Parasitosis del SNC y ocular

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Parasitosis del SNC y ocular

• Toxoplasma gondii, Toxocara canis-catis y Amebas
  de vida libre

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Toxoplasmosis

• Agente Toxoplasma gondii protozoo coccidio del
  subphylum Apicomplexa, familia Sarcocystidae.
• Zoonosis extendida en la naturaleza
• Gatos y felinos hospedero Natural-completo
  elimina ooquistes
• Reservorio humano (transplacentaria), animal
  perro,gato,ratones, ovejas y aves

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Toxoplasma gondii

• Ciclo biológico sexuada esporogónica y
  asexuada esquizogónica
• En su ciclo evolutivo pasa por tres formas
  trofozoíto/quiste tisular /ooquiste.

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(No Transcript)
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Mecanismo de Infección

• Por ingesta de quistes tisulares, ooquistes.
• Transplante de órganos
• Transfusión sanguínea
• Congénita
• Leche en animales

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Patogenia

• Siempre la infección es generalizada.
• La respuesta inmune humoralgtgt títulos de
  anticuerpos.
• Luego hay equilibrio entre el parásito y el
  huésped gracias a la Inmunidad celular el
  macrófago se activa y limita la infección.
• Histopatología Calcificaciones, hemorragias
  (SNC) Pseudoquistes. Calcificaciones cerebrales
  focales periventriculares.

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Clínica

• 4 categorías
• Toxoplasmosis adquirida en el paciente
  inmunocompetente
• Toxoplasmosis adquirida ó reactivada en el
  inmunodeficiente
• Toxoplasmosis Ocular
• Toxoplasmosis Congénita

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Toxoplasmosis ocular

• FO retinitis necrotizante en parches algodonosos
  amarillentos focales con pigmentación.
• Frecuentes recaídas
• UNILATERAL

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Toxoplasmosis en el inmunocomprometido

• SIDA grave 50 encefalitis toxoplásmica
• Neumonía intersticial.Miocarditis
  necrotizante
• 150 casos 70 signos de foco 45 cefalea
  40 confusión 35 fiebre 38convulsiones
• (AIDS in Nervous sistem 1988 Rosemblum y col)
• No SIDA transplantados cardíacos
  miocarditis indistinguible de rechazo (3-6ta
  semana post). Dx biopsia endocárdica

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(No Transcript)
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SIDA Y Toxoplasmosis

• El riesgo de padecer encefalitis por toxoplasma
  se incrementa si no reciben profilaxis con
  cotrimoxazol o lo discontinúan, no recibir
  tratamiento HAART y tener menos de 100 CD4
• (Abgrall y col CID 2001 Nov 1533(10) 1747-55)
• (Nascimento y col Ann Trop Med parasitology 2001
  Sep 95(6) 587-93)
• Ha sido descripto como fenómeno de enfermedad de
  restauración inmune.
• Estaría involucrado el déficit de producción de
  IFN gamma por parte de células No T en la
  reactivación de T. gondii.

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Toxoplasmosis congénita

• 1 de cada 1000 RN vivos
• Madre infectada en el embarazo ó inmediatamente
  antes 1er trimestre aborto (no repetido)
• 2do-3er trimestre 70 asintomáticos, pero pueden
  tener secuelas.
• El tratamiento disminuiría en un 60 el
  desarrollo de toxoplasmosis congénita.

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Toxoplasmosis congénita

• Características hidrocefalia, coriorretinitis,
  calcificaciones cerebrales.

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Diagnóstico

• Directo Histopatología. PCR
• Indirecto Prueba de Referencia Sabin Feldman
  (IgG)
• Fijación del complemento (IgG)
• IFI (IgG-IgM)
• HAI
• Aglutinación del látex con 2 mercaptoetanol
• ELISA de captura ó doble sandwich
• ISAGA (técnica de aglutinación inmunoadsorbente
  IgM, IgA e IgE)
• Cutirreacción.

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Tratamiento

• Toxoplasmosis en inmunodeprimido Pirimetamina
  vosulfadiacina vo ácido folínico vo por 3 a 6
  semanas .12 semanas tto mantenimiento
• ó Clindamicina ev ó Claritromicina vo ó
  azitromicina vo ó dapsona vo /d
• Toxoplasmosis ocular Piri vo,
  sulfadiacinavo ac.folínico hasta resolución.
  Corticoides 1 mg/kg/dia.
• Toxoplasmosis congénita
• Antes de las 18 semanas no dar pirimetamina
  
• Luego de las 18 semanas pirimetamina
  sulfa vo ac.folínico ciclos de 3 semanas
  alternando con espiramicina hasta el parto.

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Larvas MigrantesToxocariasis

• Infección del ser humano por larvas de parásitos
  de animales que por error ingresan a un hospedero
  no apto para el, dando por consecuencia un cuadro
  clínico diferente.
• TOXOCARIASIS
• Agente Toxocara canis - Toxocara catis Áscaris
  del perro el 40 de los perros son portadores.

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Ciclo de Toxocara canis-catis

• En el perro ingieren huevos, las larvas maduran
  en intestino, otras migran al músculo. Los perros
  se infectan también por via transplacentaria.
• Los niños se infectan por geofagia ó por
  manipular cachorros

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Toxocara canis-catis

• CLINICA
• Larva Migrans Visceral Hepatoesplenomeglaia,
  fiebre y asma. EOSINOFILIA!!
• Toxocariasis ocular Unilateral, pérdida de
  agudez visual. Niños mayores. Endoftalmitis,
  Granuloma retinal y Uveítis.

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Diagnóstico

• EOSINOFILIA, LEUCOCITOSIS E HIPOALBUMINEMIA
• ELISA búsqueda de anticuerpos. S 78(LMV) y E
  93
• Toxocariasis ocular no eosinofilia Ac en humor
  vítreo ELISA IgA 1/60.
• Dx de certeza anatomía patológica.
• Tratamiento Tiabendazol. Corticoides

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Amebas de Vida LIBRE

• Reino Protista
• Subreino protozoa.
• Phylum Sarcomastigophora, Subphylum Sarcodina.
• Clase Lobosea Orden Amoebida Género
  Acanthamoeba y Naegleria (especie N.fowleri)

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Naegleria fowleri Acanthamoeba spp.
Ciclo Directo Directo
Trofozoítos Cariosoma central. Pseudópodos y flagelos Cariosoma central,no flagelos. Vacuolas en citoplasma
Quistes Pared fina y redonda Pared doble y estrellada
Estadío infectante Trofozoíto( a veces quiste) Trofozoíto( a veces quiste)
Fuente de infección Lagos,piscinas, agua de red, aire acondicionado Aguas contaminadas, solución de lentes de contacto
Vía de infección NASAL Orofaríngea(vía hemática) Piel, mucosas.
Enfermedad Meningoencefalitis amebiana primaria Encefalitis amebiana granulomatosa Queratitis amebiana
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AMEBAS DE VIDA LIBRE
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Diagnóstico
Naegleria fowleri Diag.presuntivo deterioro del sensorio, convulsiones , meningismo.AGUDO. Antecedentes. LCR gtgtprot gtgtPMN, purulento abacteriano Certeza Visualizar las amebas en LCR ó biopsia cerebral Acanthamoeba spp. Diag.presuntivoneumonía, cefalea, alteración mental, signos de foco, úlcera corneal. SUBAGUDO ó CRONICO Antecedentes LCR no característico Certeza Visualización de las amebas en la córnea, LCR, ó biopsia cerebral
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