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HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVES
IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C ENDOCRINOLGÍA
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HIPERTIROIDISMO
Se define como una hiperproducción mantenida de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides.
Tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones
bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso
de hormonas tiroideas en los tejidos.
CLASIFICACIÓN
. hipertiroidismo( aumento de hormonas tiroideas endógenas) AUTOINMUNE Enfermedad de graves de origen tiroideo nódulos tiroideos autónomos Hipersecreción de TSH hipofisiaria adenoma tiroideo Tiroiditis sobrecarga de yodo tormenta tiroidea
2.Tirotoxicosis por ingesta de hormonas tiroideas yatrógenico
3. Hipertiroxemia sin tirotoxicosis resistencia generalizada a hormonas tiroideas,inducida por fármacos.
. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica de
enfermedades tiroideas.  Hospital Universitario
12 de Octubre. MSD. 6ª Edi. 2007. Madrid.
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ENFERMEDAD DE GRAVES
Responsable del 85 de causas de hipertiroidismo
Un desorden auto-inmune en la cuál la presencia
de un anticuerpo estimuladores provoca una
actividad excesiva de la glándula tiroides.
Mas común en mujeres que en hombres 51

• se caracteriza por
• Tirotoxicosis.
• Bocio difuso.
• Oftalmopatía (exoftalmos)
• Dermopatía (mixedema peritibial)

Cualquier edad. entre los 20 y 40 años
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FISIOPATOLOGIA
Receptor de TSH (TSHR)

• Receptor unido a proteína G.
• 2 cadenas 744aa glucosilados y
• 42 aa de péptido de señalización.
• 2 subunidades la alfa (locus de fijación) y la
  beta.
• Es el principal autoantígenos de la enfermedad de
  graves.

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FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA AUTOINMUNE
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FISIOPATOLOGIA
hipersecreción de hormonas aumenta la afinidad
de la tiroides por el yodo.
TRASTORNO DE FUNCIÓN TIRODEA

• aumenta el transporte de yodo.
• Aumento de velocidades de recambio y liberación
  de deposito glandular de yodo.
• En la secreción tiroidea la relación T4-T3 ,
  incrementa desde valores de100nmol/dia de T4 Y
  50nmol de T3 hasta 600nmol/dia para ambas.

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ANTICUERPOS DE ENFERMEDAD DE GRAVES

• El más importante y frecuente es el dirigido
  contra el receptor de TSH (TSHr)
• anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb)
• inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI).

se fijan al receptor de TSH activando adenilato
ciclasa
anti- TPO y anti- TGBla.

• Crecimento de tiroides
• Aumento de secreción y producción de hormona
  tiroidea.

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FACTORES PREDISPONENTES PARA ENFERMEDAD DE GRAVES.
1. SUCEPTIBILIDAD GENETICA
2. INFECCIONES
3. SEXO FEMENINO
4. PERIODO POST-PARTO
5. USO DE COMPUESTO DE YODO (Amiodarona)
6.. TERAPIA CON INTERFERON ALFA
7. LITIO

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MANIFESTACIONES CLINICAS tirotoxicosis
Síntomas Signos
Gastrointestinal Adelgazamiento Polifagia diarrea Pérdida de peso
Respiratorio Respiración superficial Jadeo y taquipnea
Cardiovascular Palpitaciones Disnea de esfuerzo Taquicardia Fibrilación auricular
Neuromuscular Fatiga Debilidad muscular Temblor de manos Reflejos hiperactivos Hiperactividad motora
Esquelético Crecimiento aumentado acropaquias
termogénesis Intolerancia al calor Sudoración fácil Piel húmeda, rubor hiperhidrosis, hipertermia
Psiquiátrica Irritabilidad, nerviosismo, ansiedad.
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OFTALMOPATÍA

• anticuerpos citotóxicos sensibilizados al TSHr en
  
• fibroblastos orbitarios
• músculos orbitarios

proliferación de fibroblastos y preadipocitos
orbitarios, aumento de grasa, glucosaminoglucanos
retrorbitarios y tumefacción de músculos
extraoculares
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OFTALMOPATÍA
SINTOMAS exoftalmos bilateral
asimétrico lagoftalmos irritación ocular,
lagrimeo enrojecimiento. Aumento de PIO. Visón
borrosa y mirada fija.
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CLASIFICACION DE LA ALTERACIONES OCULARES EN ENF.
DE GRAVES DE AMERICAN THYROID ASSOCIATION
clase definición
o No presencia de signos y síntomas
1 Solamente signos con ausencia de síntomas (sig. Limitado a retracción del parpado superior, mirada fija, proptosis hasta 22mm
2 Afección de tejidos blandos (edema periorbitario, congestión)
3 Proptosis mayor a 22mm
4 Músc. Extraoculares afectados
5 Córnea afectada (queratitis)
6 Pérdida de la visión ( daño en nervio óptico)
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DERMATOPATÍA INFILTRATVA
Mixedema peritibial
Se observa del 5-10 de los pacientes
Las lesiones causan induración sin formación de
fóvea en la piel de las piernas en zona
peritibial, en forma de placas y nódulos
individuales.
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DERMATOPATÍA INFILTRATIVA
Hay una inflamación subperióstica de las falanges
de manos y lo pies se le conoce como acropaquia.
Dedos en palillo de tambor.
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Complicaciones TORMETA TIROIDEA
Exacerbación aguda de signos y síntomas de
tirotoxicosis Hay un aumento de T4-T3 aumentados
Síntomas fiebre de 38-41ºC Rubor.
Sudoración taquicardia Agitación inquietud y
deliro hasta coma.
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DIAGNÓSTICO
TSH normal 0.4-4 mui/l T4L normal o.7-1.7 mui/l
Signos y síntomas de hipertiroidismo
(TSH) bajo o suprimido junto menor a 0.1muI/l
nivel de tiroxina libre (T4L) elevada
HIPERTIROIDISMO
ANTICUERPOS
TSI se encuentran elevados en el 95 de los pacientes.
Anti- TPO solo sugieren enfermedad autoinmune
Anti- TGB menos específicos y sensibles aparecen en un 30
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DIAGNÓSTICO
GAMAGRAFIA
En la enfermedad de Graves la gamagrafía muestra
captación difusa del isótopo. La gamagrafía se
debe realizar antes de iniciar el tratamiento
antitiroideo para no enmascarar los resultados de
la prueba (bloquean la formación de hormona
tiroidea).
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TRATAMIENTO

• Tratamiento de la enfermedad de Grave s se basa
  en el uso de
• antitiroideos tipo tionamidas (carbimazol,
  metimazol, propiltiouracilo).
• tratamiento con yodo radio activo.
• cirugía.

Drogas antitiroideas (tionamidas)
En pacientes jóvenes con glándula pequeña y
enfermedad leve. Se utiliza hasta 2 años y luego
se disminuye dosis hasta suspender. Remisión
funcion tiroidea normal durante un año después de
la suspensión del fármaco 20-50 de los
pacientes.
Metimazol, carbimazol y PTU.(Propiltiouracilo)
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TRATAMIENTO
Metimazol no en el embarazo
teratogénico acción prolongada Dosis 10-20mg
c/mañana durante 1-2 meses Mantenimiento de
5-10 mg cada mañana.
PTU pacientes alérgicos a metimazol, embarazo
durante 1er trimestre. Dosis 100mg c/8 hrs en
inicio 4-8 semanas después 50-200mg 1 o 2 veces
al día EA hepatoxicidad y vasculitis
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tiroidectomia total
pacientes con glándula muy grande o bocio
multinodular. Para alérgicos a los fármacos
antitiroideos, paciente que no aceptan
tratamiento con yodo radioactivo
TERAPIA CON YODO RADIACTIVO Yoduro de sodio para
pacientes mayores de 21 años. Dosis 80 a 200
microcuries/g de peso. Via oral con capsula única
BLOQUEADORES B AGRENERGICOS Propanolol
10-40mg/6 hrs. Metoprolol, nadonol. Para control
de taquicardia, hipertensión y fibrilación
auricular
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BIBLIOGRAFIA
WILLIAMS TRATADO DE ENDOCRINOLOGIA, décima
edición, volumen 1. GREENSPAN , Endocrinología
básica y clínica, David G. Garner, novena
edición. HIPERTIROIDISMO ENFERMEDAD DE GRAVE S,
Hernando Vargas Uricoechea Hipertiroidismo y
sistema cardiovascular Bases fisiopatológicas y
su manifestación clínica Diego Mantilla1, Mónica
Liliana Echin2, Cecilia Perel, INSUFICIENCIA
CARDIACA Vol. 5, No 4, 2010 Guía de Seguimiento
Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo, Emilio García JiménezDoctor
Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica.
Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico. Grupo
de Investigación en Atención Farmacéutica
(CTS-131). Universidad de Granada. 2008