ANATOM

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10. Básicas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
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DAÑO CELULAR

• Causa más frecuente de daño celular HIPOXIA.
• Cambios celulares
• Reversibles (tumefacción, condensación de la
  cromatina, aumento de la densidad mitocondrial,
  dispersión de ribosomas, degeneración
  hidrópica,)
• Irreversibles
• Grandes densidades mitocondriales
• Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis,
  cariorrexis)
• Lisis del retículo endoplásmico
• Pérdida de la integridad de la membrana nuclear.
• Tipos de muerte celular
• NECROSIS
• APOPTOSIS

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NECROSIS

• NECROSIS DE COAGULACIÓN
• Desnaturalización proteica.
• Escasas alteraciones estructurales.
• Típica de isquemia de órganos sólidos bazo,
  corazón, (excepto SNC)
• NECROSIS CASEOSA
• Subtipo de necrosis coagulativa.
• Depósito de material lipídico en el seno de
  inflamación granulomatosa.
• Aspecto semejante al queso. Ej TBC, Lepra,
  Sífilis, Nocardia

• 2004/10 . La necrosis coagulativa es
  característica de
• Infección bacteriana.
• Hipoxia-isquemia tisular.
• Histolisis lisosómica.
• Traumatismos.
• Infarto cerebral.

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• NECROSIS DE LICUEFACCIÓN
• Rotura de membranas lisosomales y liberación de
  enzimas proteolíticas.
• Elementos celulares licuados.
• Ej SNC, inflamaciones purulentas.
• NECROSIS GRASA
• Saponificación de la grasa de los tejidos con
  depósitos de calcio.
• Ej pancreatitis o traumatismos.

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APOPTOSIS

• Muerte celular programada.
• Ausencia de mecanismos inflamatorios.
• Membrana celular inalterada.
• Constricción celular
• ?
• Condensación de la cromatina
• ?
• Cuerpos apoptóticos (cubiertos por membrana)
• ?
• Fagocitados por células vecinas

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ADAPTACIÓN CELULAR

• HIPERTROFIA
• Aumento del tamaño celular. Ej músculo
  estriado.
• ATROFIA
• Disminución del tamaño celular. Ej por
  envejecimiento, hipoxia.
• HIPERPLASIA
• Aumento del nº de células. Ej tras resecciones
  hepáticas.
• METAPLASIA
• Transformación de células de un tejido adulto en
  células de otro tejido adulto.
• DISPLASIA
• Proliferación celular desordenada pero no
  neoplásica, pleomorfismo, hipercromatismo
  nuclear, ? índice N/C, múltiples mitosis.
• ANAPLASIA
• Pérdida de diferenciación celular con graves
  alteraciones en la proliferación

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DISPLASIA
ANAPLASIA

• 2004/8. El término diferenciación aplicado al
  tejido neoplásico define
• El grado de similitud de las células neoplásicas
  desde el punto de vista morfológico y funcional
  con las células normales de las que derivan.

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MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR

• Trastornos hemodinámicos y circulatorios
• Isquemia e infarto.
• Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva).
• Trombosis
• Hemorragias.
• Edemas.
• Heridas.
• Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo
  en tejidos conectivos vascularizados).
• Aguda o crónica.
• Infiltrado característico según agente causal
• PMN 1os e inespecíficos. Infecciones
  bacterianas.
• Macrófagos inflamaciones agudas y crónicas.
  Virus y gérmenes intracelulares.
• Eosinófilos Hipersensibilidad tipo I y
  protozoos.
• Linfocitos fases tardías. Perivasculares.
  Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes.
• Células plasmáticas sífilis y AR.

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INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

• Ag de gran tamaño, inertes y no digeribles,
  resistentes a la lisis enzimática una vez
  fagocitados por los macrófagos ? transformación
  en célula epiteliode para intentar detener al
  agente agresor.
• Granuloma agrupación de varias céls epitelioides
  rodeadas por una corona de linfocitos y céls
  plasmáticas.
• Principales causas infecciones (micobacterias,
  treponemas, rickettsias, clamidia), cuerpos
  extraños, medicamentos (sulfamidas, isoniacida,
  alopurinol, fenilbutazona), desconocidas
  (sarcoidosis, Crohn, CBP, AR)

Gastritis granulomatosa
2006/12. Un granuloma epitelioide está
constituído por Macrófagos transformados en
células epitelioides.
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NOMENCLATURA TUMORAL

• Tumores EPITELIALES
• Benignos adenomas, papilomas, pólipos, sufijo
  oma.
• Malignos carcinomas (patrón glandular ?
  adenocarcinoma)
• Tumores MESENQUIMALES
• Benignos sufijo oma.
• Malignos sarcomas.

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DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
BENIGNOS MALIGNOS
macroscópicamente macroscópicamente
Estructura típica Atípica
Bien diferenciados Poco diferenciados
Crecimiento lento y expansivo Rápido e infiltrativo
encapsulado NO
Poco vascularizado Mucho
redondeados Estrellados
microscópicamente microscópicamente
Núcleos pequeños Grandes y anómalos
Poco basófilos Basófilos (desdiferenciados)
Escasas mitosis (típicas) Numerosas y atípicas
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PATOLOGÍA PULMONAR
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ENFISEMA

• Enfisema Aumento patológico del tamaño de los
  espacios aéreos distales y bronquiolos terminales
  con destrucción de sus paredes.
• Bullas enfisematosas espacios quísticos de gt1cm
  Ø cubiertos por pleura delgada y distendida.

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SARCOIDOSIS

• 3 formas de afectación torácica más frecuentes
• Ganglios perihiliares afectados/ pulmón indemne.
• Afectación pulmonar difusa/ sin afectación
  ganglionar.
• Afectación pulmonar y ganglionar.
• Granulomas no caseificantes formados
  principalmente por cs epitelioides (también cs
  gigantes de Langhans y linfocitos T-h).
• En intersticio, siguiendo la distribución de los
  linfáticos y rodeando bronquiolos ? Bx
  transbronquial positiva gt80.

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PATOLOGÍA DIGESTIVA
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ENFERMEDAD DE CROHN

• ? cs plasmáticas productoras de Igs.
• Conservación de mucina citoplásmica y de
  arquitectura glandular
• Frecuentes agregados linfoides y edema.
• Mínima hiperemia, raros abscesos en las criptas
• Recto normal o menos afectado (50)
• 50 afectación ileal (estenosis)

• Segmentaria / Colon D / Transmural.
• Granulomas no caseificantes sarcoid like
  (40-60).
• Fisuras.
• Complicación frecuente fístulas.

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GRANULOMAS EC
FISURAS EC
18
COLITIS ULCEROSA

• Difusa / Colon I / Mucosa y submucosa.
• Ausencia de granulomas y fisuras.
• ? cs plasmáticas productoras de Igs.
• Pérdida de mucina citoplásmica y arquitectura
  glandular alterada.
• Escasos agregados linfoides y edema.

• Hiperemia marcada.
• Abscesos en las criptas
• Recto casi siempre afectado
• Afectación ileal mínima

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Microabscesos
Criptitis
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ENF. DE WHIPPLE
MALABSORCIÓN

• Yeyuno.
• Abundantes macrófagos en lámina propia,
  distorsionando las vellosidades.
• Contienen material PAS

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ABETALIPOPROTEINEMIA

• Citoplasma apical de las vellosidades
  vacuolizado.

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OTROS SDRS. DE MALABSORCIÓN

• AGAMMAGLOBULINEMIA
• Total ausencia de células plasmáticas en la
  lámina propia.
• LINFOMAS INTESTINALES.

• LINFANGIECTASIA INTESTINAL
• Enteropatía pierdeproteínas por entrada de
  fluído rico en proteínas al espacio extracelular
  de la lámina propia desde los canales linfáticos
  dilatados y posterior salida a la luz intestinal.

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ENTERITIS EOSINOFÍLICA

• Infiltración eosinófilica difusa de la pared
  intestinal.
• Capa muscular y subserosa.
• Puede acompañarse de otras cs inflamatorias y ?
  vascularización, peritonitis eosinofílica y
  ascitis.

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AMILOIDOSIS

• La muestra debe contener submucosa.
• Si el amiloide se deposita cerca del epitelio se
  puede confundir con una colitis colágena.
• Puede provocar cambios isquémicos en el colon.

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ROJO CONGO
LUZ POLARIZADA
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ENF. CELIACA

• Vellosidades atróficas o ausentes, aunque el
  espesor de la mucosa es normal.
• ? Linfocitos T intraepiteliales y cs plasmáticas
  en lámina propia.
• ? mitosis en epitelio.

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PATOLOGÍA RENAL
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GMN AGUDA O POSTINFECCIOSA

• Difusa y global.
• Proliferación exudativa con numerosos PMNs
• Proliferación endocapilar
• Depósitos mesangiales y en jorobas
  subepiteliales aislados

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GMN DE CAMBIOS MÍNIMOS

• MO Glomérulo normal.
• Lesiones inespecíficas vasculares o
  túbulointersticiales.
• ME borramiento difuso de los podocitos.
• IF negativa

30
GMN MEMBRANOSA

• MO no evidencia de proliferación.
• Depósitos globales y difusos subepiteliales
  spikes en membrana basal glomerular (Ag)
• Apariencia rígida de las paredes capilares.

31
(No Transcript)
32
GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR

• Proliferación endocapilar.
• División/separación de la membrana basal
  glomerular.
• Depósitos mesangiales y subendoteliales con
  resultado de interposición y una nueva membrana
  basal glomerular subyacente que da la apariencia
  de separación.

33
(No Transcript)
34
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

• Esclerosis segmentaria, bien definida
  obliteración de las asas capilares e incremento
  de la matriz sin depósitos.
• borramiento difuso de podocitos al ME.
• Pueden verse adhesiones.

35
(No Transcript)
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NEFROPATÍA DIABÉTICA

• Incremento de la matriz mesangial o esclerosis
  nodular.
• Nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
• Hialinosis de las arteriolas aferente y eferente.
• Engrosamiento de la membrana basal glomerular.

37
(No Transcript)
38
GOODPASTURE
SDR. GOODPASTURE afectación renal y pulmonar
por rección cruzada de los Ac anti-membrana basal
glomerular frente a la membrana basal pulmonar.

• Glomerulonefritis necrotizante con formación de
  semilunas (focal o difusa).
• IF depósitos lineales contínuos de IgG a lo
  largo de la MBG (a veces también C3)

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• 2007. Una biopsia renal muestra con el
  microscopio óptico numerosos glomérulos con
  semilunas. La inmunofluorescencia presenta un
  patrón lineal con la IgG. Cuál es el
  diagnóstico?
• Granulomatosis de Wegener.
• Síndrome de Goodpasture.
• Púrpura de Schonlein Henoch.
• Poliarteritis microscópica.
• Lupus eritematoso sistémico.

40
(No Transcript)
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Si teneis alguna duda

• Erika López Moreno
• R1 cardiología, HU Virgen de las Nieves
• Akir3__at_hotmail.com
• MUCHO ÁNIMO!!