasmática baixa
  • Na urinário alto
  • FENa alta

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Valores laboratoriais urinários e séricos
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Insuficiência renal aguda prevenção
  • Reconhecer os pacientes de risco
    (pós-operatórios, cirurgia cardíaca, choque
    séptico)
  • Prevenir progressão de pré-renal para renal
  • Preservar a perfusão renal
  • isovolemia, débito cardíaco e tensão arterial
    normal
  • evitar nefrotoxinas (aminoglicosídeos, AINE,
    anfotericina)

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  • Hemoglobinúria mioglobinúria
  • hemoglobinúria
  • Reacções transfusionais, SHU, ECMO
  • mioglobinúria
  • Lesões por esmagamento, rabdomiólise
  • urina () para sangue mas (-) para glóbulos
    rubros
  • ? CPK ? K
  • tratamento
  • Hidratação agressiva alcalinização da urina
  • manitol / furosemida

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Insuficiência renal aguda conduta
  • Tratar a doença subjacente
  • Monitorização estrita das entradas e saídas
    (peso, débito urinário, perdas insensíveis,
    fluidoterapia)
  • Monitorizar electrólitos séricos
  • Ajustar doses de medicamentos de acordo com a TFG
  • Evitar drogas altamente nefrotóxicas
  • Tentar converter a insuficiência oligúrica em
    não-oligúrica (furosemida x 3)

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Insuficiência renal aguda Fluidoterapia
  • Se o paciente tem sobrecarga de líquidos
  • Restrição hídrica (perdas insensíveis)
  • Furosemida 1-2 mg/kg
  • Terapia de substituição renal (ver a seguir)
  • Se o paciente está desidratado
  • 1º repor volume intravascular
  • Depois tratar como euvolémico (ver abaixo)
  • Se o paciente está euvolémico
  • Restringir às perdas insensíveis (30-35
    ml/100kcal/24 horas) outras perdas (urina,
  • drenagem torácica, etc)

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Sódio
  • A maioria dos pacientes têm hiponatremia
    diluicional e devem ser tratados com restrição
    hídrica
  • Hiponatremia grave (Nalt 125 mEq/L) ou
    hipernatremia (Nagt 150 mEq/L) diálise ou
    hemofiltração

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Potássio
  • A insuficiência renal oligúrica é frequentemente
    complicada por hipercaliemia, aumentando o risco
    de arritmias cardíacas
  • Tratamento da hipercaliemia
  • bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg)
  • insulina soro glicosado hipertónico 1 unidade
    de insulina /4 g glicose
  • polistireno de sódio (Kayexalate) 1 g/kg . Pode
    ser repetido qh. (Hipernatremia e hipertensão são
    complicações potenciais)
  • diálise

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Nutrição
  • Fornecer aporte calórico adequado
  • Limitar o aporte proteico para controlar o
    aumento da ureia
  • Minimizar o aporte de potássio e fósforo
  • Limitar a ingestão de líquidos

Se a restrição de líquidos impede um aporte
calórico adequado, a diálise deve ser considerada.
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