Anticoagulation du circuit d

1
Anticoagulation du circuit dépuration par citrate

• Mathieu Gazon, PHC en anesthésie réanimation,
• Hôpital de la Croix Rousse
• 14èmes Journées Lyonnaises Paramédicales de
  Réanimation
• Le 5 juin 2008

2
EER et coagulation

• Coagulation du circuit d'épuration
• matériel exogène
• activation de la coagulation
• Thrombose inéluctable
• Réduction de la dose de dialyse
• Perte sanguine et consommation des facteurs de
  coagulation
• Charge de soins et coût accrus
• Limiter les risques de coagulation

3
Techniques danticoagulation Lhéparinisation

• HNF
• Courte demi-vie
• Faible coût
• Possibilité dantagonisation
• HBPM
• Simplicité dutilisation (injection unique)
• Demi-vie plus longue
• Risque de TIH réduit
• Risque hémorragique
• Accru (10 à 30)
• Décoagulation systémique
• Risque de TIH
• Inefficacité HNF si déficit en antithrombine

4
Techniques danticoagulation Alternatives

• Intérêts alternatives à lhéparine
• Si risque hémorragique
• (trouble de lhémostase, chirurgie récente,
  hépatopathie)
• Si antécédent de TIH

5
Techniques danticoagulation Alternatives

• Réduction des doses dhéparine (forte dose
  pendant préparation du circuit)
• EER sans anticoagulation
• Prédilution, débit sang élevé
• Rinçage du circuit itératifs par bolus de SSI
• Réduit lefficacité de lhémofiltration
• Coagulation prématuré du circuit (demi-vie de 16
  à 19h)
• Effet remis en cause
• Prostacyclines
• Hirudine
• Héparinisation et antagonisation
• Administration de protamine avant réinjection
• Isocoagulation théorique systémique
• Ajustements de doses selon TCA complexes

6
Anticoagulation régionale par citrate
7
Voie extrinsèque
Voie intrinsèque
XII
XIIa
Facteur tissulaire
Ca2
XI
XIa
VII
VIIa
Ca2
Ca2
Ca2
IX a
IX
Ca2
Ca2
X
Xa
Ca2
Prothrombine (II)
Thrombine (IIa)
XIII
XIIIa
Fibrinogène (I)
Fibrine (Ia)
Caillot
8
Principe (1)

• Chélation du calcium ionisé dans le circuit
• Hypocalcémie sévère dans circuit (lt 0,35 mmol/l)

9
Voie extrinsèque
Voie intrinsèque
XII
XIIa
Facteur tissulaire
Ca2
XI
XIa
VII
VIIa
Ca2
Ca2
Ca2
IX a
IX
Ca2
Ca2
X
Xa
Ca2
Prothrombine (II)
Thrombine (IIa)
XIII
XIIIa
Fibrinogène (I)
Fibrine (Ia)
Caillot
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Principe (1)

• Chélation du calcium ionisé dans le circuit
• Hypocalcémie sévère dans circuit (lt 0,35 mmol/l)
• Inhibition
• de la cascade de la coagulation
• de lactivation plaquettaire
• Il faut environ 4,3 mmol de citrate pour chélater
  le calcium contenu dans 1l de sang

11
Principe (2)

• Objectif anticoagulation régionale du circuit
  seulement
• Perfusion de calcium en fin de circuit pour
  réversion de lanticoagulation et maintenir
  calcémie ionisée du patient normale

12
Réinjection
Ca2 0,2 0,35 mmol/l
Ca2 1-1,2 mmol/l
Ca2 1-1,2 mmol/l
Citrate
Calcium
Ultrafiltrat
13
Principe (2)

• Objectif anticoagulation régionale du circuit
  seulement
• Perfusion de calcium en fin de circuit pour
  réversion de lanticoagulation et maintenir
  clcémie ionisée du patient normale
• Citrate en partie éliminé au niveau de la
  membrane (20 à 40 en EER continue)
• Citrate réinjecté métabolisé
• Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du
  cortex renal et des muscles
• Relargage de calcium, libération de HCO3-
• Na3citrate 3 H2O 3 CO2 ? 3 NaHCO3 acide
  citrique

14
Principe (2)

• Objectif anticoagulation régionale du circuit
  seulement
• Perfusion de calcium en fin de circuit pour
  réversion de lanticoagulation et maintenir
  clcémie ionisée du patient normale
• Citrate en partie éliminé au niveau de la
  membrane (20 à 40 en EER continue)
• Citrate réinjecté métabolisé
• Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du
  cortex renal et des muscles
• Relargage de calcium, libération de HCO3-
• Na3citrate 3 H2O 3 CO2 ? 3 NaHCO3 acide
  citrique

15
Principe (2)

• Objectif anticoagulation régionale du circuit
  seulement
• Perfusion de calcium en fin de circuit pour
  réversion de lanticoagulation et maintenir
  clcémie ionisée du patient normale
• Citrate en partie éliminé au niveau de la
  membrane (20 à 40 en EER continue)
• Citrate réinjecté métabolisé
• Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du
  cortex renal et des muscles
• Relargage de calcium, libération de HCO3-
• Na3citrate 3 H2O 3 CO2 ? 3 NaHCO3 acide
  citrique

16
Principe (3)

• Le niveau danticoagulation dépend de la calcémie
  dans le circuit (0,2 à 0,35 mmol/l), de la
  concentration de citrate dans le circuit (3 à 4
  mmol/l)
• Les risques dalcalose et dhypernatrémie
  dépendent de la quantité de citrate administrée

17
Risques

• Alcalose métabolique
• Hypernatrémie
• Hypocalcémie (lt0,8 mmol/l)
• Risque darythmie, allongement QT, torsades de
  pointe
• IVG, choc
• Tétanie, paresthésies
• Hypercalcémie
• HTA
• Troubles de conscience
• Accumulation de citrate

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Accumulation de citrate

• Accrue
• si insuffisance hépato-cellulaire
• si bas débit cardiaque
• Détectée par augmentation de la calcémie totale
  (Ca tot / Ca i gt 2,5)

19
En pratique

• Diverses solutions utilisables
• Solution citrate trisodique /- dilué
• Molaire (30)
• Diluée à 4 (133 mmol/l, Fresenius)
• Mélange citrate trisodique acide citrique
  (22g/8g Baxter)

20
En pratique
Pompe IVAC
Citrate trisodique
Clorure de calcium
PSE
21
En pratique

• Diverses solutions utilisables
• Solution citrate trisodique /- dilué
• Molaire (30)
• Diluée à 4 (133 mmol/l, Fresenius)
• Mélange citrate trisodique acide citrique
  (22g/8g ACD-A Baxter)
• Solution de réinjection mélange citrate
  trisodique acide citrique (prismocitrate,
  Hospal)

22
En pratique
Prismocitrate
Clorure de calcium
23
En pratique

• Absence de calcium dans le liquide de réinjection
  et dialysat
• (réduction quantité de citrate administrée)
• Tenir compte du volume de solution citratée
  administrée dans les prélèvements patient
• (risque dhyperinflation)
• Adjonction de bicarbonate dans dialysat et/ou
  solution de réinjection si besoin

24
En pratique

• Qcit k x Qsang
• Débits initiaux
• Sang 150 ml/min
• Citrate 35 ml/h / c
• Ex si c 112,8 mmol/l, Qcit 310 ml/h
• Chlorure de calcium 0,6 g/h
• Prélèvement patient
• Plvt patient réglé plvt souhaité Qcit
• Plvt patient réglé Qcitrate

25
En pratique

• Adaptation des débits
• Débit citrate selon Cai circuit
• Objectif 0,2ltlt0,35 mmol/l

26
Adaptation débit citrate

• Si Cai circuit gt 0,35 mmol/l
• augmentation débit citrate de 25
• Si Cai circuit lt 0,2 mmol/l
• réduction débit citrate de 25

27
En pratique

• Adaptation des débits
• Débit citrate selon Cai circuit
• Objectif 0,2ltlt0,35 mmol/l
• Débit chlorure de calcium selon Cai sérique
• Objectif 1ltlt1,3 mmol/l

28
Adaptation débit calcium

• Si Cai sérique gt 1,3 mmol/l
• réduction débit calcium de 25
• Si Cai sérique lt 1 mmol/l
• et Cai circuit gt 0,3 mmol/l
• augmentation débit calcium de 25
• et Cai circuit lt 0,3 mmol/l
• réduction débit citrate de 25

29
En pratique

• Adaptation des débits
• Débit citrate selon Cai circuit
• Objectif 0,2ltlt0,35 mmol/l
• Débit chlorure de calcium selon Cai patient
• Objectif 1ltlt1,3 mmol/l
• Lorsque léquilibre est atteint
• Conservation des mêmes rapports entre débit sang,
  citrate et calcium

30
En pratique

• Si alcalose métabolique
• Pas dadjonction de bicarbonate dans solutions
• Augmentation UF de 25
• Réduction débit citrate et débit sang
• Si hypernatrémie
• Augmentation UF de 25
• Si accumulation citrate
• Réduction débit citrate et débit sang
• Arrêt ?

31
En pratique

• Bilans
• Calcémies ionisées sériques et du circuit
• toutes les 2h jusquà obtention des objectifs
• puis toutes les 4h
• A rapprocher si équilibre difficile
• Natrémie, pH, bicarbonatémie toutes les 4h
• Calcémie totale sérique toutes les 12h

32
Evaluations
33
Efficacité (1)

• Risque hémorragique
• Réduction risque hémorragique dans gpe citrate vs
  héparine
• (0 vs 10, 48 patients, plt0,001)
• Betjes et al Regional citrate versus heparin
  anticoagulation during venovenous hemofiltration
  in patients at low risk for bleeding. J Nephrol
  2007, 20602-8
• RR hémorragique 0,14 (30 patients)
• Kutsogiannis DJ, Gibney N, Stollery D, Gao J.
  Regional citrate vs. systemic heparin
  anticoagulation for continuous renal replacement
  in critically ill patients. Kidney Int
  20056723617
• Réduction des transfusions dans gpe citrate vs
  héparine
• (38 vs 63, 20 patients, plt0,05)
• Monchi et al Citrate vs. heparin for
  anticoagulation in continuous venovenous
  hemofiltration a prospective randomized study.
  ICM 2004, 30260-265
• Risque rapporté lt 4,5

34
Efficacité (2)

• Durée de vie des filtres
• Durée de vie allongée dans gpe citrate
• 70 vs 40h (20 patients, p lt 0.001)
• Monchi et al Citrate vs. heparin for
  anticoagulation in continuous venovenous
  hemofiltration a prospective randomized study.
  ICM 2004, 30260-265)

35
(No Transcript)
36
Efficacité (2)

• Durée de vie des filtres
• Durée de vie allongée dans gpe citrate
• 70 vs 40h (20 patients, p lt 0.001)
• Monchi et al Citrate vs. heparin for
  anticoagulation in continuous venovenous
  hemofiltration a prospective randomized study.
  ICM 2004, 30260-265)
• 124 vs 38h (30 patients, p lt 0,05)
• Kutsogiannis DJ, Gibney N, Stollery D, Gao J.
  Regional citrate vs. systemic heparin
  anticoagulation for continuous renal replacement
  in critically ill patients. Kidney Int
  20056723617
• Durée de vie réduite dans gpe citrate
• 24,2 vs 42,5h (12 patients, plt0,05)
• Gabutti et al Citrate anticoagulation in
  continuous venovenous hemodiafiltration a
  metabolic challenge. ICM. 2002 28(10)1419-25

37
(No Transcript)
38
Risques

• Aucun accident grâve rapporté
• Hypocalcémie sérique sévère
• Cai sérique jusquà 0,70 mmol/l
• Sans retentissement clinique
• Rapidement corrigée
• Alcalose
• 38
• Jusquà 7,60
• Rapidement corrigée
• Hypernatrémie
• Accumulation de citrate
• Aucun effet indésirable rapporté

39
Apprentissage

• Rapide
• Réduction des troubles métaboliques par pratique
• Gabutti et al Citrate anticoagulation in
  continuous venovenous hemodiafiltration a
  metabolic challenge. ICM. 2002 28(10)1419-25

40
(No Transcript)
41
Apprentissage

• Rapide
• Réduction des troubles métaboliques par pratique
• Gabutti et al Citrate anticoagulation in
  continuous venovenous hemodiafiltration a
  metabolic challenge. ICM. 2002 28(10)1419-25
• Surveillance plus rapprochée au début

42
Conclusion

• Lanticoagulation régionale au citrate permet de
  réduire le risque hémorragique durant lEER
• Intérêt lorsque risque hémorragique et antécédent
  de TIH
• Méthode sûre au prix dune surveillance
  rapprochée et de bilans répétés

43
Merci de votre attention.