Pancreatitis aguda

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Pancreatitis aguda

• Sònia Luque
• Nuria Berenguer
• Hospital del Mar

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El páncreas localización
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El páncreas localización
4
El páncreas anatomía
5
El páncreas anatomía
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La secreción pancreática

• 1500-3000 ml líquido isosmótico alcalino (pHgt8.0)
• Secreción exocrina
• Contiene bicarbonato y iones (Na, K,Cl, Zn, Ca, P
  y sulfato)
• Contiene 20 enzimas y zimógenos (enz inactivos)
• Proporciona enz necesarios para actividad sist
  GI
• Ez amilolíticas amilasa
• Ez lipolíticas lipasa, fosfolipasa A y
  colesterasa
• Ez proteolíticas endo/exopeptidasas.
• Secreción endocrina (cel. Langerhans)
• Sintetiza insulina,glucagón,pépt.pancret,somatoest
  .

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La secreción pancreática

• Factores estimulantes
• Alimentos
• CCK liberada en duodeno y yeyuno
• Acido gàstrico ? liberación Secretina
• Sist nervioso parasimpático
• Péptido intestinal vasoactivo (PIV) agonista de
  la secretina
• Factores inhibidores
• Somatoestatina

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Pancreatitis

• Enfermedad inflamatoria del páncreas.
• PANCREATITIS AGUDA
• PANCREATITIS CRÓNICA

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Pancreatitis Aguda Incidencia

• España
• 25-50 casos/100000 habitantes / año
• Mortalidad 20 en pancreatitis graves
• 3 ingresos en UCI
• Inglaterra
• 5.4 casos /100000 habitantes /año
• EUA
• 79.8 casos / 100000 habitantes /año

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PA ETIOLOGÍA

• Enfermedad vías biliares (cálculos) 30-60
• Ingesta de alcohol 15-30
• Causa??? PA idiopática 10
• Hipertrigliceridemia (gt800mg/dl) 1.3-3.8
• Fármacos 2-5
• Después de ERCP
• Traumatismos (abdominales)
• Post IQ abdominal o no abdominal
• Infecciones (parotiditis, hep viral, CMV)

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PATOGENIA

• Autodigestión teoría más aceptada
• Enzimas proteolíticas se activan en páncreas y no
  en la luz intestinal.
• toxinas, infec. virales, anoxia,
  traumatismo
• Enzimas digieren membranas celulares
• Proteolisis, edema, hemorragia, lesión vascular,
• necrosis (en pancreat. necrotiz. aguda).

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DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico
• Datos de laboratorio
• Diagnóstico por imagen

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DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico
• Dolor epigástrico intenso irradiado a espalda ( a
• veces moderado o ausente) y ausencia ruidos
  abdominales
• Náuseas, vómitos, distensión abdominal
• Febrícula, taquicardia o hipotensión (frecuentes)
  
• SRIS (relativamente frecuente en PA grave)
  fallo multiorgánico
• Signos pulmonares (atelectasias, derrame pleural)
  10-20 casos

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DIAGNÓSTICO

• Datos de laboratorio
• Valor Diagnóstico ? AMILASA sérica x ? 3 valor
  normal (tras descartar enf gland. salivales o
  infarto intestinal). Se normaliza a las 48-72h.
• ? amilasa en orina
• ? lipasa (? 3) y tripisina séricas
• Leucocitosis (15.000-20000 cel/mcL)
• Hemoconcentración con ? hematocrito gt50 (graves,
  por salida plasma a cavidad peritoneal)

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DIAGNÓSTICO

• Datos de laboratorio
• Hiperglucemia (? insulina y ? glucagón)
• Hipocalcemia (25, causa?)
• Hiperbilirubinemia
• ? FA, AST
• HiperTG (15-20)
• Hipoxemia

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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• Tomografía axial computerizada (TAC)
• Test no invasivo que permite observar los cambios
• morfológicos del páncreas.

Pancreas irregular, mal definido y baja densidad
debido al edema.
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CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Gravedad... evolución clínica del
  paciente!!
• Criterios de Balthazar
• según imagen TAC
• Criterios de Ranson e Imrie
• según criterios clínicos y analíticos

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Criterios de Balthazar según imagen TAC

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Criterios de Balthazar según imagen TAC

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Criterios de Ranson e Imrie (1)
• Según criterios clínicos y analíticos
• Al ingreso en hospital o en el momento de DG
• Edadgt55 a
• Leucocitosisgt16000 cel/mcL
• Hiperglucemiagt200mg/dL (11mM/L)
• LDH gt400 UI/L
• GOTgt250 UI/L

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

• Criterios de Ranson e Imrie (2)
• Durante las 1as 48h
• Descenso hematocritogt10
• Déficit de liquídos gt 4000 ml
• Hipocalcemia Ca lt 8.0 mg/dL o 1.9 mM/L)
• Hipoxemia PO2lt 60mmHg
• Aumento de BUNgt5 mg/dL o 1.8 mM/L tras
  administración de liquídos iv
• Hipoalbuminemia Alb lt3.2 g/dL

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Clasificación de la gravedad

• Según Baltazhar
• Pancreatitis leve grados A,B,C ? no mortalidad
• Pancreatitis grave D y E ? mortalidad 14
• Según Ranson
• Si se presentan lt 3 criterios ? no mortalidad
• Si se presentan gt 6 criterios ? mortalidad gt50
• Existe una correlación deficiente entre los
  diferentes
• criterios de gravedad.
• La sensibilidad de los criterios de Balthazar
  parece ser
• superior que la de los criterios de Ranson.
• Leung et al. Balthazar computed tomography
  severity index is superior to
• Ranson criteria and APACHE II scoring in
  predicting acute pancreatitis
• outcome. Gastroenterol 200511(38)6049-52.

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PRUEBAS FUNCIONALIDAD PANCREÁTICA

• Métodos directos
• Estimulación directa páncreas
• Secretina iv/- CCK recoger liquido
  pancreático (uso limitado).
• Métodos indirectos
• Medición enzimas pancreáticas heces elastasa,
  tripsina y quimiotripsina

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TRATAMIENTO

• Aprox 70 casos es autolimitada y cede a los
• 3-7 días con
• Analgésicos
• Líquidos y coloides iv (mantener volemia)
• No dar alimentos vía oral
• Tratamiento antibiótico? Controversia
• Los fármacos para inhibir la secreción
  pancreática
• no aportan beneficios, la propia enfermedad
  inhibe la
• secreción.

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COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

• LOCALES
• Necrosis estéril o infectada (20-30)
• Acumulación líquido pancreático
• Abceso pancreático (aumulación de pus)
• Pseudoquiste pancreático
• Ascitis pancreática (rotura conducto pancreático)
• Pancreatitis necrotizante afectación órganos
  vecinos (hemorragia peritoneal, infarto
  intestinal)
• Ictericia obstructiva

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COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

• GENERALES
• Pulmonares (derrame, neumonitis)
• CVhipotensión, hipovolemia, hipoalb
• Hematológicas CID
• Hemorragia intestinal
• Renales (oliguria, necrosis tub aguda..)
• Metabólicas (hiperGLU, hiperTG, hipoCa..)
• SNC embolia grasa..
• Necrosis grasa

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COMPLICACIONES INFECCIOSAS

• La infección aumenta riesgo mortalidad
• Raro en PA leves, 70 en graves
• El riesgo aumenta con la extensión de la necrosis
• Microbiología
• Polimicrobianas y monomicrobianas.
• Flora GI, aerobios y anaerobios
• GN Enterobacterias E.coli, Klebsiella
  (frecuentes) Pseud, Enterobacter,
  Proteus
• GP Enterococos, Streptococo, Staphylococo...

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• Caso clínico

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HISTORIA CLÍNICA

• Paciente varón, 39 años, ingresa el 15/12/05.
• Antecedentes
• No alergias conocidas
• Exfumador, ex-ADPV desde hace 1 año.
• Ex-enolismo 250 g/día desde hace 1 año.
• Hernia diafragmática
• Hepatopatía crónica
• Bronquitis crónica
• HTA esencial

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HISTORIA CLÍNICA

• Anamnesis
• Pancreatitis aguda origen enólico en agosto 2005
• grado C-D Baltazhar (grave) de evolución
  tórpida.
• Reingresa por ascitis en diciembre 2005.
• Pruebas diagnósticas
• Se realiza TAC se observan colecciones
  peripancreáticas.
• Se realiza CPRE fuga de la vía pancreática en
  la zona de la cabeza del páncreas.

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HISTORIA CLÍNICA

• COLANGIOPANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA
• Procedimiento endoscópico para identificar la
  presencia de cálculos,
• tumores o estenosis de los conductos pancreáticos
  y biliares.
• Se coloca el endoscopio y se introduce un catéter
  para inyectar un medio
• de contraste, visible por rayos X, a través de
  los conductos para evaluarlos

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HISTORIA CLÍNICA

• ANALÍTICA AL INGRESO
• Amilasa sérica 311 UI/L (28-100)
• Amilasa orina 4640 UI/h (0-460)
• Lipasa sérica 123 UI/L (13-60)
• Leucocitos 6870 células/mcl (4000-11000
  cél./mcl)

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HISTORIA CLÍNICA

• DIAGNÓSTICO
• Pancreatitis Aguda origen enólico evolución lenta
  
• Fístula conducto pancreático.
• Ascitis pancreática abundante
• Pseudoquiste pancreático de 9 cm
• Anemia microcítica
• Microbiología
• Varios cultivos en sangre y en LPT con resultado
  negativo

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HISTORIAL FARMACOLÓGICO

• Tratamiento inicial
• Octreótide 0.1 mg/8h SC
• Paracetamol 1g/8h iv
• Metoclopramida 1 vial/12-24h iv
• Espironolactona 100mg/12h oral
• Furosemida 40mg/12h oral
• Potasio ascorbato /12h oral
• Enalapril 20mg/24h oral
• Pantoprazol 40mg/24h iv
• Dieta absoluta
• Suero fisiológico 500 mL/24h iv
• NPT

35
DATOS ANALÍTICOS
36

LA HORA DE LA VERDAD
37
PREGUNTAS

• 1-Estaría justiticada la NPT en esta patología
  tras la estabilización hemodinámica del paciente?
  
• A) No, sería de elección la enteral por SNG en
  infusión intermitente
• B) Si, debido a que es una pancreatitis grave
• C) Si, la NPT está indicada en cualquier
  pancreatitis
• D) No, debería intentarse dieta oral con
  restricción de lípidos
• E) No, solo hay que administrar sueroterapia

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Respuesta

• Las pancreatitis graves necesitan soporte
  nutricional si no se produce ingesta en 5-7 días
• debido al alto estrés metabólico.
• Objetivo No estimular la secreción pancreática
• exógena.
• 1ª elección NE, preferible por SNY o
  yeyunostomía (intragástrica sonda doble luz?)
• La NPT está indicada si está contraindicada la NE
  (íleo paralítico, intolerancia a NE..)
• ASPEN. Guidelines for the use of parenteral and
  enteral nutrition in adult
• and pediatric patients. JPEN 2002 26 (1 supp)
  68SA.

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HISTORIAL FARMACOLÓGICO

• 10/01/06
• Variaciones en el tratamiento farmacológico
• En la analítica se observan alteraciones
• hidroelectrolíticas. El paciente en este momento
  recibe el
• siguiente aporte de electrolitos
• - Na 132 mEq/d (77 mEq SF55 mEq NPT)
• - K 60 mEq/d (en la NPT)
• A la vista de la analítica se decide un cambio
  en el
• aporte de electrolitos
• - Na aumento a 80 mEq en NPT
• - K disminución a 40 mEq en NPT

40
PREGUNTAS

• 2-Cual podría ser la causa de las alteraciones
• electrolitícas?
• A) Furosemida
• B) Hiperhidratación y producción de edemas
• C) Espironolactona
• D) Electrolitos en la NPT desbalanceados entre
  Na/K
• E) Pantoprazol a través de la bomba H/K

41
RESPUESTA

• La espironolactona produce con frecuencia
  hiperkalemia, especialmente en pacientes con FR
  alterada, suplementos de K, ancianos o
  diabéticos. Incidencia 40
• Si se administra con otros diuréticos, puede
  producir o agravar la hiponatremia.
• Algunos estudios sugieren que puede producir un
  efecto ahorrador del calcio
• Como diurético ahorrador de K produce, a su vez,
  aumento del Mg sérico e intracelular.
• Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed.
  London Royal Pharmaceutical
• Society, 2002.
• Dukes MNG and Aronson JK, editors. Meylers Side
  Effects
• of drug. 14th.ed. Amsterdam Elsevier Science BV
  2000

42
HISTORIAL FARMACOLÓGICO

• 12/01/06
• Variaciones en el tratamiento farmacológico
• A la vista de la evolución analítica se decide
  desde Farmacia recomendar
• - Suspender octreótide
• - Iniciar somatostatina 3mg/12h IV
• como tratamiento de la fístula pancreática.

43
PREGUNTAS

• 3-Porqué se recomienda iniciar somatostatina y la
  suspensión del octreótide?
• A) Debido a la afectación fosfatasa alcalina
• B) Aumento de los triglicéridos
• C) Interfiere menos con los efectos nutricionales
  de la NPT
• D) Debido a la hiperglucemia
• E) Alteraciones hidroelectrolíticas

44
Respuesta

• Octreótide Produce disminución de la
  contractibilidad vesicula biliar incluso en
  monodosis. Colelitiasis en gt20 pacientes
  tratados a largo término y 2 a corto termino (lt1
  mes).
• No se ha descrito con somatostatina.
• Dukes MNG et al. Meylers side effects of drugs.
  Elsevier. 2000 1522.
• Reilly CH. Drugs Facts and comparisons. 2006
  452
• Martindale. The Extra Pharmacopioeia. 33th ed.
  London Royal
• Pharmaceutical Society, 2002.

45
PREGUNTAS

• 4- Respecto a la pregunta anterior, porque se
  descartó la NPT como principal causante del
  aumento de la fosfatasa alcalina?
• A) Porque el paciente no estaba alcalótico
• B) Porque no había hiperfosfatemia asociada
• C) Por que el tiempo de protrombina no estaba
  alterado
• D) Por que el paciente presentaba hiponatremia
• E) Porque no había hiperbilirubinemia asociada

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Respuesta

• Colestasis pro NPT es un diagnóstico por
  descarte.
• Alteraciones analíticas de perfil lento.
• La NPT puede producir un patrón de colestasis con
  
• elevaciones de la GGT a los 10 días de su
  inicio.
• La Bilirrubina gt 1.5 - 2 mg/dL a las 2 semanas de
  NPT.
• FA y transaminasas se elevan a las 4 - 6 semanas.
• Estas elevaciones se suelen normalizar tras la
  retirada de la NPT, aunque pueden persistir
  durante varias semanas.
• Se recomienda monitorizar los parámetros
• analíticos, especialmente en NPTgt 1 semana.
• Rombeau JL et Rolandelli RH. Parenteral
  Nutrition. 3rd edition W.B
• Saunders Company 2000 140-151.

47
HISTORIAL FARMACOLÓGICO

• 12/01/06
• Variaciones en el tratamiento farmacológico
• El dia 10/01/06 en un TAC abdominal se aprecia
  gas en el
• interior del pseudoquiste pancreático y, a pesar
  de que le
• paciente está asintomático, se inicia tratamiento
  empírico
• con Imipenem 1000 mg/8 h.
• La evolución de los leucocitos y neutrófilos del
  paciente
• indican mala respuesta al tto antibiótico y se
  recomienda
• - Suspender Imipenem
• - Iniciar Piperacilina-Tazobactam 4g/6h IV

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PREGUNTAS

• 5- Que motivos justificarían el cambio de la
  terapia
• antibiótica?
• A) Mayor espectro antibacteriano frente a
  enterobacterias
• B) Menor espectro antibacteriano frente a
  enterobacterias
• C) Inactivación del imipenem en el pH ácido
• D) Riesgo de convulsiones secundario a la
  pancreatitis
• E) Posible interacción del imipenem con diuréticos

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Respuesta

• Paciente con pseudoquiste pancreatico en
  formación.
• pH abcesos 4.5-5.5
• Imipenem
• Presenta actividad bactericida reducida en
  líquido
• peritoneal y efecto inóculo.
• Se inactiva en medio ácido. A pH4 el t1/2 es de
  35
• minutos
• Piperacilina-tazobactam
• Presenta igualmente efecto inóculo frente a
  S.aureus.
• Ha demostrado mayor actividad en cultivos en
  líquido
• peritoneal. No se inactiva en medio ácido.

50
Respuesta

• BIBLIOGRAFÍA
• Trissell LA. Handbook on Injectable Drugs. 11th
  Ed.
• American Society of Health-System Pharmacists.
  2001
• Lorna E et al. Effect of a single percutaneos
  abcess drainage puncture and
• imipenem therapy.Alone or in combination, in
  treatment of mixed-Infection
• abcesses in mice. JAC 2002463712-3718.
• König C et al. Bacterial concentrations in pus
  and infected peritoneal fluid-implications for
  bactericidal activity of antibiotics. JAC
  199842227-232.

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HISTORIAL FARMACOLÓGICO

• 23/01/06
• El dia 23/01/06 se realiza una paracentesis
  evacuadora
• y se aspiran 8 L de líquido ascítico.
• Se le administra Albúmina humana 20 10g /6h 4
  dosis.

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HISTORIA CLÍNICA

• PARACENTESIS EVACUADORA
• Consiste en puncionar el líquido con una aguja a
  través del abdomen para extraer
• el líquido acumulado, que a veces puede llegar a
  ser más de 10 litros.

53
PREGUNTAS

• 6-Por qué motivo estaría indicada la
  administración de
• albúmina iv en este paciente?
• A) Para aumentar la presión oncótica y disminuir
  el volumen plasmático
• B) Para favorecer el anabolismo proteico
• C) Para mantener la volemia es más barato
  administrar dextrano
• D) Para mantener la presión arterial y evitar
  perdidas de albúmina
• E) No se debería haber administrado. No estaría
  indicada

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Respuesta

• Liquido ascítico según el origen contiene de lt25
  a gt25 g/dL de proteínas y más de 1.1 g/dL de
  albúmina.
• Complicación grave de la paracentesis Disfunción
  circulatoria asociada a la paracentesis (PICD)
  (hipotensión grave).
• Albúmina ha demostrado ser el mejor expansor
  plasmático post-paracentesis, especialmente si el
  volumen extraído gt 6 L.
• Puede administrarse asociada a diuréticos.
• Kasper DL. Harrisons.Principles of internal
  medicine. 16th ed. McGraw-Hill. 2005.
• Gines A, et al. Randomized trial comparing
  albumin, dextran 70, and polygeline in cirrhotic
  patients with ascites treated by paracentesis.
  Gastroenterology 1996111(4)1002-10.
• Sola-Vera J, et al. Randomized trial comparing
  albumin and saline in the prevention of
  paracentesis-induced circulatory dysfunction in
  cirrhotic patients with ascites. Hepatology
  2003371147-53.

55
Resolución final

• El pseudoquiste pancreático tiende a reducirse de
  tamaño (de 9 cm a 4.5 cm) a lo largo del
  ingreso.
• La ascitis se reduce, aunque lentamente.
• El paciente es dado de alta el 08/02/06
• Peró reingresa al cabo de 2 días con diagnóstico
  de pneumoperitoneo abceso hepático y es
  intervenido
• de urgencia de una segmentectomía hepática
  lateral izq.

56
AND THE WINNER IS...
57
MUCHAS GRACIAS!!!
58
PA y causas metabólicas

• Hipertrigliceridemia
• Sdre déficit de apolipoproteína CII (activa el
  enzima que degrada QM y VLDL)
• Hipercalcemia (ej. HiperPTH) por fármacos
• Insuficiencia Renal
• Post-transplante renal
• Esteatosis aguda del embarazo

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PA y Fármacos

• Asociación definida Asociac. Probable
• Azatioprina Paracetamol
• 6-Mercaptopurina Nitrofuranoína
• Sulfamidas Metidopa
• Diurét. Tiazídicos Eritromicina
• Furosemida Salicilatos
• Estrogenos Metronidazol
• Tetraciclinas AINES
• Valproico IECAS
• Pentamidina
• Antiretrovirales (didanosina)

60
DATOS ANALÍTICOS
61
DATOS ANALÍTICOS
62
COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES

• PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
• Colecciones estériles de tejido, detritus,
  enzimas
• pancreáticas y sangre. Aparecen en 15 casos a
  las
• 1- 4 semanas. Pueden infectarse.
• Tratamiento
• Conservador si estable, no complic, ? volumen
• Quirúrgico si rotura, hemorragia, abceso o ? vol
• ?
• Mediante punción aspiradora o drenaje con catéter

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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• Tomografía axial computerizada (TAC)

Pancreatitis Aguda con formación de pseudoquiste
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CONSUMO DE ALCOHOL

• Se considera un consumo excesivo de alcohol
• Más de 40 gramos/día (5 unidades) o 280 gramos a
  la semana en hombres.
• Más de 20-24 gramos/día (3 unidades) o 168 gramos
  a la semana en mujeres.
• Cálculo del consumo de alcohol
• 1 unidad de alcohol equivale a 8-10 gramos de
  alcohol
• 1 unidad 1 vaso de 100 ml de vino
• 1 caña de 200 ml de cerveza
• 1 copa de 50 ml de Jerez.
• A)