Diapositiva 1

1
NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD ORAL
2
OSCAR M. BRUNÁS - MARCELA GONZÁLEZ GARCÍA MÉDICOS
PATÓLOGOS LABORATORIO DE PATOLOGÍA ROSARIO ESPAÑA
1656 ROSARIO SANTA FE - ARGENTINA info_at_labdepa
tologia.com.ar
3
CONSIDERACIONES GENERALES Las neoplasias de la
cavidad oral representan el 3 del total de los
tumores malignos en los hombres. De ellos el 90
corresponden al carcinoma pavimentoso. Afecta a
hombres entre las quinta y octava décadas de la
vida, fumador y/o bebedor. Menos del 10 de los
casos se producen en mujeres. En personas
menores de 40 años, el 41 de los carcinomas
pavimentosos de cabeza y cuello asientan en la
cavidad oral, y la incidencia en mujeres es de un
35 más alta que en la población general.
4
ETIOLOGÍA La mayoría de los casos están
asociados con el estilo de vida, con el consumo
de tabaco y alcohol. Los carcinógenos del tabaco
se piensa que actúan como iniciadores y
promotores en el proceso de transformación
neoplásica, ya que el riesgo relativo disminuye
después de dejar el hábito de fumar. El alcohol
parece actuar sinérgicamente con el tabaco, como
carcinógeno o como promotor.
5
El riesgo de carcinoma pavimentoso es 15 veces en
fumadores y alcohólicos que en la población
general. En los casos de carcinoma pavimentoso
no asociados a tabaco o alcohol, representa el
13 del total de casos, tiende a afectar a
mujeres grandes, a respetar el piso de la boca y
se suele diagnosticar en estadios
tempranos. Está también en estudio el rol del
virus papiloma humano en la etiología de este
carcinoma, el cual actuaría por unión e
inactivación a proteínas supresoras de tumor como
p53 y el producto del gen del retinoblastoma. Hay
trabajos con PCR que muestran el hallazgo de VPH
en el 25 de los carcinomas pavimentosos de
cabeza y cuello en los Estados Unidos.
6
APARIENCIA CLÍNICA Y CORRELATO HISTOLÓGICO DE
PRECURSORES DEL CARCINOMA PAVIMENTOSO DE LA
CAVIDAD ORAL La respuesta de la mucosa oral a la
injuria crónica o estímulos carcinogénicos es por
hiperplasia o atrofia. La lesión más común es la
leucoplasia, la cual es un parche blanco que no
puede se removido por raspado, revertido por la
eliminación de irritantes o adscripta a otra
enfermedad. Se suele localizar en los bordes
alveolares y surcos maxilares y mandibulares,
paladar y labios. Las hay homogéneas, nodulares,
verrucosas y erosivas. La coloración blanquecina
se debe a acantosis y/o hiperqueratosis.
7
Los patrones homogéneos son benignos, con una
baja frecuencia de displasia epitelial (8,5) y
transformación a carcinoma invasivo (6,5 a
17,9). Los porcentajes significativamente más
altos de carcinoma se dan en las leucoplasias que
exhiben evidencias histológicas de displasia
(36), asociadas en muchos casos con
eritroplasia. La leucoplasia moteada o
eritroleucoplasia corresponden a regiones con
caracteres combinados de hiperplasia,
hiperqueratosis, atrofia e inflamación submucosa.
Estas lesiones en un 14 a 57 representan
carcinomas y un 10 a 51 exhiben displasia
epitelial.
8
La eritroplasia o parche rojo representa la
lesión mucosa más ominosa, correspondiendo a
carcinoma en 51 de los casos, displasia severa o
carcinoma in situ en el 40 y displasia leve o
moderada en el 9. Estos parches rojos
corresponden a epitelio atrófico, adelgazado, con
prominente vascularización telangiectásica
subepitelial e inflamación (28 en el piso de la
boca, 19 en mucosa gingival y surco mandibular,
12,5 en mucosa lingual ventral o lateral y 12,5
en el paladar.
9
(No Transcript)
10
PAPILOMA ESCAMOSO
11
DISPLASIA ESCAMOSA Y CARCINOMA IN SITU Displasia
es una proliferación epitelial anormal, con
cambios citológicos, madurativos y
arquitecturales. Los carcinomas in situ presentan
la misma distribución por edad, sexo y
localización que los carcinomas invasivos. Los
cambios displásicos se clasifican en leves,
moderados e intensos. Esta clasificación se basa
en criterios tales como la pérdida de polaridad
de las células basales, aumento de la relación
núcleo/citoplasma, aumento del número de figuras
mitóticas y su localización en estratos más
superficiales, pleomorfismo nuclear, nucléolos
conspicuos.
12
Se ha sugerido que la presencia de disqueratosis
y la formación de perlas córneas en el carcinoma
in situ de la cavidad oral es un fuerte predictor
de transición a carcinoma invasivo. Estos
hallazgos obligan a un estudio más minucioso y
completo de la lesión.
13
DISPLASIA LEVE
14
DISPLASIA MODERADA
15
DISPLASIA INTENSA
16
DISPLASIA LIQUENOIDE
17
CITOLOGÍA La citología exfoliativa, por raspado,
puede aportar información sobre las
características de la lesión en estudio, pero es
un método controvertido. El método OralCDx, en
el que se obtiene una muestra citológica con
cepillo de las diferentes capas del epitelio,
tendría una sensibilidad y especificidad cercana
a la de la biopsia.
18
Más del 75 de los carcinomas intraorales se dan
en una región en forma de herradura delimitada
por el piso de la boca, la superficie lingual
ventral y lateral, y el trígono retromolar, por
lo que las lesiones que asientan en esta área son
más sospechosas y hacen más necesaria la biopsia.
19

• CARCINOMA PAVIMENTOSO MICROINVASIVO
• No existe al momento actual consenso en cuanto a
  la definición precisa de carcinoma microinvasivo
  en la región de cabeza y cuello.
• Relación entre profundidad de infiltración y
  porcentaje de metástasis
• lt 4 mm. 8,3
• 4 a 8 mm. 35
• gt 8 mm. 83
• Se considera que el riesgo de metástasis comienza
  con infiltración del estroma superior a 2 mm.,
  por lo que la línea de corte para el carcinoma
  microinvasivo está por debajo de los 2 mm.,
  siempre que no se constate invasión de espacios
  vasculares.

20
CARCINOMA PAVIMENTOSO INFILTRANTE Tumor
infiltrativo con diferenciación pavimentosa,
escamosa. Se lo clasifica en diferenciados,
semidiferenciados y poco diferenciados. El grado
tumoral es de valor pronóstico limitado en
comparación con el estadio clínico. Las dos
características con mayor valor pronóstico son el
modo de infiltración del tumor y la profundidad
de la misma. El mejor pronóstico está asociado
con infiltración del estroma en forma de masas o
cordones gruesos cohesivos.
21
Es de mal pronóstico la infiltración del tumor en
la forma de nidos y cordones poco cohesivos,
irregulares. Son también de gran valor pronóstico
el hallazgo de invasión vascular linfática y/o
sanguínea, y la permeación perineural. Son de
gran importancia los márgenes quirúrgicos Mayor
riesgo de recidiva con tumor infiltrante a menos
de 5 mm. del límite de resección o la presencia
en éste de carcinoma in situ. El porcentaje de
recidiva es del 12 en los casos de márgenes
libres y del 80 cuando se hallan
comprometidos. La radioterapia postoperatoria en
los casos de márgenes libres no es en principio
efectiva.
22

• Es también de importancia el tamaño del tumor en
  relación al riesgo de metástasis
• lt 3 cm. bajo.
• 3 a 4 cm. intermedio.
• gt 4 cm. alto.

23
FORMAS ESPECIALES DE CARCINOMA PAVIMENTOSO Carcino
ma verrucoso (control de la enfermedad en un 82 a
95 de los casos). Carcinoma pavimentoso papilar.
Carcinoma de células fusiformes (Tumor agresivo,
con mortalidad del 61 y una sobrevida entre 10
meses y 2 años). Carcinoma adenoescamoso
(metástasis regionales y a distancia en tumores
incluso menores de 1 cm. de diámetro. El 78 de
los pacientes se presentan en estadio III y
IV). Carcinoma basaloide (sobrevida media de 18
meses).
24
ESTADIO TNM T0, sin evidencia de tumor
primario. Tis, carcinoma in situ T1, tumor de 2
cm. o menor. T2, tumor mayor de 2 cm. pero menor
de 4 cm. T3, tumor mayor de 4 cm. T4, tumor que
invade estructuras vecinas, variando de acuerdo a
su localización. NX, ganglios linfáticos no
evaluables. N0, ausencia de metástasis
ganglionares. N1, ganglios metastásicos
homolaterales, de 3 cm. o menores. N2, ganglios
metastásicos homolaterales mayores de 3 cm. pero
menores de 6 cm., o ganglios bilaterales o
contralaterales menores de 6 cm. N3, ganglios
metastásicos mayores de 6 cm. Mx, metastásis no
evaluables. M0, ausencia de metástasis a
distancia. M1, presencia de metástasis a
distancia.
25
ESTADIOS CLÍNICOS Estadio 0 Tis, N0, M0. Estadio
I T1, N0, M0. Estadio II T2, N0, M0. Estadio
III T1 o T2, N1, M0 T3, N0 o N1, M0. Estadio
IVA T1 o T2 o T3, N2, M0 T4a, N0 o N1 o N2,
M0. Estadio IVB Cualquier T, N3, M0 T4b,
cualquier N, M0. Estadio IVC Cualquier T,
cualquier N, M1.
26
Los Estadios I y II son altamente curables por
medio de cirugía o radiación. La presencia de un
margen positivo o una profundidad de infiltración
mayor de 5 mm. aumenta el riesgo de recurrencia y
sugiere que la terapia combinada puede ser
beneficiosa. Los Estadios III y IV son un gran
desafío para el cirujano y el radioterapista,
requiriendo en la mayoría de los casos la acción
combinada de ambos. Una excepción sería los T3
relativamente pequeños sin ganglios linfáticos ni
metástasis a distancia, o los casos con ganglios
positivos no mayores de 2 cm., en los que la
cirugía o la radioterapia solas podrían ser
apropiadas
27
CONCLUSIONES Es de capital importancia la
prevención y el diagnóstico temprano de las
lesiones descriptas. El informe anatomopatológico
debe contener toda aquella información que
permita no sólo el diagnóstico de certeza, sino
también aportar todos aquellos elementos que sean
de utilidad pronóstica y terapéutica. Ellos son
tipo de tumor con grado de diferenciación,
tamaño, tipo y profundidad de infiltración,
distancia al margen de resección quirúrgico,
presencia o no de carcinoma in situ no invasivo
en dicho margen, presencia o no de permeación
vascular y/o perineural, el estado de los
ganglios linfáticos eventualmente resecados.