Alveolo polmonare

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Alveolo polmonare
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Parete dellalveolo
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(No Transcript)
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Alveoli polmonari al TEM
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(No Transcript)
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Patologia polmonare

• Pneumopatie ostruttive
• Pneumopatie restrittive
• Infezioni
• Tumori
• Pneumopatie vascolari

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Pneumopatie ostruttive

• Aumentata resistenza al flusso aereo
• Diminuzione del volume espiratorio
• Acute
• Asma
• restringimento anatomico delle vie aeree
• Croniche
• Enfisema
• spesso associati
• Bronchite cronica
• Perdita di elasticità del polmone

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Enfisema

• Dilatazione permanente delle vie aeree distali al
  bronchiolo terminale
• Epidemiologia evidente associazione con il fumo
• Patogenesi
• Squilibrio proteasi-antiproteasi
• Difetto genetico dellalfa1-antitripsina
  (inibitore delle proteasi) enfisema
• Neutrofili e macrofagi, ricchi di proteasi, si
  accumulano negli alveoli dei fumatori
• Stress ossidativo (specie reattive dellossigeno
  contenute nel fumo del tabacco) deplezione dei
  meccanismi antiossidanti danno cellulare
  attivazione dei neutrofili

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Evoluzione dellenfisema

• Ipertensione polmonare
• Vasocostrizione indotta dallipossia
• Diminuzione del letto vascolare
• Cuore polmonare cronico

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Bronchite cronicaFumo, inquinanti ambientali

• Ghiandole mucose associate alle vie aeree di
  piccolo calibro (bronchioli)
• Ipersecrezione ed ipertrofia
• Infiltrazione di cellule linfo-mononucleate
• Epitelio di rivestimento
• Aumento di cellule califormi
• Perdita dellepitelio ciliato
• Metaplasia squamosa

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M
C
MB
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S
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Pneumopatie restrittive

• Riduzione della funzionalità polmonare dovuta a
  ridotta espansione dei polmoni
• Acute
• Acute respiratory distress syndrome
• Croniche
• Pneumoconiosi (asbestosi, silicosi)
• Sarcoidosi
• Fibrosi polmonare secondaria (ARDS, polmonite
  interstiziale)
• Fibrosi polmonare idiopatica

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Acute respiratory distress syndrome

• Insufficienza respiratoria acuta
• Danno diretto del polmone (polmoniti)
• Durante un processo sistemico (traumi, sepsi)
• Istopatologia
• Danno diffuso alveolare
• Congestione capillare
• Infiltrati infiammatori interstiziali
• Membrane ialine
• Patogenesi
• Squilibrio tra citochine anti-infiammatorie e
  pro-infiammatorie
• Neutrofili
• Evoluzione
• Esito spesso infausto
• Risoluzione
• Fibrosi progressiva

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M
I
Formazione di membrane ialine (M) e diffuso
infiltrato Interstiziale (I)
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Broncopatie restrittive croniche

• Perdita di elasticità dovuta alla fibrosi
  patologia dellinterstizio.
• Infiammazione macrofagi attivati
  rilasciano mediatori solubili (TGFb e PDGF)
  attivazione della proliferazione dei
  fibroblasti.

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Diffusa evoluzione fibrotica dellinfiammazione
interstiziale
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Infezioni batteriche

• Pneumococco (Streptococcus pneumoniae)
• Haemofilus influenzae, staphilococcus aureus,
  Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
  Legionella pneumophila
• Portatori di malattie croniche (diabete, BPCO,
  scompenso cardiaco) o di immunodeficienza
• Polmonite lobare (intero lobo) o broncopolmonite
  (focolai multipli)
• Quattro fasi
• Congestione
• Epatizzazione rossa
• Epatizzazione grigia
• Risoluzione
• Complicanze
• Ascesso
• Empiema
• Organizzazione

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Congestione. Ingorgo ematico nei capillari
parenchima edematoso
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Epatizzazione rossi. Gli alveoli si riempiono di
emazie e cellule infiammatorie
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Epatizzazione grigia. Linfiltrato alveolare è
costituito Prevalentemente da polimorfonucleati.
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Ascesso polmonare le pareti dellalveolo sono
distrutte dallinfiltrato infiammatorio
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Polmoniti atipiche

• Sintomatologia meno marcata
• Tosse poco produttiva
• Febbre non elevata
• Bianchi moderatamente aumentati
• Quadro istologico dominato dallinfiltrazione
  linfo-plasmacellulare dellinterstizio
• Mycoplasma pneumoniae
• Virus, clamidie e rikettsie

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Polmonite interstiziale (virale). A differenza
delle polmoniti batteriche, cè scarso essudato
intraalveolare, mentre i setti sono sede di
infiltrazione infiammatoria.
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Tubercolosi

• Malattia cronica granulomatosa trasmissibile
  causata dal Mycobacterium tuberculosis
• Una delle principali cause di morte nel sud del
  mondo
• Fattori favorenti la malattia
• Povertà e malnutrizione
• Immunodeficienza (AIDS)
• Malattie croniche debilitanti (diabete,
  alcolismo, insufficiena cardiaca e renale).

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Patogenesi

• Distinzione tra infezione e malattia
• Un focolaio di infezione può essere clinicamente
  inapparente o dare una sintomatologia molto
  limitata
• Il focolaio può evolvere in una cicatrice
  (fibrosi calcificazione), dove i microrganismi
  possono restare dormienti per tutta la vita e
  riattivarsi in occasione di un abbassamento delle
  difese immunitarie
• Linfezione è dimostrata dalla positività alla
  reazione alla tubercolina dopo 48-72 ore
  (ipersensibilità ritardata) dallinoculo
  intracutaneo della tubercolina si sviluppa
  uninfiammazione locale.
• Molto frequente solo una piccola percentuale dei
  tubercolino-positivi sviluppa la malattia

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• La lesione tipica della tubercolosi (granuloma)
• Sviluppo di una immunità cellulo-mediata
  (linfociti T)
• Attivazione dei macrofagi da parte dellIFN-gamma
• Fagocitosi dei micobatteri
• Arresto della maturazione del fagosoma
  (manipolazione dellendosoma) i micobatteri
  sopravvivono
• Ipersensibilità agli antigeni del microrganismo
  che determinano la distruzione tissutale
• Nei soggetti non immunocompetenti diffusione
  dellinfezione senza formazione di granulomi
  (progredisce molto più rapidamente e con esito
  letale)

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Granuloma tubercolare
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Alterazioni emodinamiche

• Embolia polmonare
• Edema polmonare acuto

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Edema polmonare acuto
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Scompenso cardiaco cronico Accumulo di
emosiderina nei macrofagi alveolari
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Carcinoma broncogeno

• Principale causa di morte nella patologia
  neoplastica
• Fumo di sigaretta
• 90 dei casi sono fumatori
• Fumo passivo rischio aumentato anche per chi
  vive in un ambiente in cui si fuma
• Correlazione quasi lineare tra la frequenza del
  tumore ed il numero di pacchetti di sigarette
  fumate
• Il rischio per chi smette di fumare permane
  aumentato per diversi decenni dopo la cessazione
• Nei forti fumatori è presente la metaplasia
  squamosa dellepitelio bronchiale sequenza
  iperplasia basale, metaplasia squamosa,
  displasia, carcinoma in situ

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Tipi istologici

• Carcinoma epidermoidale
• Bronchi maggiori
• Fumo
• Adenocarcinoma
• Localizzato in periferia
• Fumo
• Carcinoma bronchioloalveolare
• Preserva la struttura alveolare
• Fumo
• Carcinoma a grandi cellule
• Fumo
• Microcitoma (carcinoma a piccole cellule)
• Deriva dalle cellule neuroendocrine dellepitelio
  bronchiale
• Fumo

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Carcinoma a cellule squamose - ponti
intercellulari
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P
P
P
Carcinoma a cellule squamose. Sono presenti
perle cornee (P), strutture in cui le cellule si
dispongono concentricamente e maturano formando
al centro materiale corneo
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Carcinoma a cellule squamose
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Adenocarcinoma - intensa reazione desmoplastica
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Adenocarcinoma
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Adenocarcinoma o carcinoma a cellule squamose?
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Adenocarcinoma - colorazione per le mucine
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Carcinoma bronchiolo-alveolare La proliferazione
neoplastica si estende sulla parete alveolare,
senza alterarla
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Microcitoma. La neoplasia è caratterizzara da
elementi dotati di scarso citoplasma