SDRA

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SDRA

• Eva Mª López Zayas
• Anestesiología y Reanimación

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Definición

• 1967 Ashbaugh, acute respiratory distress in
  adults
• American European consensus conference
• Sindrome de inflamación y aumento de la
  permeabilidad que se asocia con una constelación
  de alteraciones clínicas, radiológicas y
  fisiológicas que no se pueden expresar por, pero
  que pueden coexistir con, hipertension auricular
  izquierda e hipertensión capilar pulmonar

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Historia

• Atelectasias en 1ª GM
• 1932, Moon, anomalias histologicas del pulmón en
  estado de shock
• Pulmón humedo en la 2ª GM
• Jenkins en la Guerra de Corea Atelectasias
  congestivas
• Pulmon de Da Nang Guerra de Vietnan
• Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

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• Pulmón blanco
• Pulmón de shock
• Pulmón húmedo (wet lung)
• Hipoxemia refractaria
• Atelectasia refractaria
• Enf. Membranas hialinas del adulto
• Pulmón de CEC
• Edemas pulmonares
• No hemodinámico
• No cardiogénico
• Lesional

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Criterios diagnósticos

• Causa o enfermedad asociada identificable disnea
  (Habitualmente grave)
• Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2
  suplementario PaO2/FiO2 lt200)
• Infiltrados radiograficos bilaterales
  (intersticial y alveolar) compatible con edema
  pulmonar.
• Reduccion de la distensibilidad del sistema
  respiratorio
• Ausencia de evidencia e factores cardiacos como
  causa principal del edema pulmonar

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Tnos clinicos asociados con SDRAI

• Lesion pulmonar directa
• Aspiración de contenido gástrico
• Infección pulmonar
• Traumatismo torácico grave
• Casi ahogamiento
• Inhalación de tóxicos
• Episodios embólicos

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Tnos clinicos asociados con SDRA II

• Lesion pulmonar indirecta
• Shock
• Sepsis
• Multiples transfusiones sanguineas
• Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,
  multiples fracturas, lesión neurológica)
• Sobredosis de drogas
• Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante o
  posderivación cardiopulmonar)
• Pancreatitis aguda
• Coagulación intravascular diseminada

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Etiología del edema pulmonar I

• Causas cardiogénicas
• Infarto o isquemia miocárdica
• Valvulopatia mitral o aortica aguda o crónica
• Exacerbación de una disfunción ventricular
  izquierda preexistente
• Taqui o bradiarritmias
• Alteración de la función diastólica
• Crisis hipertensivas
• Sobrecarga de volumen (I.Renal)

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Etiología del edema pulmonar II

• Causas no cardiogénicas
• SDRA
• Edema pulmonar de las grandes alturas
• Edema pulmonar neurogénico
• Obstruccion de las vias aereas
• Edema pulmonar por reexpansión
• Postneumonectomia
• Toracocentesis de grandes volumenes
• Lesion pulmonar por reperfusión
• Tromboendarterectomia postpulmonar
• Trasplante pulmonar

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Anatomia Patológica

• Lesión de la unidad alveolo capilar
• DAD
• Edema proteinaceo alveolar e intersticial
• Congestion capilar y hemorragia alveolar
• Necrosis neumocitos tipo I
• Membranas hialinas eosinofilicas
• Inflamación
• Reparación

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• Fase exudativa
• Fase proliferativa
• Fase fibrosis

Injuria de la membrana alveolo-capilar
(endotelio-epitelio). Fluido rico en proteinas
dentro del espacio alveolar a consecuencia del
incremento de la permeabilidad
alveolo-capilar. El epitelio alveolar normal
está compuesto por 2 tipos de celulas, Tipo I
llano , constituyen 90 del área de la superficie
alveolar y se dañán fácilmente. Tipo II
Neumocito que constituye el 10 restante y son
más  resistentes a la lesión, sus funciones
incluyen producción de surfactante, transporte
de iones, proliferación y diferenciación para la
reabsorción de las celulas después de la lesión
. Los neutrófilos , macrofago alveolar
intervienen principalmente en esta fase, además
de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores
de la inflamación.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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El espacio alveolar se llena de las células del
intersticio y sus productos junto con los nuevos
vasos sanguíneos

• Fase exudativa
• Fase proliferativa
• Fase fibrosis

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Existe acumulación de colágeno y fibronectina.
El edema alveolar es resuelto por al transporte
de sodio y cloro en la parte distal del
intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente
a travez de sus canales, aquaporinas localizadas
principalmente en las células Tipo I. La
proteina insoluble es removida por endocitosis
por las células epiteliales alveolares y por la
fagocitosis de los macrofagos, la proteina
soluble sale por difusión entre las células . El
epitelio alveolar Neumocito tipo II es la
progenitora para la reepitelización . La
apoptosis (muerte celular programada) es el
mecanismo por el cual son removidos los
neutrófilos.

• Fase exudativa
• Fase proliferativa
• Fase fibrosis

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(No Transcript)
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Esquema fisiopatologico SDRA

• Les.Epit-endot regeneracion/-
• anarquica
• Fibrosis pulmonar
• Edema lesional
• hipoxemia
• CRF
• compliancia
• Colapso alveolar Secuelas variables

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80 en las 1ª 24 hrs tras episodio desencadenante
Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias)

• Inhalación gas toxico, fcos en dosis toxicas,
  neumonia virica grave o aspiración

Presentación

• Insuficiencia cardiaca

• Disparidad entre la rxtx y la magnitud de la
  disnea

Sintomas respiratorios preceden a los infiltrados
rxtx, que se desarrollan de forma invariable
Tos, fiebre, o esputo purulento Raro las
sibilicancias y el dolor pleurítico
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Exploración física

• Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo
  respiratorio y cianosis
• Agitación
• Hipotensión con sepsis o traumatismo masivo
• Fiebre con infección
• Auscultación Crepitantes secos y roncus
  diseminados dispersos o normal. Sibilancias
  espiratotias sin tº alargado
• Resto normal salvo enfermedades coexistentes o
  persistentes

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DIAGNOSTICO

• DAD y aumento de la permeabilidad vascular
• Hipoxemia
• LPA PAO2/FiO2lt300 ó SDRAlt200
• Distensibilidad
• Menor de 80ml/cmH2O
• Componente cardiogénico
• Excluir otras enfermedades tratables

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SDRA Diagnóstico

• RX tórax
• Sombra hilial bilateral con opacidades lineales
  desde el hilio
• Relleno alveolar más perifericas y menos guiada
• por gravedad
• Whiteout
• Broncograma aereo
• Mucho menos grave que la afectación pulmonar
  real

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(No Transcript)
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• Acidosis respiratoria y grados variables de
  hipoxemia resistente a O2 100
• Lavado broncoalveolar (80 PMN)
• Cateter de arteria pulmonar

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Tratamiento no farmacológico

• Ventilación mécanica
• Estrategia del pulmón abierto
• PEEP
• P media via aerea
• P meseta via aerea

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Ventilación mecánica
Volumen corriente(ml/kg) 6ml/kg (o Ppla lt35cmH2O)
Frecuencia respiratoria 15-25
Modo Asistida-controlada
FiO2 1.0
PEEP Por encima de la curva de inflexion P/V(10-15 cmH2O)
PaCO2 Hipercapnia permisiva
Posición Decubito prono siempre que sea posible
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Auto PEEP

• Reducir volumen-minuto
• Reducir tiempo inspiratorio
• GRANDES REPERCUSIONES HEMODINAMICA

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VIR

• Aumentar P media
• Aumentar el reclutamiento
• Sin sobredistension alveolar excesiva
• Tracción inspiratoria sostenida
• Medida de rescate

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• Insuflación traqueal de gas (ITG) Flujos
  continuos de 4 a 6 l/min reducen PaCO2 15
• VAF 1-2 ml/kg a 20 ciclos por segundo.
• Ventilación liquida parcial Perfluorocarbono
• SVRE ECMO y retirada extracorporea del CO2
• No invasiva

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Tratamientos no farmacologicosII

1. Posicion decubito prono
2. Tratamiento de los liquidos
3. Optimización del transporte de O2

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(No Transcript)
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Tratamiento farmacológico

• Corticoides
• Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y reducir en
  1-2 sem a 1- 0.5mg/kg
• Oxido nitrico inhalado
• 5-80ppm
• Prostaciclina y PGE1

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Conclusiones

• Alt. Perm membrana alv-capilar
• VT lt6ml/kg y Pplatlt30cmH2O
• PEEP, reclutamiento y posición prono
• Manejo conservador de fluidos
• Albúmina y furosemida
• Ensayos futuros