ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA (ETEV)

1
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA (ETEV)

• RODOLFO NICOLAS STAVILE

2

• NOMBRE R. G. SEXO varón EDAD 74 años
• OCUPACION criador de cerdos y pollos.
• DOMICILIADO en Magdalena.
• MOTIVO DE CONSULTA
• DISNEA, DOLOR TORACICO en puntada de
  costado y FIEBRE.
• ENFERMEDAD ACTUAL
• Paciente de 74 años que presenta mientras estaba
  realizando tareas de excavación y alambrado,
  sensación de falta de aire acompañado de dolor en
  puntada de costado en región subescapular
  izquierda que aumenta con los movimientos
  respiratorios y que le corta la respiración
  acompañado de sudoración profusa y posteriormente
  tos, por lo que decide consultar en guardia.

3
ANTECEDENTES PERSONALES

• quemaduras en el 40 del cuerpo con injertos de
  piel hace 30 años
• anquilosis de rodilla derecha por OA crónica
  desde hace 20 años
• colitis isquémica hace 1 mes en estudio.

4
EXAMEN FISICO

• Regular estado general, lucido, estable hd., TA
  150/100, FC 106, FR 28, Tº 38,2.
• CV R1 y R2 4 focos, soplo sist. 2/6, con R2
  aumentado, yugulares no evaluables.
• RESPIRATORIO respiración superficial antialgica,
  AB disminuida, vv disminuidas en base izquierda y
  pequeña matidez en dicha región, con regular a
  buena entrada de aire y disminución en base
  izquierda, sibilancias en Htx izquierdo.
• MII cicatrices de injertos, varices sup. GIV.
  Leve edema bilateral con fovea.

5
Conducta

• Agrupación sindromatica
• Exámenes complementarios necesarios
• Diagnostico y tratamiento empírico inicial

6
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Hto 45 GB 8200 Plaquetas 200000 urea 0,52
  creatinina 1,2
• PH 7,47 Pco2 33 Po2 58 bic 27 glucemia
  0,95
• ECG taquicardia sinusal
• RX TÓRAX presenta imagen radiopaca que borra
  seno costodiafragmatico izquiedo.

7
(No Transcript)
8
Tratamiento empírico

• PHP
• AMS 1,5 g C/6hs
• Claritromicina 500 c/12 hs
• Enoxaparina 40 mg/dia
• Oxigenoterapia continua humidificada
• Nebulizaciones con salbutamol C/8hs

9
Evolución

• A las 12 horas del ingreso presenta expectoración
  hemoptoica y aumento del dolor en htx izquierdo.

10
CONDUCTA
11
(No Transcript)
12
(No Transcript)
13
(No Transcript)
14
DIAGNOSTICO

• TAC es diagnostica de
• TEP

15
PREGUNTAS

• Que factores de riesgo tiene?
• Tiene un cuadro clinico compatible con TEP?
• Los estudios de laboratorio apoyan el
  diagnostico?
• Cual es el mejor metodo para confirmarlo?
• Debe estudiarse causa?

16
EPIDEMIOLOGIA DE LA ETEV

• ES LA TERCERA CAUSA DE ENFERMEDAD Y MUERTE
  CARDIOVASCULAR

17
1º

• CARDIOPATIA ISQUEMICA

18
2º

• STROKE

19
EPIDEMIOLOGIA DE LA ETEV

• INCIDENCIA DE ETEV SINTOMATICA
• TVP 1 por 1000 personas/año, hasta 3,1 por 1000
  personas entre 85-89 años
• TEP 0,7-1,17 por 1000 personas año, con pico de
  incidencia entre los 70 y 79 años de 3-5 por 1000
  personas/año.

20
INCIDENCIA

• ITALIA 60000 CASOS POR AÑO
• FRANCIA 100000 CASOS POR AÑO
• EEUU 600000 CASOS POR AÑO

21
NECROPSIAS

• SUECIA,
• 23796 autopsias entre 1970 y 1982, el 22 de las
  muertes fueron debidas a TEP.
• 1987 el 18 de las muertes debidas a TEP
• 31 de las provenientes de
  hospitales de agudos
• 37 de las
  provenientes de crónicos
• 5 de las
  provenientes fuera del hospital
• Solo se sospecho TEP en el 32 de los casos

22
(No Transcript)
23
EDAD

• lt de 5 años 5 casos por 100.000
• gt De 80 años 450-600 casos por 100.000
• La incidencia aumenta críticamente a partir de
  los 60 años.

24
MORTALIDAD
25
MORTALIDAD

• EL 5-7 de las muertes fuera del hospital
• El 10-15 de las muertes intrahospitalarias
• 10-30 de las muertes súbitas.

26
FACTORES DE RIESGO

• En una revisión de 1231 pacientes el 96 tuvo 1 o
  mas factores de riesgo reconocidos.
• El riesgo se incrementa en proporción al numero
  de factores.

27
Factores de riesgo fuertes (gt a 10 veces)
Fractura de cadera o miembros
Reemplazo de cadera o rodilla
Cirugía general mayor
Trauma mayor
Injuria de la espina dorsal
Factores de riesgo moderados (2 a 9 veces)
Artroscopia de rodilla
Catéteres venosos centrales
Quimioterapia
Insuficiencia cardiaca o respiratoria
Terapia hormonal de reemplazo
Malignidad
ACO
ACV
Embarazo y post parto
TEV previo
Trombofilia
Factores de riesgo débiles (2 veces o menos)
Reposo de mas de 3 días
Inmovilidad en posición sentado (viajeros)
Edad avanzada
Cirugía laparoscopica
Obesidad
Venas varicosas
(Circulation. 2003107I-9 I-16.)
28
(No Transcript)
29
CIRUGIA GENERAL MAYOR

• Cirugías abdominales o torácicas que requieren
  anestesia general por mas de 30 minutos.
• Bypass coronario, ginecológicas, urológicas y
  neurocirugías.
• La mayoría de los procedimientos laparoscopicos
  son de bajo riesgo

30
CIRUGIA ORTOPEDICA MAYOR

• Riesgo particularmente alto
• Sin profilaxis mas del 50 desarrolla TVP, pero
  solo el 5 desarrolla síntomas.

31
INJURIA ESPINAL

• Riesgo de desarrollar ETEV de 38

32
Fx DE PELVIS, CADERA Y HUESOS LARGOS

• Tras la implementación de profilaxis hubo una
  reduccion en la mortalidad por TEP de 10 a 0 .
• La fractura de tibia están particularmente
  asociadas con un riesgo de TEP del 45.

33
Riesgo de TEP fatal en cirugía
Riesgo TVP pant TVP prox TEP fatal
ALTO Cirugía ortopédica de MI Urológica gt 40 años o con TVP/TEP previo Abdomino pélvica por neoplasia 40-80 10-30 1-5
MEDIO Cirugía general en gt40 años y gt30 min. lt40 años que toma anticonceptivos Cesárea de emergencia gt35 años 10-40 2-10 0,1-0,8
BAJO Cirugía lt30 min. en gt40 años Cirugía no complicada en lt40 años sin factores de riesgo lt10 lt1 lt0,01
Claggett, Chest 1995
34
MALIGNIDAD

• La incidencia anual es de 1 cada 200 pacientes
  con cáncer pero el riesgo aumenta con la
  administración de quimioterapia.
• El tratamiento hormonal ( ej. Tamoxifeno), la
  quimioterapia, la extensión del cáncer y la edad
  tienen un rol sinérgico.

35
MALIGNIDAD

• FACTORES

• Tipo de tumor
• Estadio
• Edad
• Quimioterapia
• Hormonoterapia
• Intervención quirúrgica
• Inmovilización
• Historia previa TEV

• Plaquetas prequimioterapia gt350000
• Recuento blancos gt11000
• Uso de eritropoyetina
• BMI gt35

36

• GENERAL 0,8-8 de los pacientes con cancer
• Metastasis aumenta riesgo 4-13 veces.

37
MALIGNIDAD

• Cx por enf. Oncológica mama, pulmón, cerebro,
  pelvis, recto, páncreas, gastrointestinales
• Trat. Por enf. Oncológica ovario, renal,
  gliomas, mieloma.
• Las enfermedades oncohematologicas tienen un alto
  riesgo de complicaciones tromboticas debidas a la
  enfermedad o la trombocitopenia inducida por la
  quimioterapia.

38
ONCOHEMATOLOGICAS

• LLA tiene 4 de trombosis vascular cerebral
  durante el tratamiento con L-asparaginasa.
• El 10 de pacientes con Linfoma desarrolla ETEV.
• El 14 de los pacientes que portan cateteres
  centrales para QMT desarrolla trombosis.

39
(No Transcript)
40
Trombosis venosa central
41
MALIGNIDAD

• Los mas frecuentes son pulmón, colon, próstata,
  ovario, páncreas, cerebrales, mama
• El riesgo de cáncer en pacientes con ETEV
  idiopática versus secundaria es 4,8 veces.
• El 10 de las TEV idiopáticas son por cáncer en
  el seguimiento.
• 75 se diagnostica en el primer año
• 40 ya tiene metástasis.

42
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y CARDIACA

• 20 de los IAM desarrollan trombosis venosa.
• 15 de pacientes con ICC clase III-IV

43
INMOVILIDAD

• 15 de los pacientes en reposo absoluto por menos
  de una semana
• 80 de pacientes con reposo prolongado
• 60 de TVP asintomatica en paresis por ACV
• Viajes mas de 5000 Km. u 8 horas

44
EMBARAZO Y PUERPERIO

• 1 CASO POR MIL NACIMIENTOS
• 1 Caso fatal por 100000 nacimientos
• Mayor riesgo durante periodo postparto

45
ACO

• TEV en mujeres jóvenes 1-3 por 10000
• Embarazo aumenta riesgo 5 veces
• Dosis bajas de ACO de 3 generación 4 veces
• TRH aumenta riesgo 2-4 veces
• Moduladores estrogenicos 2,5-3 veces
• WHI riesgo global 2,1 veces, pero el riesgo en el
  primer año aumento 5 veces.
• Historia de TEV contraindica hormonas.

46
SAF

• Es el estado hipercoagulable más ominoso para
  TEP.
• La prevalencia de anticuerpos anticardiolipina
  esta entre 1 a 5 con mayores títulos en
  pacientes ancianos, cáncer, severa
  aterosclerosis, úlceras en los miembros e
  infección aguda y/o crónica.
• El riesgo de trombosis se incrementa 5,3 veces.

47
TROMBOFILIAS

• Actualmente se diagnostican en mas del 50 de los
  pacientes con trombosis idiopática juvenil.
• Las causas mas frecuentes son

FACTOR V LEIDEN
FACTORES COAGULACION
MUTACION DEL GEN PROTROMBINA
48
(No Transcript)
49
Resistencia a la Proteína C activada

• 20-60 de los pacientes con TEV recurrente.
• La mayoría se debe a mutación del factor V, que
  es la mas prevalente, 4-6 de la población
  general.
• No es un factor fuerte pero puede potenciar otros.

50
Factores de la coagulación

• 25 de los casos FVIII mayor 150, o mas de 150U,
  aumenta riesgo 5 veces.
• FIX mayor a 129U, aumenta 2,8 veces.
• FXI mayor a 121U, aumenta 2,2 veces.

51
Factor II protrombina(G20210A)

• Transicion del nucleotido A en el gen de la
  protrombina que aumenta las concentraciones de
  protrombina
• Prevalencia de 0,7-4
• 18 de los pacientes con TVP
• Aumenta riesgo 2,8 veces

52
Hiperhomocisteinemia

• Deficiencia nutricional adquirida ( B12, fólico,
  B6), por IRC, por drogas, o por defectos
  genéticos
• 10-25 de pacientes con TVP
• Aumenta el riesgo 2,5 veces

53
Deficiencia de inhibidores naturales

• Déficit de ATIII 1 de pacientes no
  seleccionados y 2,5 en pacientes con TEV, aumenta
  8 veces riesgo.
• Deficit de proteina C 1 cada 200-500 personas,
  3,2 de pacientes con trombosis, aumenta 7 veces
  el riesgo
• Deficit de proteina S 0,13 pacientes no
  seleccionados, 7 de pacientes con trombosis,
  aumenta mas de 8 veces el riesgo.

54
HISTORIA NATURAL Y PRESENTACION
55
TVP

• 80 ASINTOMATICAS
• 66 DISTALES
• 33 PROXIMALES
• 20 SINTOMATICAS
• 80-90 PROXIMALES
• 10-20 DISTALES
• 50 DE TEP ASINTOMATICO

56
(No Transcript)
57
Síndrome Post-trombótico

• Se caracteriza por dolor, pesadez y edema o
  hinchazón de la pierna afectada que se agrava al
  caminar o estar de pie.
• En formas severas presenta cambios en la piel y
  en tejido celular subcutáneo, como eccema
  varicoso, lipodermatoesclerosis (atrofia
  subcutánea), hiperpigmentación y úlceras
  crónicas.
• La frecuencia del síndrome tras una TVP es de 17
  al año, 23 tras dos años y 28 tras cinco
  años.
• La forma severa de este síndrome es de 3 por
  año y 9 tras cinco años.

58
TEP

• 70-80 PROVIENE DE TVP
• 25 TVP sintomáticas
• 75 TVP asintomáticas

59
TEP
60
Manifestaciones Clínicas
Síntomas Signos
Disnea 73 Taquipnea 70
Dolor pleurítico 66 Rales 51
Desasosiego 55 Taquicardia 30
Tos 37 R4 24
Hemoptisis 17 R2 aumentado 23
Fiebre 14
61
Presentaciones clínicas

• Los signos y síntomas del embolismo pulmonar no
  son específicos y esto da como resultado un
  reconocimiento clínico notoriamente inadecuado.
• en estudios postmorten su reconocimiento puede
  ser tan bajo como del 25.
• Solo el 33 de pacientes que fueron seleccionados
  para angiografía presentaron TEP.
• Una razón para esta baja sensibilidad y
  especificidad en el diagnostico clínico, es el
  hecho de que el TEP puede presentarse como al
  menos 3 diferentes síndromes .

62
Formas mimetizadas de presentacion

• SEPSIS
• SME HETICO
• SME PSIQUIATRICO
• SME CARDIACO PURO
• SME CONDENSACION
• SME BRONCOSPASMODICO
• SME DERRAME PLEURAL

63
Sindrome de hemorragia pulmonar/infarto pulmonar
64

• Se da en alrededor del 50-60 de los pacientes
  con TEP.
• se caracteriza por dolor de tipo pleurítico ( el
  dolor puede o no reproducirse con la palpación),
  hemoptisis, frote pleural y signos de
  consolidación con o sin pequeño derrame pleural.
• El dolor pleurítico, la hemoptisis y el
  infiltrado son secundarios a hemorragia pulmonar
  (hemorragia intraalveolar). Esto no suele ocurrir
  cuando se ocluyen vasos centrales.

65

• La hemoptisis es una manifestación infrecuente
  (30) y el dolor torácico de tipo pleurítico se
  halla en un 66 de los pacientes .
• A menudo el dolor se acompaña de taquicardia y
  fiebre que por lo general es de bajo grado (37,2
  a 38,4 ºC ) pero puede llegar a 39,5ºC y se da en
  el 20 a 60 de los pacientes.
• Se observa además disminución local de los ruidos
  cardiacos, rales, roncus y signos de derrame
  pleural.

66

• En pacientes con pulmones previamente sanos y sin
  enfermedad cardiovascular subyacente, la
  hemorragia resuelve rápidamente y el verdadero
  infarto no ocurre desapareciendo los infiltrados
  en 2 a 4 días.
• En pacientes con insuficiencia cardiaca previa la
  hemorragia pulmonar progresa a infarto del tejido
  pulmonar, el infiltrado pulmonar persiste y se
  organiza, tardando mas en resolver los
  infiltrados ( 2-4 semanas)

67

• NEUMONIA
• ATELECTASIA
• ABSCESO PULMONAR
• DERRAME PLEURAL

68
Embolismo pulmonar masivo/Cor pulmonar agudo
69

• Se da en un 10 a 15 de los pacientes.
• Se produce cuando se enclava un coagulo en la
  arteria pulmonar principal o en una de sus
  divisiones y provoca la obstrucción de cómo
  mínimo el 50 del lecho vascular.
• La insuficiencia cardiaca derecha provoca aumento
  de la presión venosa central y caída del volumen
  minuto, lo que conduce a una disminución de la
  presión de llenado del ventrículo izquierdo e
  hipotensión sistémica.

70

• El cuadro típico se caracteriza por disnea grave
  y dolor retroesternal, taquicardia y taquipnea,
  ingurgitación yugular y a veces cianosis aunque a
  veces ninguno de estos síntomas puede
  presentarse.
• Se pueden auscultar sibilancias y roncus, y a
  nivel cardiaco galope y acentuación del
  componente pulmonar del segundo ruido.
• El comienzo brusco de insuficiencia del
  ventrículo derecho puede asociarse con ausencia
  de signos de hipertensión pulmonar y produce
  rápidamente hipotensión por lo que debe
  sospecharse este cuadro.

71

• Debe diferenciarse del infarto de miocardio, y en
  casos en que predominan las manifestaciones
  neurológicas de hipoflujo de un accidente
  cerebrovascular.
• En paciente con embolia cerebral debe
  sospecharse la posibilidad de TVP aun en ausencia
  de otros hallazgos que sugieran TEP ya que la
  presencia de un agujero oval permeable no es un
  hecho infrecuente.
• En esta s circunstancias el electrocardiograma
  puede ser de gran ayuda ( S1Q3T3 o BCRD).

72
Disnea aguda inexplicada
73

• Se presenta en el 25-40 de los pacientes.
• Se demostró por angiografía embolismo pulmonar
  submasivo que fue insuficiente para causar cor
  pulmonale, pero suficiente para causar disnea.
• La disnea es de inicio súbito lo que la
  diferencia de la neumonía que es mas gradual, a
  veces puede asociarse con sibilancias por lo que
  debe diferenciarse del asma.
• El examen físico demuestra taquipnea,
  taquicardia y la RX de tórax y el
  electrocardiograma son normales.

74

• NEUMONIA
• ASMA
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• SME DE HIPERVENTILACION

75

• Síntomas neurológicos
• se presentan frecuentemente como inquietud,
  desasosiego, sincope, confusión y mas raramente
  convulsiones, coma, conducta irracional o
  paresias. Se da generalmente en pacientes con
  edad avanzada confinados a la cama y con
  trastornos cardiacos.

76

• Síntomas de TVP
• la presencia de signos y síntomas de TVP
  sustenta el diagnostico de TEP. La presencia de
  dolor espontáneo o a la palpación en las
  pantorrillas, hueco poplíteo o muslo sobretodo si
  se asocia con diferencia en el diámetro de los
  miembros sugiere TVP

77
Síntomas de TVP

• Ilíaca, femoral o poplítea
• Edema, calor, rubor
• Dolor a la palpación de trayectos, en ocasiones
  cordón palpable
• Distensión de venas superficiales y/o colaterales
• Flegmasia cerulea dolens
• Flegmasia alba dolens

• Venas de la pantorrilla
• Diagnóstico más difícil
• Dolor
• Modesto edema
• Aumento de la turgencia de los tejidos
• Dolor a la palpación de trayectos, en ocasiones
  cordón palpable
• Distensión de venas superficiales y/o colaterales

78
Estudios de laboratorio
79

• PLAQUETAS
• En los pacientes con TVP el comienzo de la
  TEP a menudo se asocia con una disminución del
  recuento del plaquetas sin embargo, este
  hallazgo también puede asociarse con la neumonía
  o ser un efecto colateral de los antibióticos.
• RECUENTO GLOBULOS BLANCOS
• El recuento de leucocitos rara vez supera
  las 15.000 células/mm3, y en casi la mitad de los
  casos documentaron recuentos inferiores a 10.000
  células/mm3.
• No obstante ello, el infarto pulmonar puede
  asociarse con fiebre y una neutrofilia que supere
  las 15.000 células/mm3 en consecuencia, estos
  hallazgos no contribuyen mucho a descartar el
  diagnostico de TEP.

80

• TRIADA DE WACKER
• se produce un ligero aumento de la
  eritrosedimentación, aumento de la LDH y TGO con
  bilirrubina normal

81
GASOMETRIA ARTERIAL
82
HIPOXEMIA
HIPOCAPNIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
83

• 75 a 80 de los pacientes presentan una Po2
  menor a 80 mmHg
• PO2 normal no excluye el TEP
• tampoco un gradiente alveolo arterial de oxigeno
  normal excluye TEP ya que un 36 de pacientes con
  TEP demostrado y sin patología cardiopulmonar
  previa tuvieron una prueba normal ( solo el 14
  de los pacientes con enfermedad cardiopulmonar
  previa tuvieron una prueba normal).

84
(No Transcript)
85

• En pacientes con una Po2 normal que presentan
  hipotensión o signos de cor pulmonale agudo, hace
  muy difícil que los síntomas y signos sean
  debidos a tromboembolismo pulmonar.
• Una saturación de oxigeno menor de 95 se asocio
  con mayor mortalidad, riesgo de fallo
  respiratorio y shock .

86
Rx de Tórax
87

• la mayoría de los episodios son asintomáticos y
  no se asocian con alteraciones detectables en la
  radiografía de tórax.
• Aun cuando el diagnostico se sospeche por las
  manifestaciones clínicas y se confirme mediante
  la angiografía, la radiografía de tórax no
  presenta ninguna particularidad en
  aproximadamente del 10 al 15 de los casos.
• El valor predictivo negativo de la radiografía
  de tórax normal fue del 74.

88
Alteraciones radiológicas

• SIN INFARTO/HEMORRAGIA
• OLIGOHEMIA
• ALT. CALIBRE VASCULAR
• PERDIDA DE VOLUMEN
• ALT. TAMAÑO Y CONFIGURACION CARDIACA

• CON INFARTO/HEMORRAGIA
• CONSOLIDACION DEL PARENQUIMA Y PERDIDA DE VOLUMEN
• DERRAME PLEURAL

89
Tromboembolias sin infarto ni hemorragias

• Oligohemia ( Westermark) 5
• Alteraciones del calibre vascular ( fleishner)
  25
• Perdida de volumen pulmonar 35
• Alteracion del tamaño y la configuración del
  corazón. 10

90
SIGNO DE WESTERMARK
91
(No Transcript)
92
TEP con infarto o hemorragia

• Consolidación del parénquima y perdida de
  volumen
• Consisten en zonas segmentarias de
  consolidación asociadas con perdida de volumen.
  Esta se observo en el 50 de los casos en las 24
  horas posteriores a la aparición de síntomas y
  solamente en el 15 de los pacientes en quienes
  los síntomas llevaban mas tiempo.
• La presencia de opacidades pulmonares se
  documento en el 27 en las primeras 24 horas y en
  un 57 en los pacientes con síntomas de mas
  duración.

93

• La sobreelevación del hemidiafragma se ve en 39
  casos con infarto pulmonar con una incidencia
  igual para aquellos con solo hemorragia pulmonar.
  
• En los estadios tempranos del infarto pulmonar
  las opacidades parenquimatosa están mal
  delimitadas y son mas frecuentes en la base del
  lóbulo inferior derecho en el surco costofrénico.
  
• El tiempo transcurrido entre un episodio embolico
  y el desarrollo de de opacidad varia entre 10-12
  horas y varios días después de la obstrucción.
• La configuración de un infarto pulmonar
  generalmente se asemeja a la de un cono truncado
  que se denomina giba de Hampton, que es la
  consecuencia de la consolidación cuneiforme y
  homogénea de la periferia pulmonar con una base
  contigua a la superficie pleural visceral y un
  vértice convexo mas cerca del hilio

94
(No Transcript)
95
(No Transcript)
96

• Si la embolia produce solo hemorragia y edema, el
  proceso resuelve en 4-7 días y no deja secuelas.
• Si el infarto ocurre resuelve en promedio en 20,
  días pero puede tardar hasta 5 semanas.

97

• DERRAME PLEURAL
• Se observa en el 35-55 de los casos, mas a
  menudo asociado con infarto pulmonar, de escasa
  cuantía, y generalmente unilateral.

98
CONCLUSION

• radiografía de tórax normal no excluye TEP, ni
  las anormalidades son diagnosticas de TEP. La
  mayor utilidad en estos pacientes consiste en
  descartar otras patologías como neumonía y
  neumotórax y correlacionar con los centellogramas
  de perfusión.

99
ECG

• Las alteraciones del ECG son frecuentes en los
  pacientes con TEP.
• En el estudio PIOPED, hasta el 70 de los
  pacientes con TEP sin antecedentes de enfermedad
  cardiopulmonar presentaron anormalidades del ECG
• 49 de ellos tenían alteraciones inespecíficas
  del segmento ST o la onda T.
• El 30 TAQUICARDIA SINUSAL

100
ECG

• Normal 25
• Lo más frecuente
• T invertida en V1 a V4.
• Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
• Desviación del eje
• Taquicardia sinusal
• Depresión del segmento ST
• En gral los cambios son evolutivos .

101
(No Transcript)
102

• El hallazgo mas especifico fue reportado por
  McGinn y White, ellos examinaron 7 pacientes con
  embolismo pulmonar masivo y todos presentaron
  prominente onda S en DI, y onda Q y T invertida
  en DIII.
• Estudios posteriores demostraron que la
  aparición de novo de SIQIIITIII o BCRD es igual
  de especifico para TEP agudo y su incidencia
  depende del porcentaje de pacientes con TEP
  masivo de cada estudio.

103
SOLO EL 25 DE LOS ECG SON NORMALES
La ausencia de alteraciones en el ECG se observó
con más frecuencia en los pacientes con
presentación clínica de infarto pulmonar 46.
En aquellos que se presentaron con disnea
exclusivamente 10 En pacientes con Cor Pulmale
agudo 0
104
CONCLUSION

• En el contexto clínico apropiado, las
  alteraciones del ECG sustentan firmemente el
  diagnostico de EP.

105
US

• El ultra sonido compresión se usa para venas
  proximales profundas, especialmente la femoral
  común, la femoral y venas poplíteas
• Una combinación de duplex y doppler color en las
  venas de las pantorrillas y de las ilíacas.
• No están estandarizadas las técnicas para la
  evaluación del miembro completo.
• Hay factores que influencian que segmentos
  venosos van a ser evaluados, como obesidad
  mórbida, edema o dolorimiento del miembro,
  presencia de inmovilización externa, vendajes,
  heridas y botas.

106
(No Transcript)
107
(No Transcript)
108
Diagnósticos alternativos

• Desgarro muscular
• Entorsis de tobillo
• Edema en miembros paralizados
• Linfangitis y obstrucción linfática
• Insuficiencia venosa
• Quiste de Backer
• Celulitis
• Ruptura del plantar delgado

109
Epidemiología Síntomas compatibles
ecodoppler
positivo
negativo
Probabilidad clínica
TVP
baja
alta

• Otros
• Dímero D
• Venografía
• TAC espiralada
• RNM
• Pletismografía

No TVP
110
TAC Helicoidal con CTE
111

• Extremadamente util en la actualidad.
• 90 de sensibilidad y especificidad global.
• TAC helicoidal- Practicamente descarta
  diagnostico de TEP

El valor predictivo positivo es variable 100
para los vasos principales. 85 para los vasos
lobares. 62 para los segmentarios. Para los
subsegmentarios es del 21 ( estos son cerca del
21 de todos los TEP)
112
(No Transcript)
113
(No Transcript)
114
TCMC TORAX Y MI

• Sensibilidad 96
• Especificidad 95-98
• LOBAR 97
• SEGMENTARIO 58
• Subsegmentario 25

115
(No Transcript)
116
(No Transcript)
117
Centellografia

• Define
• - Normal
• - Alta probabilidad.
• - Intermedia probabilidad. ( no diag. )
• - Baja probabilidad. (
  )

118

• Recientes estudios demuestran que centellograma
  perfusión no disminuye la seguridad y
  confiabilidad diagnostica diagnostica.
• Centello perfusión NORMAL excluye TEP (VPN
  100)
• Baja probabilidad clínica y Baja prob. scan 4
  tiene TEP
• Alta prob. clínica y alta probabilidad scan 96
  TEP
• Otras combinaciones 16-88 de TEP ( requiere
  otro test)

119

• Rx tórax normal con centello definitivo hace
  diagnostico en el 52 de los pacientes testeados
  en el PIOPED.
• Estudios recientes confirman TEP 91

120
TENER EN CUENTA

• Dentro de las 72 horas de la sospecha
• 6 INCIDENCIAS
• Menor riesgo que TAC en mujeres lt50 años (0,5
  -5 menos radiación que TAC)
• Embarazada (solo perfusion) igual o menor riesgo
  que TAC

121
útil

• IRC
• Embarazada (?)
• Alérgicos al iodo
• Mujer edad fértil

122
No útil

• EPOC/ENFISEMA/BULLAS
• NAC
• Derrame pleural

123
Dímero D
124
Dímero D
125
Dimero D

• El dímero D es el marcador de fribrinolisis
  intravascular mas usado. Se genera cuando se
  degrada la fibrina y consiste en 2 subunidades
  idénticas derivadas de 2 moléculas de fibrina .
• Dado que el 2-3 del fibrinógeno plasmático es
  degradado a fibrina, pequeñas cantidades se
  detectan en individuos sanos.

126

• La vida media es de 8 horas y es removido de la
  sangre por el sistema reticuloendotelial y por la
  vía urinaria.
• Aumenta en situaciones en que la fibrina es
  formada y degradada por plasmina.
• Se eleva aproximadamente 8 veces tras un TEV y
  los niveles decrecen aproximadamente un cuarto
  del valor inicial entre la primer y segunda
  semanas.

127
CAUSAS DIMERO-D ALTO

• ARTERIAL TROMBOSIS
• IAM
• Stroke
• Isquemia miembro
• Trombo intracardiaco
• FA
• TROMBOSIS VENOSA
• TVP
• TEP
• CID
• PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
• FIBRINOLISIS ANORMAL
• EMBARAZO
• MALFORMACION VENOSA
• TABAQUISMO

• ICC
• SEPSIS/INFECCION
• ENF. CELULAS FALCIFORMES
• INSUFICIENCIA RENAL
• IRA
• IRC CON CVD
• Sme nefrotico
• ENF. HEPATICA SEVERA
• CIRUGIA
• TRAUMA
• MALIGNIDAD
• SIRS/ enf. Tejido conectivo
• SANGRADO RECIENTE ( HD)
• EDAD AVANZADA
• RAZA NEGRA

128

• Las infecciones, el cáncer, la cirugía, la
  insuficiencia cardiaca y renal, el síndrome
  coronario agudo, accidentes cerebrovasculares no
  lacunares, el embarazo, el trauma, consumo
  cocaína, la hemorragia digestiva alta aguda, la
  coagulación intravascular diseminada y la crisis
  falciforme elevan los niveles séricos de dímero
  D.
• Muchas de estas condiciones son además factores
  de riesgo para TEV. Por lo tanto, la
  determinación del dímero D es menos útil en
  pacientes con 1 o mas de estas condiciones.
• Por ejemplo, los valores de dímero D están
  incrementados en el 80-90 de los pacientes con
  malignidad o infecciones.

129
Además, los valores aumentan linealmente con la
edad. En personas entre los 70-90 años los
valores fueron 4 veces mayores que en aquellas
entre los 10-30 años.
130
INTERNADOS

• NEGATIVO 17
• FALSO POSITIVO gt 80
• Mayor comorbilidad
• Utilización profilaxis-anticoagulacion

?
131
EN GENERAL

• Diagnostic Modalities
• Compression ultrasonography of proximal veins
• Computed tomographicPulmonary angiographyPelvic
  venous imaging
• Magnetic resonancePulmonary angiographyPelvic
  venous imaging
• Ventilation-perfusion scan

• Sensitivity Specificity
• 899632 949932
• 9032
  8910033
• 9532
  9410033
• 7510034 10035
• 9510034 9835
• 9236 8736

132
ECOCARDIOGRAMA

• Puede ser diagnostica en un tromboembolismo
  masivo.
• Hallazgos frecuentes fueron
• Dilatación de la arteria pulmonar derecha (77)
• La dilatación del ventrículo derecho (75)
• Disminución del tamaño del ventrículo izquierdo
  (42)
• Motilidad anormal del septum interventricular
  (40)
• Presencia de trombo en la arteria pulmonar o en
  las cavidades derechas (14).
• Hipoquinesia del ventrículo derecho es un
  hallazgo importante dándose en el 56
• Las anormalidades de la motilidad regional
  de la pared del ápex ( sparing del ápex ) del
  ventrículo derecho llamado signo de McConnells
  son particularmente sugestivos de TEP con una
  sensibilidad de 76 y especificidad de 94 con un
  VPP de 71 y un VPN de 96.

133

• Paciemtes con sospecha de TEP masivo
• Sincope
• Inestabilidad hemodinámica
• Disnea de reposo
• Presión arterial de oxigeno lt55 con
  oxigeno altas FiO2.
• Shock carcinogénico
• PCR

134
(No Transcript)
135
ANGIOGRAFIA
136
INDICACIONES

• ALTA probab. Con imágenes negativas
• BAJA probabilidad con scan ALTA prob.

137
SCORE de Probabilidades
138
Probabilidad Clínica en TVP
Cáncer activo 1
Parálisis, paresia o inmovilización de extr. inferior 1
Reposo (gt3 días) o cirugía mayor en las 4 semanas previas 1
Dolor a la palpación de venas profundas 1
Edema del miembro completo 1
Diferencia gt3 cm entre las pantorrillas 1
Godet en la pierna sintomática 1
Venas colaterales superficiales (no varicosas) 1
Diagnóstico alternativo -2
Alta gt3 Moderada 1-2 Baja lt0
Modificado de Wels PS, Lancet 1997
139
MANEJO
140
Probabilidad clínica pretest TEP
Sintomas y signos de TVP 3 puntos
Diagnostico alternativo poco probable 3 puntos
Frecuencia cardiaca gt100 1.5 puntos
Inmovilizacion o cirugia en las 4 sem. previas 1.5 puntos
TVP/TEP previo 1.5 puntos
Hemoptisis 1 punto
Cancer (en Tto o paliativo) 1punto
141
GENEVA MODIFICADO
142
(No Transcript)
143
(No Transcript)
144
PISA-PED

• El grupo de estudio PISA-PED analizo los datos
  clínicos en 3 categorías
• 1) signos y síntomas,
• 2) resultados de los test de rutina (RX de
  tórax, electrocardiograma y análisis de gases
  arteriales) y
• 3) evidencia de un diagnostico alternativo obvio.
  
• De este análisis derivaron 15 variables que
  clasificaron a los pacientes en bajo (6),
  moderado (46), moderadamente alto (63) y muy
  alta probabilidad de TEP (97).

145
WELLS

• Wells et al, inicialmente desarrolló 40 variables
  clínicas en un estudio multicéntrico con 1239
  pacientes asignándoles una probabilidad clínica
  de embolismo pulmonar basada en la historia
  clínica del paciente, el examen físico, RX de
  tórax, el análisis de los gases arteriales y los
  hallazgos electrocardiográficos.
• De este trabajo surgió por modelos de regresión
  logística 7 variables que fueron incluidas en el
  score final de Wells. Usando esta regla solo el
  3 de los pacientes con baja probabilidad pretest
  tuvieron un TEP comparado con un 78 de los que
  tuvieron una alta probabilidad pretest.

146
GENEVA

• Wicki et al, también realizó por regresión
  logística un score basado en las variables de
  mayor peso clínico. La prevalencia de TEP
  correlacionó bien con la probabilidad pretest.
• En los de baja probabilidad encontró un 10 de
  TEP,
• en la de moderada probabilidad 38
• y en los de alta probabilidad 81 de TEP.

147
(No Transcript)
148
(No Transcript)
149
(No Transcript)
150
CONSIDERAR
151
CONSIDERAR
152
(No Transcript)
153
TVP

• Sospecha de TEP
• Contraindicaciones anticoagulación
• Ant de trombocitopenia por heparina
• Embarazo
• Ant familiares de diátesis trombótica o
  hemorrágica
• Flegmasia
• Insuf renal (cl creatinina lt30 ml)

Extensión por encima de la rodilla
si
Tratamiento estándar
no
si
TVP complicada
Prevenir TEP Nueva TVP S postflebítico
Ecodoppler seriado
Tratamiento individualizado
154
Indicaciones de internación

• TVP complicada
• Disminución de la reserva cardiorrespiratoria
• Riesgo aumentado de sangrado
• Anemia, úlcera péptica,
  insuficiencia hepática
• Incapacidad de administrarse la droga o reconocer
  las complicaciones
• Barreras de accesibilidad

155
Protocolo para pacientes sin indicaciones de
internación

• Internación de 24 hs
• Usar heparina de bajo peso
• El paciente puede inyectarse o concurrir al
  hospital para que se le aplique la dosis
• Debe haber un laboratorio accesible para efectuar
  el RIN
• Actividad limitada por al dolor o edema

156
TratamientoRiesgo vs. beneficio

1. Hemorragia activa
2. Úlcera péptica activa
3. Defectos de la coagulación
4. lt 50000 plaquetas o uso de antiplaquetarios
5. ACV hemorrágico reciente
6. Paciente no confiable
7. Limitaciones sociales
8. Demencia o deterioro cognitivo severo
9. Antecedentes de caídas (gt3 en el último año)
10. Alcoholismo
11. Hipertensión no controlada (gt180/100 mmHg)
12. Uso diario de DAINE
13. Cirugía o procedimiento invasivo inminente
14. Edad
15. Insuficiencia renal

157
HeparinasContraindicaciones

• Hemorragia activa
• Hemorragia cerebral en las dos últimas semanas
• Trombocitopenia inducida por heparina
• Trombolisis para ACV en las últimas 24 hs

158
Tratamiento estándarHeparina de bajo peso
molecular

• Es el tratamiento de elección para la TVP no
  complicada
• Se administran por vía subcutánea en base al peso
  del paciente
• No requieren monitoreo de los niveles de
  anticoagulación, salvo ajuste en la IRC, obesidad
  o muy bajo peso y embarazo
• Si es necesario el control debe efectuarse con
  antifactor Xa (0,6-1 UI/ml, 4 hs luego de la
  dosis en el régimen de 2 veces al día)
• Debe administrarse al menos 5 días y hasta que
  los cumarínicos estén 2 días en rango terapéutico
• El alta puede ser dada en cualquier momento del
  tratamiento
• No debe ser usada si está previsto un
  procedimiento invasivo (larga vida media)
• Controlar plaquetas, si baja el 30 o lt100000,
  suspender

159
EnoxaparinaDosis

• 1 vez al día1,5 mg/kg/día
• 2 veces al día 1 mg/kg/c 12 hs

160
Tratamiento estándarHeparina no fraccionada

• Vía IV en infusión continua (preferida)
• Iniciar con bolo de 80 U/kg, infusión de 18
  U/kg/h
• Debe controlarse con KPTT, el primero a las 6 hs
  de iniciado el goteo
• La dosis se ajusta según nomogramas
• Debe administrarse al menos 5 días y hasta que la
  warfarina este 2 días en rango terapéutico
• El alta puede darse cuando el paciente está en
  rango con warfarina (aprox. 5to-6to día)
• Es de elección si está previsto un procedimiento
  invasivo
• Si no hubo uso previo de heparina, controlar
  plaquetas el día 4 y luego cada 48 hs, si hubo
  uso previo empezar el día 2
• Si baja el 30 o lt100000, suspender

161
Nomograma para heparina
APTT Ajuste
lt35 s Bolo de 80 U/Kg.- luego aumentar la infusión 4U/Kg./h
35-45 s Bolo de 40 U/Kg.- luego aumentar la infusión 2U/Kg./h
46-70 s
71-90 s Disminuir la infusión 2U/kg/h
gt90 s Suspender 1 hora, luego disminuir la infusión 3U/kg/h
De Raschke, Ann Inter Med 1993
Si hay hemorragia severa s de protamina mg
1,75x U/h/heparina
162
Trombocitopenia inducida por heparina

• Leve-moderada 1-2
• Grave (mediada por IgG) 0,1-0,2
• Ocurre entre los 5 a 10 días de tratamiento
• Puede asociarse a hemorragia o trombosis
• El riesgo de trombosis puede prolongarse por 100
  días
• Debe suspenderse inmediatamente todo tipo de
  heparina
• Si el paciente debe seguir anticoagulado pueden
  usarse inhibidores directos de la trombina
  (danaparoidGrade 1B, lepirudina Grade 1C,
  argatroban Grade 1C, fondaparinux Grade 2C,
  or bivalirudin Grade 2C y luego cumarínicos
• Considerar la colocación de un filtro de VCI

163
Tratamiento estándarCumarínicos

• Debe iniciarse el tratamiento conjuntamente con
  la heparina si no hay inestabilidad hemodinámica
  o embarazo
• No usar dosis de carga
• Controlar con RIN, diario hasta que esté en
  rango, luego dos veces por semana por dos semanas
  y finalmente de acuerdo a la estabilidad (no
  menos de 1 c/4 semanas)
• Extraer la sangre luego de al menos 16 hs de la
  dosis
• Meta terapéutica RIN 2,5 (2.0-3.0)
• Múltiples interacciones, verificar drogas que usa
  y educar al paciente

164
Cumarínicos

• Contraindicaciones
• Alergia
• Hemorragia
• Embarazo

• Efectos adversos
• Hemorragia
• Necrosis cutánea
• S del dedo púrpura
• Malformaciones fetales
• Otros
• Alopecía, osteoporosis,
• trastornos GI, rash

165
Corrección de dosis supraterapeúticas de
cumarínicos
Clínica RIN Vitamina K PF/PT Cumarínicos
Sin hemorragia Sin cirugía urgente o reciente lt5 no No Omitir/ajustar la dosis
Sin hemorragia Sin cirugía urgente o reciente 5-9 1-2,5 mg por boca No Omitir/ajustar la dosis
Sin hemorragia Sin cirugía urgente o reciente 9-20 3-5 mg por boca No Omitir/ajustar la dosis
Sin hemorragia Sin cirugía urgente o reciente gt20 10 mg en infusión IV lenta PF Omitir/ajustar la dosis
Hemorragia o cirugía lt9 2,5 mg PF/PT Omitir
Hemorragia o cirugía 9-20 5 mg PF/PT Omitir
Hemorragia o cirugía gt20 10 mg en infusión IV lenta PF/PT Omitir
166
CumarínicosLa clave del éxito es la educación

• Interacciones con drogas
• Interacciones con fármacos de venta libre y de
  medicina naturista
• Alimentos
• Enfermedades que modifican la acción
• Efectos del ejercicio
• Minimizar los riesgos de traumatismos
• Reconocer signos de sangrado
• Brazalete o collar con alerta
• Significado del RIN

167
Duración del tratamiento
Características Duración
Primer episodio, con factor de riesgo reversible o limitado en el tiempo 3 -6 meses
Primer episodio, idiopático 3-6 meses a de por vida bajo riesgo
Recurrente o factor de riesgo persistente (cáncer, déficit de ATIII, síndrome anticardiolipina) 12 meses a de por vida
Aislada de la pantorrilla Ecodoppler seriado Tratamiento 12 semanas
ACCP , Chest 2008
168
TVP complicada
Situación Datos que la sugieren Comentario
TEP Hemoptisis, disnea, dolor pleural Fallo hemodinámico Internar,
Contraindicaciones Absolutas hemorragia activa severa, hemorragia intracraneal Relativas cirugía reciente o inminente, trauma, anemia, úlcera péptica, insuf hepática Monitoreo más intensivo No tratar TVP distal Considerar filtros VCI
Embarazo Mujer en edad fértil No usar cumarínicos Suspender la heparina 24 hs previas al parto y luego del mismo anticoagular por 4-6 s
Flegmasia Edema y cianosis desde la raíz Curso más prolongado con heparina Trombolisis?
Insuficiencia Renal Creatinina aumentada Control más estricto, por mayor riesgo de hemorragia, ajuste dosis de LMWH
Diátesis Historia familiar Consulta a especialista
169
FILTRO EN VENA CAVA

• Absolute Indications
• Contraindication to anticoagulation
• Complication from anticoagulation
• Recurrent VTE on therapeutic anticoagulation
• Inability to achieve therapeutic anticoagulation
• Pulmonary thromboendarterectomy

• Relative Indications
• Massive PE with decreased cardiopulmonary reserve
• Free-floating thrombus
• Chronic thromboembolic pulmonary hypertension
• Thrombolysis for iliocaval thrombosis

170
Indicaciones para investigar trombofilias

• Enfermedad tromboembólica recurrente
• Primer episodio idiopático
• edad lt 50 años
• historia familiar
• sitio inusual
• trombosis masiva

Debe efectuarse dos semanas luego de la
discontinuación del tratamiento
171
Principales causas de trombofilia
1 25 Factor VIII elevado
2 21 Factor V Leiden (resistencia a la proteina C)
3 19 Factor XI elevado (gtpercentilo 90)
4 14 Anticoagulante lúpico
5 10 Hiperhomocistinemia
6 6,2 Gen 20210 A de la protrombina
7 2,8 Déficit de ATIII
8 2,5 Déficit de proteina C
9 1,3 Déficit de proteina S
ICSI 2001
172
(No Transcript)
173
(No Transcript)
174
Debe investigarse una neoplasia?

• Incidencia de cáncer
• 1,9 TVP secundaria
• 7,6 TVP idiopática
• 17,1 TVP idiopática recurrente
• Fue suficiente para detectarlos un examen de
  rutina
• Historia clínica
• Exámen pélvico, rectal y de mama
• Laboratorio hemograma, perfil hepático
  y orina
• Rx de tórax

Prandoni, N Eng J Med 1992 Cornuz, Ann Inter Med
1996
175
Fallo del tratamiento

• La define recurrencia de la TVP o desarrollo de
  TEP durante una anticoagulación adecuada
• En el caso de TVP debe documentarse objetivamente
  para distinguirla de S postflebítico
• Si el paciente está con cumarínicos reinstituir
  la heparina

176
CONCLUSIONES

• Todos los pacientes con posible embolismo
  pulmonar debieran determinarse la probabilidad
  clínica de padecer un TEP y documentarlo por
  métodos objetivos para ello es indispensable
  conocer la epidemiología, la historia natural de
  la enfermedad, los factores de riesgo y las
  diferentes formas de presentación clínica de la
  misma.
• Todos los pacientes debieran tener una RX de
  tórax, un electrocardiograma y gases arteriales
  que si bien como ya dijimos no son específicos ni
  sensibles, aumentan el nivel de sospecha clínica
  y llevan a la necesidad de investigaciones mas
  especificas para confirmar o excluir el
  diagnostico.

177

• El dimero D no debiera hacerse en aquellos
  pacientes con alta probabilidad clínica de TEP.
  En aquellos pacientes con una baja probabilidad
  clínica y un test de alta sensibilidad negativo
  excluye TEP y no son necesarios estudios
  posteriores para TEV.
• Pacientes con sospecha de TVP coexistente deben
  realizarse ultrasonido como imagen inicial y si
  es posible de miembro completo, ya que un simple
  ultrasonido de las venas proximales no excluye la
  TVP.
• La TAC helicoidal es actualmente la modalidad
  diagnostica inicial recomendada.

178

• La gamagrafía puede ser también la modalidad
  inicial cuando se dispone en tiempo y lugar ,
  cuando la RX de tórax es normal, cuando no hay
  enfermedad cardiopulmonar preexistente o
  recurrente, cuando se usan criterios
  estandarizados y si tras un scan no diagnostico
  se acompaña de futuras imágenes. Un scan normal
  excluye, TEP pero uno positivo puede tener falsos
  positivos.

179

• En pacientes hospitalizados, con cáncer o
  posquirúrgicos con sospecha de TEP no masivo
  requieren evaluación por imagen, ya sea
  gamagrafía o TAC helicoidal dependiendo de si
  existe enfermedad cardiovascular previa.
• Si la TAC y la gamagrafía no son diagnósticos
  debe practicarse ultrasonido de miembro completo
  y si fuera negativo tendría que realizarse una
  angiografía.
• En pacientes con sospecha de TEP no masivo las
  imágenes debieran realizarse dentro de las 12 a
  24 horas de iniciado el cuadro.
• En pacientes con inestabilidad hemodinámica las
  imágenes debieran hacerse dentro de la primer
  hora y la el ecocardiograma debe ser el primer
  metodo diagnostico para excluir otras
  enfermedades o hacer el diagnostico por el
  hallazgo de trombos. Si se halla insuficiencia
  cardiaca derecha sin trombos debe realizarse un
  ecocardiograma transesofágico para intentar
  visualizar los trombos en las arterias
  pulmonares. Si la realización de un
  ecocardiograma no fuera posible la TAC helicoidal
  es el método a elección para estos pacientes.