INSUFICIENCIA CARDIACA

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Universidad Michoacana de San Nicolás de
Hidalgo. Facultad de Ciencias Medicas y
Biológicas Dr. Ignacio Chávez.

• Ávila Vargas Carla Melina
• Espinoza Flores Erandy Lorena

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DEFINICIÓN

• La insuficiencia es el síndrome resultante de la
  incapacidad del corazón para conservar un gasto
  que cubra los requerimientos metabólicos del
  organismo.

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DATOS EPIDEMIOLOGICOS

• Es una de las urgencias pediátricas mas
  frecuentes.
• Es frecuente sobre todo en el primer mes de vida,
  cuando se manifiesta tanto las cardiopatías
  congénitas mas graves y complejas, como las
  alteraciones circulatorias consecutivas a
  padecimientos pulmonares, hematológicos,
  neurológicos o metabólicos.

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA NEONATAL

• Deficiencia miocárdica.
• Asfixia.
• Sepsis
• Hipoglucemia, hipocalcemia.

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• Cardiopatía congénita.
• Obstrucción izquierda
• Ventrículo izquierdo hipoplasico.
• Coartación aortica.
• Conexión venosa pulmonar obstruida.
• Con cianosis y plétora pulmonar
• Transposición de grandes arterias. Ventrículos de
  doble salida.
• Tronco arterioso.

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• Cianótica, plétoras pulmonar
• Conducto arterioso del prematuro.
• Comunicación interventricular.
• Canal auriculoventricular.

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• Arritmias
• Taquicardia paroxística supraventricular.
• Flúter auricular
• Taquicardia ventricular.
• Bloqueo auriculoventricular completo.
• Fístula arteriovenosa sistémica cerebral,
  hepática

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL LACTANTE Y
PREESCOLAR

• Cardiopatía congénita.
• Cianótica con plétora pulmonar.
• Con obstrucción izquierda.
• Cianótico con plétora pulmonar.

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• Miocarditis- miocardiopatia.
• Fibroelastosis endocardica.
• Depleción de carnitina.
• Enfermedad de Pompe.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Miocarditis viral.
• Miocardiopatia dilatada.

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• Pericarditis.
• Purulenta, amibiana.
• Tuberculosis, viral.
• Arritmias.
• Taquicardia supraventricular.

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ESCOLAR Y
EL ADOLECENTE

• Pancarditis reumática.
• Cardiopatía congénita operada.
• Miocarditis- miocardiopatia.
• Enfermedad de Chagas.
• Difteria, tifoidea, viral.
• Clorhidrato de doxorrubicina, idiopática.
• Endocarditis infecciosa.
• Pericarditis.
• Viral, bacteriana, uremica.

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• Vasculitis.
• Enfermedad de Takayaso.
• Colagenopatias.
• Glomerulonefritis aguda.

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FISIOPATOLOGIA

• Factores etiológicos precipitantes de
  insuficiencia cardiaca en el niño
• Aumento de la precarga.
• Puede aparecer insuficiencia cardiaca si el
  volumen que manejan los ventrículos en diástole
  (precarga) aumenta excesivamente. Este mecanismo
  opera en estados hipervolémicos, en cardiopatías
  congénitas productores de derivaciones
  arteriovenosas torrenciales, y en lesiones
  congénitas y adquiridas de la válvulas cardiacas.

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• 2.- Incremento de la poscarga.
• El corazón quizás no sea capas de responder
  ante un marcado aumento en la resistencia al
  vaciamiento ventricular durante la sístole
  (poscarga), como ocurre en lesiones congénitas
  obstructivas o en padecimientos adquiridos que
  cursan con Hipertensión arterial grave.

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• 3.- Alteraciones de la contractilidad cardiaca.
• Las alteraciones de la contractilidad cardiaca
  pueden alterar el gasto y producir indeficiencia
  respiratoria. Esta engloba miocarditis-miocardiopa
  tias de diversas causas, trastornos metabólicos,
  frecuentes en el neonato que reduce el
  inotropismo cardiaco.

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• 4.- Trastornos graves del ritmo.
• Los trastornos del ritmo por si solos sobre
  todos los relacionados con cardiopatías reducen
  gravemente el requerimiento cardiaco y precipitar
  la insuficiencia cardiaca. Taquiarritmias,
  habituales en el neonato y en el lactante, así
  como en el postoperatorio cardiaco actúan
  afectando el llenado diastólico, en tanto que las
  bradiarritmias condiciona la disminución del
  volumen por minuto.

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• Si a través de algún mecanismo mencionado se
  excede la capacidad del corazón para conservar un
  gasto suficiente aparecen signos y síntomas que
  se expresan
• Una mayor actividad refleja simpaticoadrenergica.
• Un incremento de la presión venocapilar pulmonar.

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(No Transcript)
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MANIFESTACIONES CLINICAS

• Trastorno cardiaco
• Cardiomegalia
• Taquicardia
• Galope
• Pulsos periféricos
• Pulsos paradójico y alternante
• Hipo desarrollo
• Sudación profusa

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• Congestión pulmonar
• Disnea de esfuerzos
• Tos entrecortada y seca o húmeda,

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• Congestión venosa sistémica
• Hepatomegalia
• Ingurgitación venosa. Puede ser más evidente en
  cráneo, tórax o abdomen.
• Edema. Se presenta el signo de Godetdete, el
  edema puede llegar a ascitis o anasarca.

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LABORATORIO Y GABINETE

• Estudios convencionales.
• Radiografía de tórax importante para corroborar
  cardiomegalia y congestión venosa o arterial
  pulmonar.
• ECG tiene escasa utilidad pero necesario para
  definir la lesión de base, diagnosticar
  trastornos del ritmo, o evidenciar alteración de
  voltaje y la repolarización en casos de
  miocarditis o pericarditis.

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• EcocardiografÍa bidimensional con Doppler de
  color establecer diagnostico anatómico de la
  lesión cardiaca de base.

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• Gasometría muestra patrones diversos. La
  insuficiencia cardiaca controlada puede indicar
  tendencia a la alcalosis respiratoria. En la
  insuficiencia cardiaca grave y edema alveolar,
  aparece acidosis respiratoria, que puede ser
  significativa en casos de obstrucción venosa
  pulmonar. Si el cuadro evoluciona a choque
  cardiogenico se produce acidosis metabólica

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Otras pruebas de laboratorio

• Bh permite diagnosticar anemia que agrava
  insuficiencia cardiaca al reducir la resistencia
  sitemica, asentua la hipoxia de los tejidos.
• EGO muestra albuminuria y hematuria
  microscopica el sodio urinario por lo general es
  menor de 10 mEq/L.

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• Electrólitos séricos. Documentan con cierta
  frecuencia concentraciones disminuidas de sodio
  (menos de 125 mEq/L). Hipocloremia consecutiva a
  alcalosis respiratoria, o bien hipopotasemia por
  la liberación de potasio intracelular en cuadros
  graves cercanos al choque. La cuantificación de
  los electrolitos es importante en el tratamiento
  de cuadros refractarios de insuficiencia cardiaca
  en pacientes sometidos a tratamiento de
  diuréticos potentes, en postoperatorio de
  intervención quirúrgica cardiaca.

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TRATAMIENTO

• Medidas generales
• Farmacológico

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Medidas Generales

• Reducción de la actividad física.
• En escolar y adolecente es obligatorio el reposo
  en posición semisentada.
• En el recién nacido y lactante la posición
  semisentada favorece una expansión más amplia de
  la caja torácica y evita que el hígado congestivo
  bascule contra los diafragmas limitando su
  excursión, la posición adecuada es elevar la
  cabecera de la cama o reposar en un asiento para
  el lactante.

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• Sedación.
• En un niño mayor se puede administrar en un
  tiempo corto diazepam 1 mg/kg IM o Fenobarbital
  de 2 3 mg/kg IM o VO c/ 8 hrs.
• En el lactante no es necesaria la sedación.

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• Administración de oxigeno.
• Debe ser humidificado, al 40 o al 50.
• Ventilación asistida y la presión positiva
  intermitente puede lograr expandir alveolos
  colapsados y una mejor oxigenación y distribución
  de la ventilación en pacientes con edema
  pulmonar.

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• Restricción de sal.
• La leche hiposódica no es tolerada en recién
  nacidos y lactantes. En ellos es más importante
  conservarles el aporte calórico adecuado que
  permita cierta ganancia de peso (130 150
  cal/kg/día) y utilizar diuréticos para eliminar
  el exceso de sodio.
• En el niño mayor es necesario elimina alimento
  con alto contenido en sal y evitar saleros, con
  dietas que contengan 0.5 grs. de sal al día.

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• Control de la temperatura.
• En el niño pequeño es importante ya que tanto la
  hipotermia como la fiebre son deletéreos para un
  estado hemodinámico alterado y se debe conservar
  de 36.5 a 37 ºC.

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FARMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA.
MEDICMENTO VIA DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD.
DIGOXINA V.O. Dosis de impregnación prematuros 20µg/Kg. 8µg/Kg/día en dos dosis. Nauseas y vomito P-R Prolongado, arritmias, La toxicidad incremente con hipocalcemia.
FUROSEMIDA V.IV. V.O. Neonatos 30µg/Kg Niños 40µg/Kg en tres dosis durante 24Hrs. 1mg/Kg dosis 2mg/Kg/día en 2-4 dosis. 10µg/Kg/día 10µg/Kg/día Igual que la inicial puede incrementarse hasta 6mg/Kg/día Dermatitis Nauseas y vomito Hipopotasemia Anemia, azoemia, hipoacusia Debe usarse con cuidado en insuficiencia renal y hepática
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MEDICAMENTO VIA DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD.
ESPIRONILACTONA V.O 2.0 -3.5 mg/Kg/día Igual que la inicial Hiperpotasemia Hipotensión
CAPTOPRIL V.O 0.5-3 Mg/Kg/día en tres dosis Igual que la inicial Hiperpotasemia
DOPAMINA V.IV 2-20µg/Kg/min. diluidos en soluciones intravenosas no alcalinas
PROTAGLANDINA E l V.IV 0.02-0.05 µg/Kg/min. 0.02 µg/Kg/min. Depresión respiratoria
AMRINONA V.IV. Dosis en carga rápida 3.0mg/Kg/ en 30min. 5-l0µ/Kg/min. No mezclar con soluciones glucosadas ni que contengan furosemida Tronbocitopenia Hepatomegalia
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Gracias.