NUEVAS ESTRATEGIAS EN SHOCK HEMORR

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NUEVAS ESTRATEGIAS EN SHOCK HEMORRÀGICO

• ALFREDO VIVAS PARDO
• Jefe de Piso Unidad de Terapia Intensiva
• Hospital Central FAP
• Clìnica San Pablo

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SHOCK

• ES UN ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR
  GENERALIZADA Y MANTENIDA, PRODUCTO DE UNA
  ALTERACION DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA
  CARDIOVASCULAR DE APORTAR SANGRE A LOS TEJIDOS
  PERIFERICOS

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SHOCK
SHOCK

• ESTADO PATOLOGICO ASOCIADO A DETERMINADOS
  PROCESOS, CUYO DENOMINADOR COMUN ES LA EXISTENCIA
  DE HIPOPERFUSIÒN E HIPOXIA TISULAR, EN DIFERENTES
  ORGANOS Y SISTEMAS Y DE NO CORREGIRSE RAPIDAMENTE
  PRODUCE LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y FALLA
  MULTIORGANICA.

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SHOCK

• SHOCK HIPOTENSIÒN CON
• ALTERACIONES
• DE HIPOPERFUSIÒN

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SHOCK

• ES LA PERDIDA AGUDA DE LA ADECUADA CAPACIDAD DE
  PERFUSION DE LOS TEJIDOS PARA ALCANZAR LAS
  NECESIDADES METABOLICAS CELULARES.
• EN EL ESTADO DE SHOCK OCURRE UNA CARENCIA DE ATP.

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SHOCK
FISIOPATOLOGIA

• LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN CELULAR Y DE LOS
  ORGANOS, DEPENDE DE LA CAPACIDAD DE GENERAR
  ENERGIA CON LA GLICOLISIS.
• SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO
  AEROBIO), SE GENERA Acetyl-CoA ENTRA AL CICLO DE
  KREBS PRODUCIENDOSE CO2 Y H2O CON LIBERACIÒN DE
  ENERGIA
• (36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA)

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FISIOPATOLOGIA

• EN AUSENCIA DE OXÌGENO (METABOLISMO ANAEROBIO),
  SE GENERA ACIDO LACTICO CON LIBERACION DE SOLO 2
  MOLES DE ATP POR CADA MOL DE GLUCOSA.
• EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE DEL APORTE
  CONSTANTE DE OXÌGENO QUE SE REALIZA A TRAVÈS DEL
  SISTEMA CARDIOVASCULAR.

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FISIOPATOLOGIA

• LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A LOS
  TEJIDOS, DEPENDE DE LA CONCENTRACIÒN DE Hb, DEL
  O2 UNIDO A ESTA (SATURACIÒN DE Hb) y DEL FLUJO
  SANGUÌNEO (GASTO CARDIACO).
• EL DÈFICIT DE OXÌGENO (DESEQUILIBRIO ENTRE LA
  DEMANDA METABOLICA DE O2 Y EL DO2) CONLLEVA AUN
  METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE
  LACTATO Y ACIDOSIS METABÒLICA.

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Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• I.- DESCENSO DE LA PRECARGA
• 1.1.- Disminuciòn del Volumen
• Intravascular
• - Hemorragìas.
• - Pèrdidas otros fluidos.
• 1.2.- Pèrdida del Tono Vasomotor
• - Sepsis.
• - Reacciòn anafilàctica.
• - Lesiòn Medular.
• - Fàrmacos (sedantes, opiàceos)

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Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• II.- DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDIACO
• - Neumotòrax a tensiòn.
• - Ventilaciòn con presiòn positiva.
• - Taponamiento cardìaco.
• - Pericarditis constrictiva.
• - Alteraciòn distensibilidad miocàrdica.
• - Taquiarrìtmias.

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Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• III.- AUMENTO DE LA POSTCARGA
• - Estenosis Aòrtica Severa.
• - TEP.
• . IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA
• 4.1.- Disminuciòn de la Contractilidad
• - IMA.
• - Miocarditis.
• - Miocardiopatìas.

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Mecanismos Fisiopatològicos del Shock

• IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA
• 4.2.- Flujo Regurgitante
• - Insuficiencia Valvular Aguda.
• 4.3.- Bradicardia extrema.
• . V.- DESCENSO DE LA RVS
• - Sepsis.
• - Anafilaxia.
• - Lesiòn Medular.
• - Fàrmacos Vasodilatadores.

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INDICE DE SHOCK

• ES LA RELACIÒN PULSO/TENSIÒN ARTERIAL SISTÒLICA.
• LA CIFRA NORMAL ES 0.54.
• SI ES 1, HAY UNA DISREGULACIÒN CIRCULATORIA
  INCIPIENTE.
• ALREDEDOR DE 1.5 ES COMPATIBLE CON SHOCK
  HIPOVOLÈMICO.

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FASES DEL SHOCK

• FASE DE SHOCK COMPENSADO.
• FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.
• FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

• ES UNA ETAPA PRECOZ.
• LA PRIMERA RESPUESTA COMO CONSECUENCIA DE LA
  ACTIVACIÒN DEL SISTEMA SIMPÀTICO, SRAA Y
  LIBERACIÒN DE VASOPRESINA Y OTRAS HORMONAS.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS OCASIONAN
  VASOCONSTRICCIÒN VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE LA
  FRECUENCIA CARDIACA, AUMENTO DEL INOTROPISMO
  CARDIACO, POR LO TANTO AUMENTO DE LA PAM Y GC.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO
  PROVOCA UN AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y LLENADO
  VENTRICULAR.
• LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN ÒRGANOS NO
  VITALES, DESVIA EL FLUJO DE SANGRE PRESERVANDO LA
  CIRCULACIÒN CEREBRAL Y CORONARIA Y MEJORA LA
  PRESIÒN SANGUÌNEA.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA ANGIOTENSINA II
  QUE OCASIONA VASOCONSTRICCIÒN Y LA ALDOSTERONA,
  RETENCIÒN DE Na y H2O.
• LA VASOPRESINA SE UNE A LOS RECEPTORES V1 Y
  AUMENTA LA RVS EN EL TERRITORIO ESPLÀCNICO.

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FASE DE SHOCK COMPENSADO

• LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE ESTAR EN UN RANGO
  NORMAL.
• SE PRESENTA ACIDOSIS METABÒLICA COMO CONSECUENCIA
  DEL METABOLISMO ANAEROBIO.
• EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE ASOCIA CON UN BUEN
  PRONÒSTICO.

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SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• En un adulto, la PAS lt 90 mmHg,el descenso de la
  misma gt 40 mmHg o la PAM lt 60 mmHg, DEBE
  CONSIDERARSE HIPOTENSION SEVERA.
• SIN EMBARGO PUEDE EXISTIR HIPOPERFUSION Y SHOCK
  SIN HIPOTENSION ARTERIAL.

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SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• LA TENSION ARTERIAL NO ES UN PARAMETRO IMPORTANTE
  EN LA EVALUACION DEL SHOCK.
• FRECUENTEMENTE SE UTILIZA LA TENSION ARTERIAL
  COMO INDICADOR DEL GRADO DE PROFUNDIDAD DEL
  SHOCK, PERO NO LO ES.

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SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• La PAM, es importante para mantener la presiòn de
  perfusiòn de los distintos òrganos y tejidos.
• Depende de la fuerza de eyecciòn del ventrìculo
  izquierdo, de la impedancia aòrtica y de las
  resistencias perifèricas.

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SHOCK

• La PAM es un marcador de perfusiòn tisular, pero
  es inadecuado para hacer diagnòstico y monitoreo
  de la evoluciòn del shock.
• La diuresis es el signo clìnico màs eficaz para
  monitorear el shock, una diuresis adecuada es
  indicador de una perfusiòn perifèrica òptima.

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SHOCK Y HIPOTENSION ARTERIAL

• La Hipotensiòn Arterial, como indicador de la
  profundidad del shock, es inadecuado, debido a
• - Un paciente puede estar en shock sin estar
  hipotenso.
• - En el shock hipovolèmico, en jòvenes, se puede
  compensar pèrdidas cercanas al 40 de la volemia,
  la hipotensiòn arterial es un signo tardìo.
• - En el shock sèptico, el descenso de la PAM, se
  produce con un alto volumen circulatorio la
  hipotensiòn con bajo gasto es tardìo.

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SHOCK

• Se ha demostrado que la temperatura de las
  extremidades (dedo gordo del pie), es un muy buen
  marcador de la perfusiòn, que al igual que el
  flujo de orina, correlacionan con el ìndice
  cardìaco.
• La concentraciòn plasmàtica de lactato, asì como
  el dèficit de bases (EB), son marcadores
  bioquìmicos de la hipoperfusiòn tisular
  (metabolismo anaeròbico), caracterìstico del
  estado de shock.

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FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO

• LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN SE VEN
  SOBREPASADOS.
• DISMINUCIÒN DE FLUJO A ÒRGANOS VITALES E
  HIPOTENSIÒN.
• SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN PERIFÈRICA (deterioro del
  estado neurològico, disminuciòn de la diuresis,
  acidosis metabòlica)
• DE NO CORREGIRSE, ALTA MORTALIDAD.

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FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

• SEVERO DAÑO DE LA MICROCIRCULACIÒN.
• DESARROLLO DE FALLA MULTIORGÀNICA.
• ALTA MORTALIDAD.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• TRACTO GASTROINTESTINAL
• Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn
  bacteriana.
• Vasoconstricciòn esplàcnica ocasiona disminuciòn
  de la motilidad gastrointestinal e ìleo
  paralìtico.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• HIGADO
• En la fase inicial se produce alteraciòn del
  metabolismo hidrocarbonado, aumento de la
  glucogenòlisis y de la neoglucogènesis, ocasiona
  hiperglicemia.
• En fase tardìa aparece hipoglicemia.
• Alteraciòn metabolismo del àcido làctico.
• Hiperbilirrubinemia Elevaciòn transaminasas

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• MUSCULO ESQUELÈTICO
• Catabolismo de las proteìnas musculares.
• Mùsculo isquèmico fuente de àcido làctico.
• Debilidad muscular contribuye al fallo
  ventilatorio.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• APARATO RESPIRATORIO
• Taquipnea.
• Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro
  de la oxigenaciòn y retenciòn de CO2.
• Liberaciòn de mediadores inflamatorios ocasionan
  el Sìndrome de Distrèss Respiratorio Agudo (ARDS).

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• CORAZÒN
• En la fase temprana, el miocardio responde a la
  estimulaciòn simpàtica, con aumento de la
  frecuencia y fuerza de contracciòn.
• En la fase tardìa, deterioro del flujo coronario
  y la liberaciòn factores depresores del miocardio
  ocasionan falla cardìaca.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• HEMOSTASIA
• Trastornos de la coagulaciòn.
• Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del tiempo
  de protrombina y tromboplastina parcial activada,
  plaquetopenia y niveles elevados de Dìmero-D y
  PDF.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• RIÑÒN
• Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn,
  deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn
  de la filtraciòn glomerular.
• La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de
  agua y sodio (insuficiencia prerrenal).
• Shock prolongado ocasiona NTA.

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ALTERACIONES ORGÀNICAS EN EL SHOCK

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Excitaciòn del SNC (liberaciòn de catecolaminas).
• Posteriormente deterioro del nivel de consciencia
  por caìda del flujo sanguìneo cerebral.

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TIPOS DE SHOCK

• SHOCK HIPOVOLÈMICO
• - Hemorràgico.
• - No hemorràgico.
• . SHOCK CARDIOGÈNICO.
• . SHOCK DISTRIBUTIVO
• - Sèptico.
• - Anafilàctico.
• - Neurogènico.
• . SHOCK OBSTRUCTIVO.
• . MIXTOS.

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COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y
FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK
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(No Transcript)
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MANIFESTACIONES CLÌNICAS

• Ningùn sìntoma o signo es especìfico de shock.
• No excluir si el paciente estè alerta.
• La hipotensiòn arterial al inicio no està
  presente.
• Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular
  (alteraciòn nivel de conciencia, oliguria,
  llenado capilar lento, acidosis metabòlica,
  lactato sèrico gt 2 mEq/L).

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MONITORIZACIÒN

• Laboratorio Hto, fòrmula leucocitaria, glucosa,
  AGA, electròlitos, perfiles hepàticos y renales,
  coagulaciòn, àcido làctico, cultivos.
• EKG y Rx. Tòrax.
• Sonda Vesical.
• Catèter Venoso Central.
• Catèter arterial.
• Catèter de Swanz-Ganz.

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SHOCK

• En muchas oportunidades, es necesario para el
  manejo de los pacientes con shock, el MONITOREO
  HEMODINAMICO INVASIVO con un catèter de
  Swan-Ganz.
• Para valorar el estado de la volemia, mediante la
  mediciòn de la presiòn capilar pulmonar (PCP).

42
SHOCK

• Util para valorar la funciòn cardìaca, la
  diferenciaciòn entre estados hipo e
  hiperdinàmicos, la magnitud de las resistencias
  perifèricas y valorar el transporte y el consumo
  de O2.
• Lo màs importante y ùtil del Monitoreo
  Hemodinàmico Invasivo con un catèter en la
  arteria pulmonar, es poder monitorizar la
  tendencia en el tiempo y la respuesta a las
  terapèuticas aplicadas.

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MANEJO

• Aumentar el aporte de oxìgeno a los tejidos
  (DO2).
• Aumentar el GC, TA y optimizar el contenido de
  oxìgeno
• . Precarga (optimizar)
• . Contractilidad (mejorar)
• . RVS (optimizar)
• . Oxigenaciòn de suficiente hemoglobina.
• Tratar bradicardia, arrìtmias.
• Monitorizar diuresis y pulsioximetrìa.

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MANEJO Shock Hipovolèmico

• Restaurar el volumen intravascular.
• Reestablecer la TA normal, pulso, perfusiòn
  orgànica.
• Controlar la acidosis metabòlica.
• La D5 no expande el intravascular, debido a su
  ràpida difusiòn a todos los compartimientos.
• Cristaloides Coloides.
• Concentrado de Hematìes (hemorràgico)

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(No Transcript)
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SHOCK
LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE SHOCK EN
EL PACIENTE TRAUMATIZADO.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
Asegurar la Vía Aérea y una Ventilación
Adecuada Realizar una Revisión Cuidadosa del
Estado Circulatorio del Paciente.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
UN PACIENTE LESIONADO QUE SE PRESENTE FRÍO Y
TAQUICÁRDICO ESTÁ EN SHOCK, A MENOS QUE
SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
EL DEPENDER ÚNICAMENTE DE LA PRESIÓN
SISTÓLICA COMO INDICADOR DE SHOCK DA LUGAR A UN
RETRASO EN SU RECONOCIMIENTO.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
Los Mecanismos Compensatorios Pueden Evitar una
caída importante de la Presión Sistólica hasta
que se haya Perdido un 30 del Volumen
Sanguíneo del Paciente.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
Una PRESIÓN DEL PULSO DISMINUIDA Sugiere una
Pérdida Sanguínea que es Significativa y
que Están Involucrados Mecanismos Compensatorios.
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
Los Valores del Hematocrito y de la Concentración
de la Hemoglobina No son Confiables para
determinar la Pérdida Aguda de Sangre y son
Inadecuados para Diagnosticar un Estado de Shock.
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(No Transcript)
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RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK

• Un Hematocrito Muy Bajo,
• Obtenido Poco Después de la Lesión
• Puede Sugerir Tanto
• Pérdida Masiva de Sangre ó
• Anemia Preexistente.

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SHOCK HEMORRÁGICO
LA HEMORRAGIA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SHOCK
EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.
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SHOCK HEMORRÁGICO
PÉRDIDA AGUDA DEL VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE.
Definición de Hemorragia
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SHOCK HEMORRÁGICO
UN HOMBRE DE 70 KILOGRAMOS DE PESO CORPORAL,
TIENE UN VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE
DE APROXIMADAMENTE 5 LITROS.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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SHOCK HEMORÁGICO
Recordar que la Hemorragia de Grado III
Representa la Cantidad de Pérdida Sanguínea
más Pequeña que Sistemáticamente se Relaciona con
Disminución de la Presión Arterial.
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SHOCK HEMORÁGICO
Cuando un Paciente de 70 kg. llega Hipotenso a la
Emergencia Significa que ha perdido,
como mínimo, 1,470 ml. de Sangre.
70
SHOCK HEMORÁGICO
UTILIZANDO LA REGLA DE TRES POR UNO,
ESTE PACIENTE REQUIERE 4.4 LITROS DE
CRISTALOIDES PARA LA RESUCITACIÓN.
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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SHOCK HEMORÁGICO
EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO DEL SHOCK DEBEN
REALIZARSE SIMULTÁNEAMENTE.
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SHOCK HEMORÁGICO
EL PRINCIPIO BÁSICO DE MANEJO A SEGUIR
ES DETENER LA HEMORRAGIA Y REEMPLAZAR LA PÉRDIDA
DE VOLUMEN.
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MANEJO
VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN.
1
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MANEJO
CIRCULACIÓN/ CONTROL DE LA HEMORRAGIA.
2
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(No Transcript)
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ACCESOS VASCULARES

• SE DEBEN TOMAR MUESTRAS
• DE SANGRE PARA
• GRUPO SANGUÍNEO.
• PRUEBAS CRUZADAS.
• BIOQUÍMICA HEMÁTICA.
• EXAMEN TOXICOLÓGICO.
• PRUEBAS DE EMBARAZO.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Tipo de Soluciones CRISTALOIDES

• HIPOTÒNICOS
• Salino 0.45
• HIPERTÒNICOS
• Salino 3, 5, 7.5

• ISOTÒNICOS
• Dextrosa 5
• Salino 0.9
• Ringer
• Ringer Lactato

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Tipos de SolucionesCOLOIDES

• Albùmina 20
• PFC.
• Pogelina
• Dextranos (40 70)

• Hidroxietilalmidòn
• - Hesteril

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VASOPRESORES E INOTROPOS

• DOPAMINA
• Inotropo/vasopresor
• DOBUTAMINA
• Inotropo
• NORADRENALINA
• Inotropo/cronotropo/vasopresor
• ADRENALINA
• Vasopresor
• VASOPRESINA
• Vasopresor