Famiglia MYCOPLASMATACEAE

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Famiglia MYCOPLASMATACEAE
Generalità

• Batteri di piccole dimensioni (0,3-0,6µm)
• Privi di parete cellulare
• Notevole polimorfismo e plasticità
• Forma sferica, a pera, ad anello, filamentose
• Resistenti alla penicillina
• Sensibili allo shock osmotico, ai detergenti
  allalcool, al sistema complemento-anticorpi
  specifici
• Crescita su terreni complessi con formazione di
  colonie tipiche
• Crescita su uova embrionate

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• PLEUROPOLMONITE CONTAGIOSA DEL BOVINO
• (P.C.B. o P.P.C.B.)

Malattia a lenta diffusione, caratterizzata da
gravi processi infiammatori essudativi della
pleura e del polmone, di norma a decorso
subacuto-cronico, sostenuta da Mycoplasma
mycoides subsp. Mycoides Malattia conosciuta
ancora prima delle conoscenze microbiologiche sui
Micoplasmi che per tale ragione sono stati
considerati per molto tempo una forma intermedia
fra virus e batteri e denominati per tale
ragione PPLO (Pleuro Pmeumonia like organism)
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Eziologia
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides

• Cresce su terreni liquidi o solidi contenenti
  fattori di crescita (colesterolo e proteine del
  siero), e sostanze inibenti la flora
  contaminante (penicillina e acetato di tallio)
  Terreni Selettivi e Arricchiti
• Anche in presenza di CO2 (10)
• Forma colonie piccole al limite della visibilità
  ad occhio nudo (circa 1mm di diametro) al
  microscopio, a piccolo ingrandimento, appare
  superficie granulare e una protuberanza centrale
  densa (aspetto ad uovo fritto)
• Coltivabile anche su uova embrionate e colture
  cellulari (di rene di vitello)
• Presenta attività emolitica nei confronti di
  emazie di montone e bovino
• Produce acido da glucosio, fruttosio e maltosio
• È inattivato in 20-25 se esposto allaria e
  alla luce solare,sopravvive alcuni mesi nei
  materiali patologici in ambiente chiuso e al
  riparo dalla luce.
• È inattivato rapidamente dal calore umido e dai
  comuni disinfettanti

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Epidemiologia

• Presente allo stato endemico in nelle regioni
  dellafrica ad allevamento estensivo
• In Europa non è più endemica
• Focolai sono stati registrati in Francia e
  penisola iberica
• In Italia riscontrata per la prima volta nel 1990
  in allevamenti della Val Padana
• Recettivo il bovino e altri bovidi
• Il grado di recettività varia in relazione a
  razza, condizioni di allevamento e fattori
  individuali

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• La trasmissione avviene per via aerogena
• Inalazione di aerosol contenente goccioline di
  muco
• Eliminato con i colpi di tosse dagli animali
  ammalati
• La trasmissione è facilitata dallo stretto
  contatto tra gli animali e dallelevata carica
  infettante
• La comparsa della malattia in allevamenti
  indenni è legata allintroduzione di soggetti
  infetti o al contatto con mandrie infette al
  pascolo

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Patogenesi
Inalazione di micelle infettanti
I vasi linfatici vanno incontro a trombosi, si
ispessiscono e contengono linfa di colorito
giallastro e coagulabile. Al taglio gemono
liquido sierofibrinoso. Il processo morboso, a
lenta diffusione, progredisce per via intra
canalicolare (endobronchiale) coinvolgendo la
trama interstiziale determinando la presenza
contemporanea di diversi stadi evolutivi
(marmorizzazione policroma)
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Sintomi
Periodo dincubazione 3-6 settimane !!!

• Forma acuta (si riscontra in allevamenti indenni
  e razze sensibili)
• Febbre, abbattimento, anoressia, tachipnea,
  dispnea, tosse,
• Testa estesa sul collo e arti divaricati (fame
  daria)
• Scolo nasale mucoso, giallastro, fetido e striato
  di sangue
• Murmure vescicolare affievolito, rantoli e soffio
  bronchiale
• Morte nel 30-40 dei casi, evoluzione in
  4-5settimane
• Forma subacuta (frequente dove la malattia è
  endemica)
• Sintomi e lesioni meno gravi della forma acuta,
  bassa la mortalità
• Forma subclinica (presente dove la malattia è
  endemica razze resistenti)
• Non si rilevano disturbi respiratori
• Artriti, endocarditi e miocarditi sono posibili
  in vitelli di età lt di 6mesi

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Lesioni

• Le lesioni più gravi interessano pleura e
  polmoni
• Essudato sieroso, giallastro, ricco di coaguli di
  fibrina nel cavo pleurico
• Pleura opaca e ricoperta di un panno fibrinoso
  giallo o grigio-giallastro
• In genere è interessato un solo polmone con il
  tipico aspetto marmorizzato della lesione ben
  separata dal parenchima polmonare circostante ed
  al taglio si riscontra
• Reticolato di connettivo interlobulare di colore
  giallo chiaro che circoscrive isole di lobuli
  polmonari a diverso stadio di epatizzazione

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Massa di tessuto necrotico ben separato dal
parenchima polmonare circostante
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Estesa area di parenchima polmonare marmorizzato
ben marcato da uno stroma interlobulare biancastro
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Superficie pleurica ricoperta da un evidente
panno di fibrina
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Diagnosi
Clinico-epidemiologica Sintomi-aree indenni o
endemiche-movimentazione animali
Anatomopatologica Lesioni pleuriche e
polmonari-marmorizzazione policroma
Di laboratorio Isolamento Semina su terreni
liquidi o solidi arricchiti di fattori di
crescita e sostanze inibenti la flora accessoria
Identificazione IF, FdC, AGID, SAR, ELISA,
Inibizione della crescita
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Profilassi

• Sanitaria
• Divieto di introduzione e transito nei paesi
  indenni di animali recettivi provenienti da paesi
  infetti
• Malattia soggetta a denuncia
• Rapida estinzione dei focolai mediante
  abbattimento di tutti gli animali recettivi

• Immunizzante
• Applicabile nelle zone endemiche e dove la
  profilassi diretta non è attuabile (vedi Africa e
  allevamento nomade)
• Utilizzo di vaccino vivo attenuato somministrato
  per via intradermica o sottocutanea in animali di
  età superiore ai 6mesi detà
• La protezione dura per circa un anno

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AGALASSIA CONTAGIOSA delle Pecore e delle Capre
Malattia infettiva delle pecore e delle capre, ad
andamento acuto-subacuto o cronico,
caratterizzata da mastite associata ad artrite e
cheratocongiuntivite, sostenuta da Mycoplasma
agalactiae
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Eziologia
Mycoplasma agalactiae

• Al M.E. presenta forma a Y, filamentosa,
  ramificata o anulare (polimorfismo)
• Cresce su terreni solidi e liquidi per micoplasmi
  (selettivi ed arricchiti)
• Agar PPLO, agar siero, terreno di Hayflick e
  terreno DE
• Sviluppa a 37C a pH 7,6-7,8
• Le colonie (piccole ma sensibilmente più grandi
  di quelle di altri micoplasmi)
• sono visibili al microscopio (40x) dopo 24-36
  ore
• sono visibili anche ad occhio nudo dopo 72-96 ore
  di incubazione
• il diametro varia da 1 a 2mm, e non sempre con
  forma ad uovo fritto
• Cresce anche, come i virus
• su colture cellulari (cellule renali e polmonari
  di agnello)
• su uova embrione di pollo
• Assenza di parete cellulare- attraversa filtri
  da batteriologia- coltivazione su cellule

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Epidemiologia

• Malattia cosmopolita, presente nei paesi del
  Bacino del mediterraneo
• In Italia sono interessate soprattutto le regioni
  meridionali e insulari
• Sardegna-Toscana/Lazio
• Il contagio è assicurato dagli animali ammalati o
  in fase di incubazione e dai portatori sani con
  infezione asintomatica (eliminatori anche per 4
  anni)
• Leliminazione avviene attraverso il latte e le
  secrezioni lacrimali
• La via dinfezione più frequente è la via
  intracanicolare mammaria
• Ruolo importante è svolto dal mungitore e dalla
  mungitura meccanica
• La principale sorgente dinfezione è il latte
  (contenitori per la raccolta)
• ma anche urine e feci (pascoli fetti-andamento
  stagionale)

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Patogenesi
Penetrazione e colonizzazione
Via linfoematogena
M.agalactiae si impianta sulla mucosa
orofaringea, oculocongiuntivale, mammaria,
respiratoria e genitale
Organi bersaglio Mammella, articolazioni,
occhio, utero, linfonodi
La patogenicità è in relazione a

• Invasività
• Presenza di strutture proteiche ad attività
  flogogena
• Tendenza a formare immunocomplessi nei tessuti
• Interferenza sulla reazione immunitaria
• Possibile intervento di reazioni autoimmunitarie

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Sintomi
Periodo dincubazione da 2-3settimane ad alcuni
mesi
Condizioni stressanti ambientali, alimentari e
fisiologiche possono influire sulla evoluzione
dellinfezione

• Forma iperacuta
• Agalassia improvvisa asciuttarella
• febbre (41-42C), abbattimento, anoressia,
  meteorismo (arresto della ruminazione)
• Aborto
• morte per setticemia

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• Forma acuto-subacuta
• Sintomi di ordine generale, febbre modesta e di
  breve durata
• Ipogalassia con secrezione lattea giallastra o
  agalassia
• dolorabilità alla mungitura
• Indurimento della mammella e ipertrofia dei
  linfonodi sopramammari
• La secrezione diminuisce progressivamente e tende
  a separarsi in due strati
• Superiore sieroso con leggera colorazione
  grigio-verdastra
• Inferiore grumosa e puriforme
• Calo del contenuto in grasso e lattosio del latte
• Artrite localizzata a livello di carpo e/o tarso
• Cheratocongiuntivite mucopurulenta
• Iperemia, fotofobia, opacamento e ulcerazione
  della cornea
• Aborto tardivo

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• Forma cronica
• Segue la forma acuta-subacuta
• Persistenza delle lesioni mammarie e /o
  articolari
• Tumefazioni e indurimento della mammella con
  altrazioni organolettiche del latte
• Escrezione intermittente o continua di micoplasmi
  col latte

• Forma inapparente
• Completa assenza di sintomi
• Eliminazione intermittente o continua di
  micoplasmi col latte

• Forma atipica
• Riguarda soltanto la capra
• Pleuropolmonite segnalata in Australia e Nepal
• Vulvovaginite riscontrata in India

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Lesioni

• Forma acuta
• Mammella tesa con edema sottocutaneo e
  interstiziale
• Forma cronica (in animali normalmente macellati)
• Mammella atrofica, indurita per fenomeni
  sclerotici, con formazioni nodulari di notevole
  consistenza e dimensioni variabili

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• Periartrite e artrosinovite
• Edema dei tessuti periarticolari
• Essudato sierofibrinoso denso in cavità
  articolare
• Sinovia ispessita e presenza di formazioni
  polipoidi

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• Cheratocongiuntivite con edema, iperemia
  vascolarizzazione e opacamento della cornea

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Diagnosi
I dati anamnestici e anatomoclinici permettono
una diagnosi presuntiva
Gli accertamenti di laboratorio prevedono
Lallestimento di colture a partire da materiale
sospetto
Essudato congiuntivale, articolare, vaginale e
latte
Isolamento su agar PPLO arricchito con
sangue-siero e addizionati di sostanze inibenti
(Penicillina, acetato di tallio, cristalvioletto)
la flora contaminante
Identificazione mediante IF, FdC, SAR, ELISA,
PCR, Test di inibizione della crescita
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Profilassi

• Sanitaria
• Elevato standard igienico di allevamento e della
  mungitura
• Evitare lintroduzione di soggetti in lattazione
  di dubbia provenienza
• Evitare il contagio indiretto con latte infetto
  (contenitori per la raccolta)
• Evitare promiscuità pascoli in comune , mostre,
  mercati, raduni di marchiatura e tosatura)
• Isolamento dei soggetti ammalati e
  portatori/eliminatori
• Trattamento antibiotico (Tilosina e Tetraciclina
  a dosaggi elevati per tempi prolungati 5-6 giorni
  )di tutti gli animali del gruppo
• Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi

• Immunizzante
• Vaccini inattivati (da latte infetto e adiuvanti
  Stabulogeni) (da ceppi di laboratorio) non
  sempre protettivi ed efficaci
• Vaccini attenuati buona attività immunogena ma
  tendenza alla virulentazione retrograda (per
  passaggio da animale vaccinato a non vaccinato
  dello stipite attenuato)

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• POLMONITE ENZOOTICA DEL SUINO

Malattia cronica a diffusione mondiale del suino,
causa notevoli perdite economiche riferibili ad
abbassamento dellindice di conversione degli
alimenti e a ritardo nellaccrescimento. Sostenuta
da Mycoplasma hyopneumoniae
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Eziologia
Fermenta il glucosio e non idrolizza arginina e
urea Inibito dalla Penicillina G
Batterio di aspetto coccoide o coccobacillare

• Non cresce sui comuni terreni per micoplasmi
• In brodo sviluppa lentamente dopo 3-30gg
  determinando leggero intorbidimento
• Dopo passaggio su terreni solidi in atmosfera di
  5-10di CO2, forma colonie piccole di 0,5mm
  convesse e di superficie granulare in 7-10gg

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Epidemiologia

• Molto labile nellambiente esterno
• Diffusione solo per contatto diretto

M. hyopneumoniae diffonde per via aerogena e
linfezione evolve in ambito polmonare senza
compromissione di altri organi
Colpisce soggetti di ogni età, ma la malattia
prevale in suini svezzati da poco (80-110gg) in
coincidenza della fase di ingrasso con la
formazione dei gruppi e in contemporanea con la
caduta dellimmunità colostrale
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Patogenesi
Perdita del rivestimento ciliare per almeno
16sett dovuta alla presenza di una proteina di
membrana ad azione tossica
Localizzazione sullepitelio ciliato delle prime
vie respiratorie superficiali e profonde
Compromissione dellepitelio ciliato e accumulo
di muco ed essudato nelle vie respiratorie
terminali e alveoli
Diffusione per via canalicolare ed evoluzione in
epatizzazione polmonare

• Impianto di agenti di infezione secondaria
• Pasteurella, Haemophilus, Bordetella
• Orthomyxo-, Adeno-, Reo-, Paramyxovirus

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Sintomi

• Malattia cronica ad evoluzione lenta e non
  febbrile
• Periodo dincubazione di 8-10gg
• La mortalità di solito bassa è influenzata da
  fattori quali la tecnologia di allevamento, e
  agenti di infezione secondaria

• La sintomatologia è caratterizzata da
• Tosse secca e profonda ad accessi
• Facilmente provocabile nelle prime ore del
  mattino stimolando gli animali al movimento
• Si osserva abbassamento dellindice di
  conversione alimentare e riduzione
  dellincremento ponderale in correlazione al
  grado di danno polmonare

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Lesioni

• Presenza di focolai di epatizzazione polmonare da
  rossa a grigia
• Localizzati ai lobi apicali, mediani e cardiaco
• Nei casi più gravi anche al margine anteriore dei
  lobi diaframmatici
• Al taglio le aree epatizzate risultano di
  consistenza carnosa e mostrano la presenza di
  essudato catarrale che geme da bronchi e
  bronchioli
• I linfonodi bronchiali e mediastinici sono
  fortemente aumentati di volume

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(No Transcript)
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Diagnosi
ANATOMOCLINICA
Presenza esclusiva di sintomi respiratori,
assenza di mortalità, evoluzione cronica, scarso
rendimento degli animali
DI LABORATORIO
Impiego di IF diretta e indiretta
SIEROLOGICA
FdC, HA indiretta, ELISA
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Lisolamento da polmone presenta alcune
limitazioni

• Crescita scarsa su terreni artificiali, in
  particolare al primo isolamento
• Esigenza di effettuare più passaggi per favorire
  ladattamento in coltura
• successiva identificazione mediante test di
  Inibizione della crescita o del metabolismo
• Frequente presenza nellapparato respiratorio di
  M. hyorhinis che maschera la presenza di M.
  hyopneumoniae

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Profilassi

• Sanitaria
• Ricorso al sistema del tutto pieno-tutto vuoto,
  integrato dalla pulizia e disinfezione delle
  strutture e delle attrezzature
• Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe nei 5gg
  successivi al parto e alle nidiate nei primi 10gg
  di vita
• Mantenere un elevato standard igienico e
  ottimizzare il microclima di allevamento
• Monitoraggio anatomopatologico al macello

• Immunizzante
• Non sono disponibili vaccini di sicura efficacia

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Altre Micoplasmosi nel Bovinoda M.bovis

• Mastite da Micoplasma strette analogie con
  lagalassia contagiosa delle pecore e delle
  capre. Segnalata anche in Italia in allevamenti
  intensivi e correlata a stato di immuno
  deficienza acquisita (Leucosi Bovina Enzootica
  o/e Aflatossine nel mangime).
• Bronco polmonite/artrite da Micoplasma dei
  vitelli
• Frequente in fase di svezzamento in condizioni di
  promiscuità (importazione-provenienza da fiere o
  mercati)
• In associazione a patologie respiratorie virali
  o/e batteriche
• Anche in fase post terapeutica (trattamento
  antibiotico)

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Altre Micoplasmosi nella Capra

• P.P.C.C. o P.C.C M.mycoides subsp.caprae
• La Pleuro polmonite contagiosa delle capre
  presenta strette analogie epidemiologiche e
  clinico-anatomo patologiche con la Pleuro
  Polmonite Contagiosa del Bovino

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Micoplasmosi nel Suino

• Oltre a POLMONITE ENZOOTICA DEL SUINO (PES)
• M.hyopneumoniae (o suipneumoniae) agente primario
  o di irruzione secondaria ad infezioni virali
• In compartecipazione con Pasteurella, Haemophilus
• In suinetti svezzati e allingrasso causa una
  malattia respiratoria a lenta evoluzione con
  tendenza a divenire cronica soprattutto in
  situazioni di carenze igienico sanitarie e di
  tecnologia di allevamento
• POLISIEROSITE da M.hyorhinis
• POLIARTRITE da M.hyosynoviae

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Micoplasmosi in altre specie

• Nel cavallo
• Nel cane
• Nel gatto
• Micoplasmi sono stati isolati dallapparato
  respiratorio, dallapparato riproduttore e da
  feti abortiti e da lesioni articolari.
• Malattie emergenti e condizionate o
• TECNOPATIE