Pr

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Les Hypercalcémies
Sarah Naciri, Service de Médecine interne
B2 HMIMV, Décembre 2003
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• Calcémie 90 105 mg/l 2.3 2.6 mmol/L
• 2 Formes  lié à l albumine Ca ionisé
• Calcémie stable par PTH, Vit D, Calcitonine
• Hypercalcémie 105 mg/l Calcémie corrigée Ca
  ( 40- Alb)
• Mécanismes de survenues de lHypercalcémie  Hr
  ésorption osseuse Aug de la réabsorption
  tubulaire rénale Aug de labsorption intestinale

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Circonstances de découverte

• Fortuitement
• Attendue et recherchée
• Manifestations cliniques
• URGENCE

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Les manifestations cliniques

• Lintensité des symptômes dépend
• du degré de lhypercalcémie
• de sa vitesse dinstallation

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• signes digestifs
• Constipation
• Pancréatite aigue hémorragique
• UGD
• signes neuropsychiques et musculaires
• Faiblesse musculaire et asthénie physique
• Hypo voir areflexie avec paralysie Tab
  Pseudopolynevritique
• CCA
• Tr de lhumeur
• Encéphalopathie Hypercalcémique

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• signes cardiovx 
• HTA
• Modifications de ECG 
• Racc de QT
• ESV avec risque Arrêt cardiaque
• CI absolue au digitalique
• signes occulaires 
• Kératopathies en bandes
• signes rénaux 
• Syndrome polyuro-polydypsique
• Lithiases rénales récidivantes
• IRA ou IRC

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Diagnostic   de 25 étiologies HyperPTH Ive
et KC 90lHypercalcémie révèle rarement un
cancer qui est cliniquement évident
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 Règle générale  une hypercalcémie chez un
patient en ambulatoire en bonne santé est plutôt
liée à une HyperPTH quà un cancer
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CONDUITE DIAGNOSTIC
En situation durgence! Calcémie 140 mg/l
TRT symptomatique durgence
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Hors urgence Enquête étiologique
Etape 1 CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

• Arguments cliniques 
• Cause évidente de lHypercalcémie
• ATCD de HyperPTH ou NEM
• ATCD irradiation
• ATCD de Cancer
• Douleur osseuse, fracture pathologique
• A lexamen  TA, ADP, ex seins, TP

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• Dosage de Phosphatémie 
• Si diminué 
• HyperPTH
• Hypercalcémie maligne

Dosage de la Calciurie  2 situations où
lHypercalcémie est associée à une aug de la
réabsorption du Ca  HYPOCALCIURIE  Diurétiques
thiazidiques Hypercalcémiefamiliale
hypocalciurique VS, EPP
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2. ETAPE HORMONOLOGIQUE
PTH Aug de PTH intacte (1-84) HyperPTH
Ive Prise de Lithium Taux abaissé ou normal 
Surtout lHypercalcémie maligne humorale
(PTHrp)
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• ETAPE 3 Métabolites de la Vit D 
• Calcidiol aug 
• Intox à la Vit D
• Calcitriol aug
• Absoprtion directe
• Production extra-rénale
• Production rénale  HyperPTH

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Etiologies 
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• Hypercalcémies malignes  45
• HyperPTH 45
• Hypercalcémies iatrogènes 
• D. Hypercalcémie lors des maladies
  granulomateuses 
• E. Hypercalcémies endocriniennes 
• G. Immobilisation
• F. Causes rénales

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• Hypercalcémies malignes  45
• SEIN ? POUMON ? Mie de Kahler ? PROSTATE ?
• Par métastases osseuses
• Par production de PTH rp

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• B. HyperPTH
• Primaire
• Tertiaire
• Héréditaire
• Hypercalcémie familiale hypocalciurique
• NEM type I, IIa, IIb

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  HPTH Ive  Symptomatologie évocatrice osteite
fibrokystique, tumeurs brunes, Lithiase renale,
IR Biologie  HCA - Caurie aug Hypophosphorem
ie PTH aug (20 x) Calcitriol
aug Remodelage osseux Causes Adénome PTH
simple Hyperplasie glandulaire Kc PTH
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C. Hypercalcémies iatrogènes  Hypervit
D Diurétiques thiazidiques Dérivés de Vit
A Nutrition parentérale exclusive
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D. Hypercalcémies lors des maladies
granulomateuses  Sarcoïdose
E. Hypercalcémies endocriniennes  Tumeur
pancréatique (VIP) Hyperthyroïdie Phéochromocytome
Is surrénalienne Acromégalie
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F.Causes rénales Transplantation
rénale Accident dhémodialyse IRA
Rhabdomyolyse G.Immobilisation
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Traitement  URGENCE SI Calcémie gt 140
mg/lCI aux DIGITALIQUES si Hypercalcémie
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1. TRT symptomatique  Arrêt des médicaments HCa
Dim lAbsorption intestinale  Glucocorticoïdes
10- 30 mg/j Sinon Chloroquine, Kétokonazole,
Phosphate per os Aug lexcretion urinaire  SS
Iso, Diurétique de lanse compensation
Inhibition de la résorption osseuse  Calcitonine
Bisphosphonates Pamidronate, Zolédronate Mitramy
cine Hémodialyse
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2. TRT étiologique
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CONCLUSION