Prezentare de caz - PowerPoint PPT Presentation

1 / 31
About This Presentation
Title:

Prezentare de caz

Description:

Prezentare de caz Miulescu Ana Maria Spitalul Clinic Colentina R.D. 51 ani se prezinta pentru : Reevaluare clinico-biologica Durere lombara joasa Dureri ale ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:2589
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 32
Provided by: ban89
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Prezentare de caz


1
Prezentare de caz
  • Miulescu Ana Maria
  • Spitalul Clinic Colentina

2
  • R.D. 51 ani se prezinta pentru
  • Reevaluare clinico-biologica
  • Durere lombara joasa
  • Dureri ale articulatiilor mici bilaterale, coate,
    genuchi

3
Istoricul bolii
  • Pacientul a fost diagnosticat in 2009 cu artrita
    gutoasa, care a evoluat ca un sindrom
    pseudoreumatoid asimetric, sub tratament cu
    allopurinol si colchicina (timp de un an).
  • A prezentat noduli subcutanati la nivelul
    cotului drept, apreciati ca tofi gutosi.
  • In 2010 la Cluj este infirmata natura gutoasa a
    nodulilor, examenul histopatologic relevand
    noduli reumatoizi si se initiaza o schema de
    tratament pt afectiunea reumatoida.
  • Pacient se interneaza pt reevaluare terapeutica
    , raspunsul la tratamentul actual fiind partial.
    Acuza dureri la nivelul IFP, RCC, MCF,
    MTF,articulatilor coatelor, genunchilor cu
    caracter inflamator si redoare matinala de 2-3 h
    si tumefactia MCF, RCC, MTF si dureri lombare cu
    caracter mecanic.

4
APP
  • Boala coronariana ischemica(2006 si 2007 stent
    ADA si ACS)
  • Diabet zaharat tip 2 insulinonecesitant 2005
  • HTA gr II grup de risc foarte inalt
  • Obezitate gr I
  • Dislipidemie mixta
  • Steatoza hepatica gr I- 2009
  • Glaucom cu unghi deschis neoperabil ambii ochi
    -2003
  • Faringita cronica hipertrofica -2009
  • Bursita la nivelul cotului drept

5
  • Antecedente heredocolaterale nesemnificative
  • Fost fumator 23 PA
  • - consumator ocazional de alcool

6
Examenul obiectiv
  • Tesut conjunctiv adipos abundent , cirm abd180cm
  • Sistemul osteo-articular
  • - dureri articulare bilaterale maini
  • - dureri si cracmente la mobilizarea
    genunchilor bilatera
  • - tumefactie MCF,RCC, MTF bilateral
  • - contractura musculara
    paravertebrala
  • Ap CV
  • -TA 130/80 mmHg
  • - AV 80 bpm

7
ParaclinicHLG in limite
normale
  • Sindrom inflamator
  • (mai. 2010)
  • VSH70mm/1h
  • CRP25,2 mg/l
  • Fibrinogen594mg/dl
  • Sindrom inflamator
  • (oct. 2010)
  • VSH58 mm/1h
  • CRP 12,3 mg/l
  • Fibrinogen 700mg/dl

8
Paraclinic Biochimie
  • oct. 2010
  • ALT40 UI/l
  • AST27 UI/l
  • CHOL172 mg
  • TGL 175 mg
  • Gli158 mg/dl
  • Ac uric6,3mg/dl
  • mai. 2010
  • ALT87 UI\l
  • AST66 UI/l
  • CHOL231 mg
  • TGL 238 mg
  • Gli153 mg/dl

Sumar de urina - in limite normale
9
Paraclinic
  • Imunologie
  • Ac anti CCP 449,25
  • FR 758
  • Virusologie
  • Ag HBs neg
  • Ac anti VHC neg
  • Crioglobuline serice absente
  • Biopsie
  • noduli reumatoizi
  • IDR la PPD 15 MM

10
Imagistic
  • Rx maini
  • Ingustarea spatilor articulare radiocarpiene,
    metacarpofalangiene si interfalangian

11
Imagistic
  • Rx antepicior
  • Modificari artrozice MTF si IFP

12
Imagistic
  • Rx cot drept
  • Usoara demineralizare difuza, ingustarea
    spatiului articular cot drept

13
Imagistic
  • Rx coloana lombara profil
  • Osteofite
  • Multiple amprente discale
  • Demineralizare difuza

14
Diagnostic diferential
  • Guta -nivelul ac uric in ser si urina
  • -aspect radiologic (in stadii
    precoce- tumefactia tes moi periarticulare si
    prezenta de opacitati datorita tofilor
    periarticulari, stadii tardive- eroziuni
    asimetrice intra si extraarticular cu aspect de
    os suflat)
  • -tofi gutosi
  • -examen lichid sinovial ( prezenta
    cristalelor de ac uric)
  • !-conditii asociate gutei HTA,
    obezitate, hipertrigliceridemia, sindromul
    metabolic

15
Diagnostic diferential
  • Artrita psoriazica , forma poliarticulara
    simetrica
  • -intereseaza afectarea articulatiilor
    IFD
  • - FR prezenta la 25 din pacienti cu
    aceasta forma clinica
  • -lipsa nodulilor reumatoizi
  • - modelul afectarii articulare este
    de tip raza si nu centripet

16
Diagnostic diferential
  • Artrite asociate vasculitelor crioglobulinemice
    ( FR crescut, suferinta articulara, crioglobuline
    serice prezente, in acest caz au fost absente)
  • LES ( afectarea articulara asociata cu FR
    prezent, insa nu exista argumente clinice sau de
    laborator)
  • Titrul crescut de FR scoate din discutie orice
    forma de spondiloartropatii seronegative.

17
Diagnostic
  • Diagnosticul a fost pus pe baza criteriilor
    clinice, biologice si radiologice
  • Criterii ACR (2010) 2 pct artrite, 3
    pct pt serologia intens pozitiva, 1 pct pt
    valoarea cantitativa a CRP, 1 pct pt durata de
    minim 6 sapt a sd reumatoid. In total acumuleaza
    7 pct
  • Poliartrita reumatoida sero Std II activa
    clinic si biologic, DAS -6
  • Tratament de fond MTX, Arava
  • .

18
  • Clasificare in functie de starea anatomica
  • Std II absenta deformarilor articulare
  • noduli reumatoizi
  • modificari artrozice

19
Tratament
  • Tratament patogenic
  • -Arava 20 mg/zi
  • -MTX 10 mg
  • - Medrol 16 mg/zi
  • Tratament simptomatic
  • -Omez 20mg/zi
  • -Lokren 20mg/zi
  • -Tertensif SR 1,5 mg /zi
  • -Aspacardin 3/zi
  • -Ramipril 1cp/zi
  • -Plavix 75 mg/zi
  • -Siofor 1 cp/zi
  • -Zocor 20mg/zi seara
  • - Ac folic
  • - Insulina- conform recomandarilor
    specialistului diabetolog

20
  • In urma consultului de specialitate la Spitalul
    Clinic Marius Nasta,se diagnosticheaza
    pacientul cu infectie TB latenta si incepe
    chimioprofilaxia cu izoniazida 300 mg/zi, 9 luni
  • Bolnavii sub tratament anti TNFa au risc de
    infectii. Un rol al TNFa este de aparare
    impotriva germenilor cu tropism intracelular
    (bacilul Koch). Screeningul este necesar pt
    preintampinarea reactivarii unei tuberculoze
    latente, datorita scaderii sintezei de TNFa de
    catre macrofagele cantonate in granulom

21
  • Criterii de includere a pacientilor cu
    poliartrita reumatoida in tratamentul cu blocanti
    de TNF a (cumulativ)
  • 1. Diagnostic cert de PR conform criteriilor ACR
  • 2. Pacienti cu artrita reumatoida severa, activa
    (DAS gt 5,1), in ciuda tratamentului administrat,
    prezentand cel putin 5 sau mai multe articulatii
    cu sinovita activa (articulatii dureroase si
    tumefiate) 2 din urmatoarele 3 criterii
    2.1. redoare matinala peste 60 minute
    2.2. VSH gt 28 mm la o ora 2.3.
    proteina C reactiva gt 20 mg/l (determinata
    cantitativ, nu se admit evaluari calitative sau
    semicantitative).
  • 3. Numai la cazurile de poliartrita reumatoida
    care nu au raspuns la terapia standard a bolii,
    corect administrata (atat ca doze, cat si ca
    durata a terapiei), respectiv dupa utilizarea a
    cel putin 2 solutii terapeutice remisive
    standard, cu durata de minim 12 saptamani
    fiecare, dintre care una este obligatoriu sa fie
    reprezentata de MTX (exceptie cazurile care au
    contarindicatie pt MTX)

22
  • Se considera cazul ca nonresponder/responder
    partial daca dupa 3 luni de tratament DAS 28
    scade cu mai putin de 0,6 sau DAS 28 ramane gt 5,1
  • Evaluarea raspunsului la tratament cu blocanti de
    TNF Evaluarea raspunsului la tratament se face
    dupa 12 saptamani.Raspunsul la tratament este
    apreciat prin urmarirea modificarilor numarului
    de articulatii tumefiate si/sau dureroase,
    duratei redorii matinale, precum si a
    reactantilor de faza acuta nivelul seric al PCR .
    Pacientul este considerat ameliorat si poate
    continua tratamentul cu conditia respectarii a
    criteriului de ameliorare DAS

23
  • Discutii

24
Arteroscleroza in cadrul sindromului dismetabolic
  • Arteroscleroza este responsabila de aparitia
    frecventa a bolii cardiace ischemice
  • HTA afectarea fizica a endotelului vascular
  • -creste transportul LDL in peretele
    vascular si creste rata de oxidare a acestuia
  • -efecte hemodinamice forte de
    forfecare ce lezeaza endoteliul
  • Lipidele plasmatice acumularea lor
    subendoteliala
  • Obezitatea asociata cu HTA si dislipidemie
    (persoanele obeze au o rezistenta la insulina si
    un grad de stimulare simpatica mai mare)

25
  • DZ- complicatiile macrovasculare boala cardiaca
    ischemica si arteroscleroza precoce si accelerata
    (in mod direct prin hiperglicemie ce initiaza o
    parte din tulburarile metabolice, formarea
    LDL-glicozilat, rezistenta la insulina)
  • Fumatul ( nicotina si CO) produc disfunctie
    endoteliala
  • -
    cresc adezivitatea plachetara
  • -
    cresc producere de PDGF
  • -
    modificarea profilului lipidic ( cresc
    LDL-col, TG)

26
Inflamatia din PR - Aterogeneza
  • Mecanismele inflamatorii din PR pot accentua
    aterogeneza
  • -PCR sensibilizeaza celula
    endoteliala la citotoxicitatea mediata celular a
    limfocitelor T (participand la injuria
    endoteliala)
  • -ICAM 1 in concetratii
    crescute afecteaza vasodilatatia dependenta de
    endoteliu (semn precoce de ateroscleroza)
  • -concentratiile crescute
    ale moleculelor de adeziune promoveaza adeziunea
    monocitelor si macrofagelor. Monocitele aderate
    la endoteliu, traverseaza jonctiunile
    intercelulare, iar la nivelul peretelui vascular
    si subendotelial macrofage preiau LDL oxidat, se
    transorma in cel spumoase Macrofagele activate
    elaboreaza substate mitogene PDGF, TGF a si b
    responsabile de progresia leziunilor, dar si un
    factor tisular ce poate promova trombogeneza
    locala.

27
  • TNF a
  • -stimuleaza expresia moleculelor de adeziune
    pe suprafata cel endoteliale
  • -induc disfunctie endoteliala
  • - stimuleaza sinteza si eliberarea altor
    citokine si fact pro inflamatoriIL1, IL6, fact
    de activare plachetara
  • -Impiedica in mod direct influxul de glucoza
    mediat insulinic in muschi si stimuleaza lipoliza
    adipocitara, cu cresterea acizilor grasi liberi .
    Acesti pacienti dau dovada unei hiperinsulinemii
    bazale si a unei rezistente la insulina
  • - are un rol sistemic de reglare a proteinelor
    implicate in homeostazie, ducand la o stare
    protrombotica

28
Concluzii
  • In primii 2 ani de evolutie a PR se produc
    leziuni ireversibile, iar intarzierea terapiei
    eficiente datorita temporizarii diagnosticului
    corect duce la scaderea calitatii vietii.
  • Stadiile mai tardive ale gutei pot avea aspect
    pseudoreumatoid, dar prezenta ac. Anti CCP in
    titru mare transeaza diagnosticul in acest caz.
  • Beneficiile terapiei biologice sunt aduse atat
    bolii reumatice cat si comorbiditatilor (
    terapia avand efecte benefice asupra HTA, DZ,
    starii pretrombotice datorate TNFa).
  • In cazul acestui pacient initierea terapiei
    biologice are un raport cost/eficienta favorabil

29
  • Concluziile unor studii clinice privind terapia
    anti TNF a pacientilor cu PR si patogenia
    cardiovasculara
  • In timpul administrarii de Infliximab , un profil
    lipidic proaterogen s-a dezvoltat in ciuda
    scaderii activitatii inflamatorii. Pe termen lung
    scaderea HDL-col nu a fost prevazuta tinand cont
    de efectele anti TNF a.( Jurnalul Scandinav de
    Reumatologie 2006)
  • Datele sunt inconstante si exista posibilitatea
    ca modificarile profilului lipidic sa fie
    datorate statinelor sau steroizilor

30
  • Au fost gasite imbunatatiri ale vasodilatatie
    dependente de endoteliu la 12 saptamani de
    tratament
  • Doua studii au investigat efectele asupra
    rigiditatii arteriale( ca marker al disfunctiei
    vasc), dupa 56 sapt. s-au observat rezultate
    favorabile
  • Un grup danez a investigat efectele infliximab
    asupra rezistentei la insulina pe un grup de
    pacienti cu PR. S-a observat o crestere a
    sesibilitatii la insulina. Nu a fost clar dc
    aceasta crestere este corelata cu scaderea sdr
    inflamator.
  • S-a observat o scadere semnificativa a nivelului
    de insulina, indexul insul/glu scazut si
    scaderea rezistentei la insulina in cazul
    tratamentului de lunga durata cu infliximab.

31
  • Va multumesc
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com