Trombose Venosa cerebral

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Trombose Venosacerebral

• Residente Dr(a)Vanessa Vieira
• Disciplina Neurologia Famema
• Ambulatório Neurovascular
• Docente Milton Marchioli

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• Doença vascular cerebral ? oclusão dos seios
  venosos e/ou das veias cerebrais por trombos,
  tromboflebite ou tumores
• Seios venosos acometidos? lateral, cavernoso e
  sagital superior
• Raramente reto e veia de galeno

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• 1825- Ribes pcte 45 anos com crises convulsivas
  e alteração de consciência. Autopsia trombose
  Seio Sagital Superior e veias corticais
• 1966- Carrol et al metanalise de 181 casos
  associado gestação e puerpério 11600
• 1970- Atkinson et al e Fairburn-casos
  relacionados a ACO e anticoagulação como
  Tratamento
• Década 80 associada a trombofilias

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anatomia

• Superficial e profundo
• Superficial Seio sagital superior, veias
  corticais, seios tranversos, seios sigmóides e
  seios cavernosos
• Profundo veias cerebrais internas, veia de
  Galeno e seio reto

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Quadro clinico

• Cefaléia
• Defícit focal
• Papiledema e redução da Acuidade Visual
• Paralisia NC
• Crises convulsivas
• Alteração do estado de consciência

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Síndromes Clínicas

• Hipertensão Intracraniana Isolada cefaléia,
  náuseas e/ou vômitos, déficit visual transitório,
  papiledema e paresia VI NC.
• Trombose de seio lateral
• Encefalopatia subaguda alteração progressiva de
  consciência, sem sinais focais. Crises
  convulsivas
• Trombose sistema venoso profundo

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• Síndrome focal déficit focal associada a
  cefaléia, crise convulsiva e alteração de
  consciência
• Oftalmoplegia dolorosa lesão de III,IV,VI NC
• Trombose de seio cavernoso

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Fatores de risco

• Estados Pró-trombóticos
• Gravidez e Puérperio
• Policitemia
• Anemia ferropriva e falciforme
• Leucemias
• Vasculites
• SAF
• ACO

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Fatores de risco

• Trombofilias hereditárias
• Deficiência de Proteina C, S, e antitrombina III
• Resistência Fator V Leiden
• Hiperhomocisteinemia

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Fatores de risco

• Mastoidite
• Otite media
• Sinusite
• Doença de Behcet
• Sarcoidose
• Abscessos, meningites
• Sindrome Sjogren
• Uso de drogas
• Idiopática

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Sinais diretos

• Sinal do triângulo denso Seio Sagital Superior
  com trombose
• Sinal da corda trombose de veias corticais
  hiperatenuante
• Sinal do delta vazio falha de enchimento na área
  torcula após contraste
• Hiperatenuação do sistema venoso profundo

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Sinais indiretos

• Edema cerebral
• Hematomas e hemorragias
• Infartos venosos isquêmicos
• Realce da tenda do cerebelo e da dura-máter

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Tratamento

• Acetazolamida
• Prednisona
• Topiramato
• Anticoagulação

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Prognóstico

• 80 recuperação completa ou com sequelas mínimas.
• Pior prognóstico associado a
• Idade gt 37 anos
• Sexo masculino
• Comprometimento do estado mental
• Trombose do sistema profundo
• Hemorragia intracraniana
• Infecção do SNC

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Cerebral venous sinus thrombosis

• 154 pacientes com o diagnóstico na clínica Mayo
  entre 1978 e 2001
• O diagnóstico foi confirmado por tomografia
  computadorizada, ressonância magnética,
  angiografia convencional, ou autópsia em todos os
  pacientes

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• Grupo 1-selecionado aleatoriamente de um grupo de
  pacientes que recebem terapia anticoagulante para
  TVP
• Grupo 2-selecionado com base da idade e sexo da
  população branca dos EUA
• Grupos selecionados randomizados

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• 56 paciente receberam tanto heparina e warfarina
• 12 pacientes receberam só heparina
• 21 pacientes receberam só warfarina
• A duração do tratamento com warfarina média foi
  de 9-10 meses
• Dos 77 pacientes recebendo warfarina, 25 estavam
  comprometidos com a terapia ao longo da vida

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• Durante 36 meses de seguimento, houve 10
  episódios de trombose do seio recorrente e 13 de
  trombos venosos envolvendo a veia profunda dos
  membros inferiores ou artérias pulmonares Apenas
  2 pacientes tiveram mais de 1 recorrência
• 9 dos eventos recorrentes ocorreram durante a
  terapia de warfarina
• Após 8 anos de seguimento, não houve impacto da
  warfarina na sobrevida livre de recidiva

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• O papel da terapia anticoagulante oral em
  trombose venosa cerebral também permanece incerto

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• Opinião de especialistas sugerem anticoagulação
  warfarina por 3 a 6 meses, se a etiologia
  subjacente é transitória ou passível de
  tratamento eficaz
• Se a etiologia é persistente ou não reversível, a
  terapia anticoagulante prolongada é garantido

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Neurovascular USP

• Estudo clinico prospectivo USP com 111 pacientes
  admitidos no Ambulatório Neurovascular entre 1996
  a 2006
• Critérios de inclusão
• 1- Quadro compatível com Trombose
• 2- Confirmados por exames de imagem

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Exames Solicitados

• Hemograma
• Coagulograma
• Proteina C e S
• Antitrombina III
• Plasminogênio
• Fator VIII, XII
• Anticoagulante lúpico
• Vit B12 e acido fólico
• TSH e T4

• Anticardiolipina IgM e IgG
• Homocisteina
• Eletroforese de Hb
• FAN
• FR
• Anti-DNA
• ANCA
• C3 e C4
• Lipidograma
• VHS e PCR

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• Submetidos aos exames de imagem no inicio da
  doenças e alguns em 6 meses de tratamento
• CT de crânio
• RM de encéfalo
• Angiorressonância cerebral
• Angiografia digital por cateterismo

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Quadro Clínico

• Cefaléia
• Papiledema
• Diplopia
• Redução da acuidade visual
• Déficit sensitivo, motor e afasia
• Crises focais e generalizadas
• Alteração nível de consciência

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Fatores de Risco Associados

• Tabagismo 47
• Hipertensão 22
• Diabetes Mellitus 3
• Dislipidemia 48

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comorbidades

• Infecção 4
• ACO 75
• Gestação 3
• Puerpério 2
• SAF 13
• Trombofilia hereditária 31
• Hiperhomocisteinemia 11
• Doença Behcet 5,5
• Sarcoidose 1
• MAV 3

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ACHADOS DE iMAGENS

• Trombose seio sagital superior 69
• Trombose seio lateral 58
• Trombose seio reto 20
• Trombose sistema venoso profundo 20
• Trombose de múltiplos seios 42
• Isquemia cerebral 18
• Hemorragia 33
• Edema cerebral 37

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Tratamento

• Anticoagulação oral 96
• Destes 9 com heparina HBPM inicialmente e após
  Warfarina
• Demais com heparina Não Fracionada seguido de
  Warfarina
• Tempo médio de tratamento 1,3 ano
• 34 mantiveram o tratamento
• Após tratamento com anticoagulantes ? AAS 100
  mg/dia

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Tratamento Sintomático

• Corticosteróide na fase aguda
  Hipertensão intracraniana 63
• Manitol
  Hipertensão Intracraniana
  grave 4
• Acetazolamida
  Hipertensão intracraniana 46
• Punção LCR repetição 4
• Drogas antiepilépticas 46

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Complicações

• Sequelas atrofia óptica, amaurose, afasia,
  déficit motor e sensitivo, alteração cognitiva
• Do tratamento hemorragia

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Prognóstico

• 83 assintomáticos ou com déficit mínimo
• 12,5 déficit significativo ou incapacitante
• 4,5 morreram na fase aguda por HIC refratária ao
  tratamento

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ARTIGO

• Diagnosis and Management of Cerebral Venous
  Thrombosis A Statement for Healthcare
  Professionals From the American Heart
  Association/American Stroke
• Fevereiro/2011.

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Justificativas para a terapia de anticoagulação
em trombose venosa cerebral/Cerebral Venous
Thrombosis

• 1- Impedir o crescimento do trombo
• 2- Facilitar a recanalização

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• O maior estudo, de longe, foi o ISCVT, que
  incluía 624 pacientes em 89 centros em 21 países
• Quase todos os pacientes receberam
  anticoagulação inicialmente, com mortalidade de
  8,3 em 16 meses, 79 tiveram recuperação
  completa
• 10,4 apresentaram depressão leve aincapacidade
  moderada
• 2,2 permaneceram severamente incapacitados

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Recomendações

• 1. Pacientes com CVT e uma suspeita de infecção
  bacteriana devem receber antibióticos adequados
  e drenagem cirúrgica de coleções purulentas de
  doenças infecciosas associadas com CVT, quando
  apropriado (Classe I nível de evidência C)
• 2. Em pacientes com CVT e com aumento da pressão
  intracraniana , apresentando perda visual
  progressiva é recomendado tratamento com
  acetazolamida
• 3. Em pacientes com CVT e uma única crise,
  iniciar precocemente uso de antiepiléptico é
  recomendado para evitar mais crises (Classe I,
  nível de evidência B)

44
recomendações

• 4. Na ausência de convulsões, a utilização de
  rotina de drogas antiepilépticas em pacientes
  com CVT não é recomendado (Classe III, Nível de
  Evidência C)
• 5. Intervenção endovascular pode ser considerada
  sedeterioração ocorrer apesar de anticoagulação
  intensiva tratamento (Classe IIb, Nível de
  Evidência C)
• 6. Em pacientes com deterioração neurológica
  devido àefeito de massa ou hemorragia
  intracranianacausando hipertensão intracraniana
  intratável, craniectomia descompressiva pode ser
  considerado(Classe IIb, Nível de Evidência C)

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recomendações

• 7.CT ou MRI é útil no inicio da avaliação de
  pacientes com suspeita de CVT. O estudo venoso
  (quer CTV ou MRV) deve ser realizada no CVT
  (Classe I, Nível de Evidência C)
• 8. Em pacientes com CVT anterior que se
  apresentam comrecorrência dos sintomas
  sugestivos de CVT, repetir CTV ouMRV é
  recomendada (Classe I, Nível de Evidência C)
• 9. Angiografia cerebral pode ser útil nos
  pacientes com CTV inconclusivos ou MRV nos quais
  uma suspeita clínica para o CVT (Classe
  IIaNível de evidência C)
• 10. Um CTV seguimento ou MRV 3 a 6 meses
  apósdiagnóstico é razoável para avaliar a
  recanalização da veia ocluída cortical / seios
  em pacientes estáveis(Classe IIa, Nível de
  Evidência C)

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RESULTADOS CT/RM - IMAGEM

• Seio sagital superior 62
• Seio transverso 41-45
• Seio reto 18
• Sistema profundo profundo 11

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