Insuficiencia renal cr

1
Insuficiencia renal crónica
2
ENFERMEDAD RENAL CRONICA

• DEFINICIÓN
• DAÑO RENAL POR TRES MESES O MAS, DE-FINIDO POR
  ANORMALIDADES ESTRUCTURA-LES O FUNCIONALES DEL
  RIÑÓN, CON O SIN DISMINUCIÓN DEL FG, MANIFESTADO
  POR
• CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS
• MARCADORES DE DAÑO RENAL, INCLUYENDO
  ANORMALIDADES EN LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE U
  ORINA (Albuminuria) O EN TEST DE IMÁGENES.
• FG lt 60 mL/min/1.73 m2 POR TRES MESES O MAS

Kidney International, Vol 67 (2005), pp 2089-2100.
3
Fisiopatología de la IRC

• La IRC se caracteriza por
• Una pérdida progresiva de las nefronas.
• La adaptación funcional de las nefronas
  remanentes.
• La repercusión que estos trastornos tiene sobre
  la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75 de su FR son
  asintomáticos y aquellos con solo el 10
  mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
  la ingesta diaria de agua y solutos.

4
Adaptaciones funcionales

• La hipertrofia compensatoria está acompañada por
  un aumento en la perfusión y filtración renal.
• Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la
  FG es provocado por un aumento en la FG en
  nefronas remanentes (TFGN).
• El aumento en la TFGN estará acompañado por un
  aumento en el flujo plasmático renal, y una
  disminución en la resistencia vascular en las
  arteriolas aferente y eferente.

5
Mecanismos de adaptaciones hemodinámicas
glomerulares

• Falla en la autorregulación de la arteriola
  aferente.
• El papel de angiotensina II.
• Otros mediadores de hiperperfusión e
  hiperfiltración.
• Péptido Natriurético Atrial (ANP)
• Endotelina I
• Oxido Nítrico
• PGE2, PG12, Tromboxano A2.
• IGF - 1

6
Alteraciones de la permeabilidad glomerular
Aumento en la permeabilidad glomerular a las
proteínas.
Alteraciones en la relación estructural
funcional tubular
Aumento en la tasa de reabsorción
proximal. Aumento en la absorción de líquido en
la rama ascendente de Henle. Aumento en la
secreción de K a nivel del TC Distal con aumento
en la reabsorción de Na.
7
Mecanismos de progresión de IRC

• Glomerulosclerosis
• Fase de lesión endotelial.
• Fase de proliferación mesangial.
• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
• Fibrosis tubulointersticial
• Fase de inflamación.
• Fase de proliferación de fibroblastos
  intersticiales.
• Fase de fibrosis intersticial.
• Esclerosis Vascular

8
(No Transcript)
9
(No Transcript)
10
Clasificación de la IRC
Estadio Descripción FG ml/min.
1 Injuria no aguda FG preservado. gt 90
2 Daño renal leve 60-89
3 Moderado 30-59
4 Severo 15-29
5 Falla renal lt 15
11
Etapa Descripción del daño renal FG ml/min 1.73m2 US population
1 FG normal con alguna evidencia de daño renal Ej. uroanálisis anormal o cambios histológicos gt 90 3.3
2 Falla renal crónica leve 60 89 3.0
3 Falla renal crónica moderada 30 59 4.3
4 Falla renal crónica severa 15 29 0.2
5 Etapa final y considerando terapia de reemplazo lt 15 en diálisis 0.2
12
Descripción clínica FG ml/min Cr - sujeto de 65kg mg/dl Consecuencias
Leve IRC 30 59 2mg/dl Hipertensión, hiperparatiroidismo secundario
Moderada IRC 15 29 4mg/dl anemia
Severa IRC lt 15 8mg/dl retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental
Etapa final lt 5 17mg/dl edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte
13
Medición de la función renal

• Filtrado glomerular se mide a través de la
  depuración o aclaramiento de una sustancia y
  corresponde al volumen de plasma del que esta es
  totalmente eliminada por el riñón en unidad de
  tiempo ( VN V 130 ml/ min, M 120 ml/min)

CL U X V / P ml/min
14
Creatinina

• Es filtrada en el glomérulo y secretada en el
  TCP.
• Presenta variaciones edad, sexo, raza, masa
  muscular , tipo de dieta, drogas e interferencias
  de laboratorio.
• No tiene correlación lineal con el FG.

15
(No Transcript)
16
RELACIÓN E/ CREATININEMIA Y FG
17
Clearence de creatinina

• Limitaciones
• Sobreestima (10-20 y en IRCT 70).
• Inconvenientes en la toma de la muestra.
• Importante carga para el personal de las salas y
  el laboratorio.

18
TFG e

• Son ecuaciones que se basan en la Cr s y de
  algunas variables demográficas ( edad, peso talla
  y etnia).
• Hay mas de 40 ecuaciones publicadas.
• Mas usadas Cockcroft- Gault y MDRD

19
Limitaciones

• Sobreestiman el FG para valores inf a 15 mL/min
  (C-G).
• Presentan mayor exactitud diagnóstica para
  valores de FG 15 60 mL/min ERC 3 y 4 (MDRD).
• FG entre 60 y 90 mL/min el comportamiento de las
  ecuaciones es variable en función del tipo de
  población estudiada y del método de creatinina
  utilizado.(Jaffé cinético modificado (Beckman
  ASTRA CX-3), espectrometría de masas por dilución
  isotópica (IDMS).
• En el caso de población sana (FG 90 o ) y en
  pacientes con nefropatía DM incipiente que cursan
  con hiperfiltración, las ecuaciones infraestiman
  el valor real del filtrado (sobre todo MDRD).
• Para cualquier valor de FG, MDRD es más precisa
  que Cockcroft-Gault.

20
CALCULO DEL FG Formulas de MDRD Y COCKCROFT-GAULT
21
(No Transcript)
22
Prevalencia e incidencia
Incidencia
Prevalencia
23
Epidemiología

• Prevalencia 598 pacientes ppm (n 23306).
• Incidencia 140 pacientes ppm (n 5493).

Registro argentino de Diálisis crónica 2006 -
Informe 2008
24
(No Transcript)
25
Registro argentino de Diálisis crónica 2006
Informe 2008
26
(No Transcript)
27
Mortalidad
Registro argentino de Diálisis crónica 2006 -
Informe 2008
28
Factores de progresión
29
(No Transcript)
30
Manejo de IRC
31
Manejo de la IRC preterminal

• Intervenciones que retrasan la progresión
• Renoprotección
• Control de la Presión sanguínea
• Dieta hiposódica
• Bloqueo del SRA y/o anti aldosteronicos?
• Euglucemia ( HbA1c lt 6,5 )
• Restricción proteíca
• Medidas antiproteinúricas
• Tratamiento de la dislipemia ( LDL - C lt 100 mg.)

32
Hipertensión arterial

• NHANESIII 40 de los pacientes con FG 60-90
  ml/min (etapa II) PA gt 140/90 mmHg y el 75 en
  los pacientes con FG lt 30 ml/min (etapa IV)
• MDRD la prevalencia de HTA aumentaba del 65 al
  95 cuando el filtrado glomerular disminuía de 85
  a 15 ml/min

33
(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
Manejo de la IRC pre-terminalRenoprotección

• Control de la Presión sanguínea
• Objetivos
• lt 125/75 mmHg. en pacientes proteinúricos
• lt 130/85-80 mmHg. en pacientes sin proteinuria
• Control del peso seco
• Restricción de sal (3-5 gramos/día) Chequear Na
  U.
• Diuréticos
• Cada incremento en 5 mmHg de la PAD o 10 mmHg de
  la PAS se asocia a un incremento del riesgo de CI
  del 25 y de ICC del 50.

36
(No Transcript)
37
Control de la proteinuria
38
Renoprotección

• Estudio REIN
• Ruggenenti P et al Renoprotective properties
  of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies
  with non-nephrotic proteinuria. Lancet 354
  359-364, 1999.
• Nefropatías crónicas no diabéticas, 352 pacientes
  con FG e/ 20 y 70 ml./min., proteinuria gt 1g./Día
  y PSD lt 90 mmHg.
• Los pacientes que recibieron ramipril, tuvieron
  menor declinación del FG (0.53 vs. 0.88
  ml./min./mes), 50 reducción de la proteinuria al
  año y reducción estadísticamente significativa de
  la progresión a la fase terminal de la IRC
  (Necesidad de diálisis).
• Efecto antiproteinurico mas pronunciado en
  mujeres.

39
Renoprotección

• COOPERATE (Lancet 361117-124, 2003)
• Trabajo prospectivo randomizado controlado que
  examino si la combinación de IECABRA es más
  efectiva en retrasar la progresión a la IRCT que
  las mismas drogas por separado.
• 263 pacientes con nefropatía no DBT en tres
  grupos Losartan, trandolapril o combinadas.
• El grupo combinado redujo la proteinuria 75
  comparado con 42 con losartan y 44 con
  trandolapril
• También redujo el riesgo de duplicar la CrS o
  alcanzar la IRCT más que las mismas drogas solas.

40
Renoprotección

• Efectos de los antagonistas cálcicos sobre la
  proteinuria en nefropatía diabética y no
  diabética.
• (Bakris G et al. Kidney I , Vol. 65 (2004), pp.
  1991-2002.).
• Revisión de los trabajos controlados randomizados
  desde 1986, al menos con 6 meses de seguimiento,
  comparando el efecto sobre la PS y la proteinuria
  de los Antagonistas cálcicos dihidropiridinicos
  (ACD) y no dihidropiridinicos (ACND)
• Similar eficacia en el control de la PS.
• Los ACD aumentaron la proteinuria 2 y los ACND
  la disminuyeron -30, independientemente de la
  presencia o ausencia de diabetes.
• Los ACND, solos o en combinación con IECA o BRA,
  son los agentes preferidos para controlar la PS
  en los pacientes hipertensos con proteinuria.

41
Renoprotección

• IDNT (Lewis et al NEJM 345851 - 860, 2001).
• 1715 pacientes diabéticos con proteinuria gt 900
  mg. /Día, randomizados a Irbesartan (I),
  amlodipina o placebo.
• El riesgo relativo de duplicar la Creatinina
  sérica fue 30 menor con I que con placebo (P
  0,003) y 37 menor con I que con amlodipina (P
  0.001).
• Estos resultados se mantuvieron aún después de
  ajustar la PS.

42
Renoprotección

• IRMA 2 (Parving HH et al NEJM 345851-860,
  2001).
• Examino el efecto del Irbesartan en pacientes
  diabéticos tipo 2 con HTA y microalbuminuria.
• Se observo una reducción del 70 en el riesgo de
  progresión de microalbuminuria a proteinuria
  franca con 300 mg./Día de Irbesartan.

43
Renoprotección

• RENAAL (Brenner et al NEJM 345 861-869, 2001).
• 1513 pacientes con nefropatía diabética tipo 2 y
  proteinuria gt 500 mg./Día, randomizados a recibir
  Losartan (L) o placebo, junto a medicación
  antihipertensiva estandar.
• El grupo L tuvo un 25 menos de duplicación de la
  creatinina sérica y un 28 menos en alcanzar la
  IRC terminal.

44
Lancet 2008 372 54753
45

• 2001- 2007. N 25620 asignados a ramipril 10 mg
  / dia (n8576), telmisartan 80 mg/day (n8542), o
  la combinación de estas drogas (n8502 media de
  seguimiento de 56 m. El outcome renal primario
  compuesto fue diálisis, duplicación de la Cr y
  muerte.
• El outcome primario fue igual para Telmisartan y
  Ramipril, pero fue significativamente mayor para
  la terapia combinada.
• Diálisis o duplicación de la Cr fue similar con
  T y R y fueron mas frecuentes en la terapia
  combinada.
• La declinación del TFGe fue lt com R que con T
  (282 SD 172 mL/min/173 m² vs -412 174,
  plt00001) o terapia combinada (-611 179,
  plt00001).

46

• Conclusión en personas con alto R vascular los
  efectos del telmisartan sobre los outcomes
  renales son similares al Ramipril. A pesar que la
  terapia combinada reduce la proteinuria, los
  outcomes renales con peores.

47
Renoprotección

• The United Kingdom Prospective Diabetes Study
  (UKPDS) BMJ 317 703-713, 1998.
• Examino el impacto del estricto control de la PS
  sobre las complicaciones micro y macrovasculares
  de la diabetes tipo 2.
• El estricto control de la PS, independiente de la
  droga utilizada, se asocio a una reducción del
  37 en el desarrollo de complicaciones
  microvasculares (incluyendo nefropatía). Fue
  incluso mayor que el efecto obtenido con el
  estricto control de la glucemia.
• La reducción en la aparición de microalbuminuria
  a los 6 años fue del 29.

48
Anti-aldosteronicos Espironolactona

• Se ha culpado a la aldosterona como factor
  importante en la progresión de la enfermedad
  renal.
• Es producida localmente independientemente del
  SRA, provocando incremento matriz mesangial,
  fibrosis, disfunción endotelial, producción de
  especies reactivas del oxigeno y proliferación
  celular.
• En pacientes con bloqueo dual del SRA, los
  niveles de aldosterona pueden volver a los
  valores basales (escape aldosteronico).
• Espironolactona, en dósis de 25 mg./día, tiene
  efecto antiproteinurico, gt50 (independiente del
  efecto antihipertensivo), pudiendo enlentecer la
  progresión.

Mechanisms of Disease the role of aldosterone
inkidney damage and clinical benefits of its
blockade. NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY.
JANUARY 2007 VOL 3 NO 1
49
Control de la dislipemia
50
(No Transcript)
51
(No Transcript)
52
62 de pacientes tienen cifras de TA 140/90
mmHg, 27 de pacientes tienen cifras de TA
140/90 mmHg y 11 de pacientes tienen cifras
de TA lt 130/85 mmHg. (Datos latinoamericanos)
53
Manejo de la IRC preterminalIntervenciones que
retrasan la progresión

• Restricción proteica
• Con FG lt 50 ml/min 0,6-0,8 gr./Kg./Día.
• Kasiske B.et al. A meta-analisis of effects of
  dietary protein restrictions on the rate of
  decline in renal function. Am J Kidney D
  31954-961, 1998.
• Levey A et al. Dietary protein restriction and
  progression of CRD Wat have all the results of
  the MDRD study shown? JASN 10 2426-2439, 1999.
• Mitch WE, Remuzzi G Diets for patients with
  chronic kidney disease, still worth prescribing.
  JASN 15 234-237, 2004.
• Mitch W Beneficial responses to modified diets
  in treating patients with chronic kidney disease.
  Kidney I, Vol 67, Supplement 94 (2005) S133-S135.

54
Hidratación en la IRC

• La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la
  diuresis residual del paciente.
• Durante la etapa de prediálisis, la diuresis
  suele conservarse o es, incluso, superior a la
  normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). Agua y sal,
  en este caso, no tienen limitaciones. La
  restricción salina suele bastar para frenar la
  sed y mantener el equilibrio hídrico.
• Será de utilidad la medición de la diuresis / 24
  horas Nos dirá los requerimientos de agua del
  paciente (agregar aproximadamente 500 1000 mL
  a lo orinado).
• Habitualmente, es necesaria la restricción de
  sodio (35 g/día), salvo si hay una nefropatía
  perdedora de sal.
• Resulta indispensable determinar la excreción de
  sodio urinario en 24 horas. (no debe ser mayor de
  100 mEq/día).
• El aporte de agua y sodio debe de ser
  individualizado.

55
Complicaciones de la IRC
56

• Enfermedad CV
• Anemia
• Desnutrición
• Enfermedad ósea
• Acidosis

57
Enfermedad cardiovascular

• Hipertrofia de VI
• ICC
• Enfermedad isquémica

58
Factores de riesgo cardiovascular en los
pacientes con IRC

• Tradicionales
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• HTA
• LDL-C elevado
• HDL-C disminuido
• Diabetes
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Menopausia
• Antecedentes familiares
• Hipertrofia ventrículo izquierdo

• No tradicionales
• Proteinuria/albuminuria
• Homocisteina elevada
• Lipoproteina (a) elevada
• Anemia
• Metab. P-Ca alterado
• Expansión VEC
• Stress oxidativo
• Inflamación (PCR)
• Factores trombogénicos
• Alteraciones del sueño
• Balance ON/Endotelinas alterado.

59
Mortalidad Anual Cardiovascular ()
Población Todos Hombres Mujeres Blancos Negros Diab No-diab
Pob. Gral. 0.28 0.27 0.27 0.29 0.23 0.80 0.26
HD 9.22 9.38 8.83 11.18 6.68 11.09 7.78
DPCA 9.24 10.27 8.14 10.76 6.07 13.22 7.09
TxR 0.54 0.59 0.43 0.53 0.56 1.11 0.39
Sarnak and Levey J Am Soc Nephrol 9160A,1998
La ECV causa 58 de todas las muertes. Chronic
Kidney Disease and Mortality Risk A Systematic
Review. J Am Soc Nephrol 17 20342047, 2006.
60
Hipertrofia del VI en la IRC al ingreso a
diálisis
Levin et al, Am J Kid Dis. 1996 Jul34(1) 125-24
16
27
41
16
J Am Soc Nephrol 12 10791084, 2001 Left
Ventricular Hypertrophy in the Renal
Patient RACHEL J. MIDDLETON, PATRICK S.
PARFREY, and ROBERT N. FOLEY
61
Anemia
62
(No Transcript)
63
Causas de anemia en la IRC

• Disminución de la producción de eritropoyetina
  (EPO) pérdida de parénquima renal viable,
  reducción de la filtración glomerular con
  disminución de la función excretora del riñón,
  disminución de la afinidad por el oxígeno
  (aumento del 2,3 difosfoglicerato por la
  acidemia).
• Presencia de inhibidores de la eritropoyesis
  (toxinas urémicas).
• Hemólisis por alteraciones de la membrana del
  glóbulo rojo debidas a la uremia crónica.
• Reducción del tiempo de vida media de los
  glóbulos rojos (por debajo de 90 días).

64
Causas de anemia en la IRC

• Formación de fibrina en los glomérulos renales en
  ciertas nefropatías crónicas que pueden provocar
  destrucción de los glóbulos rojos (anemia
  microangiopática trombótica).
• Ferropenia.
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Hipervolemia con existencia de anemia por
  hemodilución.
• Sangrado gastrointestinal crónico oculto.

65
CONSECUENCIAS DE LA ANEMIA EN LA IRC
Cardiovasculares Hipertrofia del Ventrículo
Izquierdo Factor precipitante de Insuficiencia
Cardíaca Agravamiento de la cardiopatía
isquémica. Reducción Capacidad
aeróbica Capacidad ejercicio Función cognitiva
66
EVALUACIÓN DE LA ANEMIA
Hemoglobina y hematocrito Índices
eritrocitarios Recuento de reticulocitos Parámetro
s del metabolismo del hierro Hierro
sérico Capacidad total de fijación Porcentaje
de saturación transferrina Ferritina sérica
67
Evaluación de la anemia en la IRC

• Exámenes especiales
• Proteína C reactiva
• Nivel sérico de Vitamina B12 y de folatos
• Recuento diferencial de glóbulos blancos (GB).
• Test de hemólisis haptoglobina, deshidrogenasa
  láctica, bilirrubina,
• Coombs.
• Electroforesis de proteínas séricas y/o
  urinarias.
• Aluminio sérico
• Investigación de sangre oculta en heces
• Descartar parasitosis necator, ancilostoma,
  stronguiloidiasis etc.
• Examen de médula ósea en casos donde no se
  encuentre una clara etiología de la anemia.

68
ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO
Test frecuentemente utilizados
Objetivos Ferritina sérica 100
ng/mL 600 ng/mL Saturación
transferrina gt 20. Mediciones
adicionales Contenido de Hb en
reticulocitos Ferritina eritrocitaria GR
hipocrómicos VCM
69
Tratamiento de la anemiaTreating anemia early in
renal failure slows the decline of renal
function A randomized controlled trial. Gouva C
et al Kidney I, Vol 66 (2004),pp. 753-760

• La temprana corrección de la anemia enlentece la
  progresión de la IRC.
• Reduce un 60 el tiempo de iniciación de
  diálisis.
• lt 5 de los pacientes en pre-diálisis inician
  tratamiento con EPO.
• Iniciar uso de EPO con Hemoglobina lt 10 gr..
• 25-50 U/Kg./Semana por vía sc.

• Mejora la capacidad cognitiva, capacidad de
  ejercicio y la calidad de vida.
• Corrección de la anemia reduce la hipoxia
  tisular, estrés oxidativo y fibrosis
  intersticial.

OBJETIVO Hb e/ 11 y 12 gr./l Current Opinion in
Nephrology and Hypertension 2007, 162672
70
Estudio CREATE The Cardiovascular Risk reduction
byEarly Anemia Treatment with Erythropoietin b
(CREATE).

• 600 pacientes estadio 4 de IRC, con Hb lt 11 gr/l.
• 2 grupos Uno con Hb media de 11,5 y otro con Hb
  media de 13,5 gr./l.
• En un periodo de seguimiento de 3 años, la
  declinación anual FG fue de 3,4 y 3,1 ml/min,
  respectivamente.
• Tampoco hubo diferencias entre los 2 grupos en el
  índice de masa ventricular izquierda.

The treatment of anemia in chronic kidney
disease understandings in 2006. Current Opinion
in Nephrology and Hypertension 2007, 16267271
71
Estudio CHOIR Correction of Hemoglobin and
Outcomes in Renal Insufficiency (USA).

• 1432 pacientes, aunque de mayor edad y mayor
  numero de diabéticos. Se perdió la mitad de los
  pacientes.
• 700 fueron analizados en 2 grupos. Uno control
  con Hb media de 11,3 y otro con Hb 12,8 gr./l.
• El periodo de seguimiento medio fue 16 meses.
• Puntos finales IAM, internación por ICC o ACV o
  muerte.
• Mayor numero de eventos en el grupo Hb alta !

Correction of Anemia with Epoetin Alfa in Chronic
Kidney Disease. N Engl J Med 20063552085-98.
72
Metabolismo P-Ca
73
Perfil del metabolismo fosfocálcico en pacientes
estadios 3 y 4 de IRC

• P sérico normal o moderadamente alto.
• Ca sérico normal o moderadamente bajo.
• 1,25 (OH) Vitamina D sérica baja.
• PTH sérica elevada.
• Ingesta dietética sin restricción de fósforo

Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW et al.
Association of serum phosphorus and calcium
phosphate product with mortality risk in chronic
hemodialysis patients a national study. Am. J.
Kidney Dis 1998 31 60717.
74

• Osteodistrofia Renal (ODR) las alteraciones de
  la morfología y arquitectura ósea propias de la
  ERC. El diagnóstico de confirmación es la biopsia
  ósea.
• Alteraciones del Metabolismo Óseo y Mineral
  asociado a la ERC referencia a todas las
  alteraciones bioquímicas, esqueléticas y
  calcificaciones extraesqueléticas que ocurren
  como consecuencia de las alteraciones del
  metabolismo mineral en la ERC.
• Se manifiesta por
• Anormalidades del calcio (Ca),fósforo (P),
  hormona paratiroidea (PTH) y Vitamina D.
• Alteraciones en el remodelado, mineralización,
  volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.
• Calcificaciones cardiovasculares o de otros
  tejidos blandos

75
(No Transcript)
76
(No Transcript)
77
(No Transcript)
78
(No Transcript)
79
Metabolismo fosfocálcico

• 1 control del fosfato ( dieta, quelantes
  carbonato de calcio)
• 2 normalizar hipocalcemia (carbonato de calcio
  como aporte, calcitriol si fosfato está
  controlado). Objetivo de producto fosfocálcico
  lt65.
• Controles de P, Ca, vit D y PTH, para control de
  hiperparatiroidismo 2 o 3 y evitar enfermedad
  ósea adinámica.

80
(No Transcript)
81
Desnutrición en la IRC

• La hipo-albuminemia es predictor de mortalidad en
  los pacientes en diálisis.
• ( gt 60 de los que ingresan a diálisis tienen
  albúmina sérica lt 3,5 gr./l.)
• Evaluación y seguimiento junto a un nutricionista
  con experiencia.
• Dieta con 0.8 gr./Kg./Día de proteínas. En etapas
  avanzadas 0.6 gr./Kg./Día.
• -El monitoreo del cumplimiento se realiza
  midiendo la excreción de urea en orina de 24 hs.
  0.031 x PC (nitrógeno no ureico) x 6,25
  Gramos de ingesta proteica.
• -Tiene un modesto efecto sobre la progresión.
• -Contribuye a prevenir la acidosis, anormalidades
  del metabolismo fosfo-cálcico, síntomas urémicos
  y manejo de la proteinuria.
• Utilización de suplementos (formulaciones con
  bajo contenido de proteínas, fósforo y potasio).

82
Ingreso programado a diálisis

• Cl cr 15-20 ml/min si es DM
• Cl Cr 10-15 ml/min si no es DM
• Mantener estado nutricional.
• FAV nativa o protésica funcionante o catéter
  peritoneal.
• Serologías VHB, VHC y HIV negativas.
• Vacunación para VHB y anticuerpos.
• Evaluación de la anemia y fosfocálcico
• Evaluación de enfermedad CV

83
Ingreso de urgencia

• Síndrome urémico ( encefalopatia, pericarditis,
  polineuritis).
• Sobrecarga de volumen
• Acidosis metabolica
• Hiperkalemia

84
Consecuencias

• Mayor riesgo de infección por virus B.
• Ingreso con catéter transitorio (gt R infecciones,
  trombosis y mortalidad).
• Desnutrición importante.
• Requerimiento de internación.

85
Derivación tardía al nefrólogo

• 20-50 de los pacientes que requieren diálisis
  son derivados pocos días antes y más del 25
  tienen un FG lt 5 ml/min.
• Muy pocos tienen determinación de PTH, bloqueo
  del SRA, control de la PS, de la glucemia, del
  fósforo, acceso vascular definitivo, vacunación,
  adecuada nutrición, tratamiento de la anemia,
  etc.
• Causas Comienzo insidioso, falta de
  determinación del FG o proteinuria, plétora
  médica, ausencia de cobertura social, edad
  avanzada, ausencia de otra co-morbilidad.

• Consecuencias
• ? morbi-mortalidad
• ? hospitalizaciones
• ? catéteres transitorios
• ? diálisis urgencia
• Manejo inadecuado de las complicaciones urémicas
• Manejo inadecuado de la co-morbilidad
• Falta de información al paciente, impidiendo la
  elección de modalidad de terapia sustitutiva.
• Económicas.