Controllo della circolazione

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Controllo della circolazione
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Perchè è necessario un controllo del sistema
cardiovascolare?

• Permette una pressione arteriosa e venosa stabile
• Permette di rispondere a una richiesta
  supplementare di sangue

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Sono tre i principali parametri globali che
devono essere controllati
1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal
cuore)
2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel
cuore)
3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal
cuore)
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Come viene effettuato il controllo?
SN autonomo
Il controllo consiste nel modificare il TONO
MUSCOLARE (attività basale di cuore e vasi)
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Regolazione della gittata cardiaca
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Regolazione intrinseca della gittata cardiaca
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Gittata sistolica e ritorno venoso

• Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente
  la gittata sistolica, un aumento della pressione
  venosa (e quindi del ritorno venoso allatrio ds)
  provocherebbe
• Squilibrio tra afflusso ventricolare nella
  diastole e uscita ventricolare nella sistole.
• Infatti, durante la sistole i ventricoli non
  riuscirebbero ad espellere una quantità di sangue
  uguale a quella entrata nella diastole precedente
• In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari
  cardiache
• dipende dallentità del riempimento venoso
• è lt della lunghezza ottimale (lt della tensione
  massima)

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Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo
cardiaco e scheletrico
Il muscolo cardiaco, come quello scheletrico, ha
una ben definita relazione tensione
(forza)/lunghezza esiste una lunghezza ottimale
alla quale la forza della contrazione è massima.
Ma, mentre il muscolo scheletrico lavora vicino
alla sua lunghezza ottimale, le fibre miocardiche
del cuore normale hanno una lunghezza inferiore
rispetto a quella ottimale per la contrazione.
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Regolazione intrinseca della gittata
sistolica Legge di Starling
Supponiamo che si verifichi un aumento della
pressione venosa (e quindi del ritorno venoso
allatrio ds) ? Aumento del riempimento
diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd) ? le fibrocellule della
muscolatura ventricolare si allungano (la
lunghezza delle fibre si avvicina a quella
ottimale, in grado di sviluppare la massima
forza) ? Aumento della forza contrattile
ventricolare nella sistole (contrazione)
successiva Contrazione più forte ? maggiore
eiezione di sangue (GS?) Ciò assicura che il
volume di sangue venoso che entra sia uguale a
quello eiettato
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Analogamente, Supponiamo che si verifichi una
diminuzione della pressione venosa (e quindi del
ritorno venoso allatrio ds) ? Diminuzione del
riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd) ? le fibrocellule della
muscolatura ventricolare si accorciano (la
lunghezza delle fibre si allontana non solo da
quella ottimale, in grado di sviluppare la
massima forza, ma anche da quella normale di
riposo) ? Diminzione della forza contrattile
ventricolare nella sistole (contrazione)
successiva Contrazione più debole ? minore
eiezione di sangue (GS?)
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Regolazione intrinseca della gittata
sistolica Curva di Frank-Starling
Un aumento del volume telediastolico determinerà
un aumento della gittata sistolica
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Preparato cuore-polmone isolato Viene variata la
pressione arteriosa aumentando la resistenza
circolatoria mentre il ritorno venoso è mantenuto
costante
Variazioni della lunghezza diastolica delle fibre
consentono al cuore isolato di compensare un
aumento delle resistenze periferiche. La gettata
cardiaca si modifica ben poco variando la
pressione arteriosa
Condizioni iniziali. VTD120 cc VTS50
cc GSVTD-VTS70 cc Ritorno venoso (RV)70 cc
Aumenta la RPT ? Pad? ? GS? Poniamo GS50 cc Si
mantenga RV70 cc cost.
Incremento pressione arteriosa ? Inizialmente il
ventricolo sinistro non riesce ad espellere il
suo normale volume sistolico Volume di
riempimento ventricolare gt del ridotto volume
sistolico (riempimento gt svuotamento) ?
Condizione 1. La riduzione della GS fa
aumentare VTSVTD-GS120-5070 cc Essendo RV70
cc cost. aumenta VTDVTSRV7070140 cc
Padpressione diastolica nellaorta RPT resist.
perif. totale
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? Aumento del volume diastolico ventricolare e
della lunghezza delle fibre muscolari Tale
aumento consente alla fine al ventricolo di
pompare il suo normale volume sistolico
Condizione 2. GS aumenta da 50 a 60 cc poiché VTD
è aumentato da 120 a 140 cc (legge di Starling).
Per cui VTSVTD-GS140-6080 cc Si ha un
ulteriore aumento del VTDVTSRV8070150 cc
Il meccanismo di Frank-Starling permette al cuore
di mantenere la GC costante con un meccanismo
intrinseco nonostante un aumento delle resistenze
periferiche (afterload) contro le quali pompa il
sangue
Condizione 3. GS aumenta da 60 a 70 cc poiché VTD
è aumentato da 140 a 150 cc (legge di Starling).
Per cui VTSVTD-GS150-7080 cc Si ha un
ulteriore aumento del GS70 cc RV, ma VTD150 cc
Il cuore isolato ha fatto fronte ad un aumento
della pressione arteriosa dilatandosi
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Regolazione estrinseca della gittata cardiaca
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Innervazione orto- e parasimpatica del cuore
Del cuore possono essere regolate 1. Velocità
pacemaker (ortosimpatico? e parasimpatico?) 2.
Forza (volume) ventricoli (ortosimpatico?)
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Innervazione ortosimpatica del cuore
Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE
corna laterali midollo toracico (T1-T5) AZIONE
eccitatoria MEDIATORE noradrenalina BERSAGLI
1 recettori b1 delle cellule pacemaker del
nodo SA MECCANISMO cAMP? ?(If e ICa)? ?
frequanza cardiaca? (effetto cronotropo
positivo) 2 recettori b1 delle cellule
pacemaker del nodo AV MECCANISMO accelerazione
della conduzione del potenziale dazione
attraverso nodo AV e sistema di conduzione
(effetto dromotropo positivo)
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Effetto della noradrenalina sulla contrattilità
cardiaca
La noradrenalina produce un effetto inotropo
positivo
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Innervazione parasimpatica del cuore
Fibre post-gangliari dei nervi cervicali ORIGINE
bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del
vago AZIONE inibitoria MEDIATORE
acetilcolina BERSAGLI 1 recettori m2 delle
cellule pacemaker del nodo SA MECCANISMO
IKAch? ? frequanza cardiaca? (effetto
cronotropo negativo) 2 recettori m2 delle
cellule pacemaker del nodo AV MECCANISMO
rallentamento della conduzione del potenziale
dazione attraverso nodo AV e sistema di
conduzione (effetto dromotropo negativo) Nota
In condizioni fisiologiche le fibre vagali
esercitano costantemente un notevole grado di
inibizione sul cuore (tono vagale)
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Controllo della motilità vasale
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La muscolatura liscia dei vasi sanguigni è
controllata principalmente dal SN ortosimpatico
Venocostrizione svuotamento venoso
Costrizione arteriolare
ORIGINE corna laterali midollo
toraco-lombare AZIONE vasocostrittrice MEDIATORE
noradrenalina BERSAGLIO recettori a-adrenergici
delle fibrocellule muscolari lisce
vasali MECCANISMO IP3? ? Ca2intra? ?
contrazione? Nota In condizioni fisiologiche le
fibre vasocostrittrici mantengono in un
permanente grado di contrazione la muscolatura
liscia dei vasi (tono vasale)
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La pressione arteriosa media è regolata da un
sistema a feedback negativo attivato da
sensori Sensori 1. barocettori 2.
chemocettori
Barocettori e Chemocettori del seno carotideo
Barocettori e Chemocettori aortici
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Controllo nervoso della pressione arteriosa

• Centro cardio-vasomotore controlla
• Tono arteriolare (vasocostrittore)
• Tono ortosimpatico cardiaco (cardioacceleratore)
• B) Area inibitoria del centro vasomotore
  provoca
• Riduzione tono ortosimpatico cardiaco
• Riduzione tono ortosimpatico arteriolare

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• Dai barocettori origina una continua scarica di
  impulsi nervosi afferenti.
• La scarica afferente raggiunge nel bulbo il
  centro di regolazione cardio-vascolare dove
  attiva
• neuroni inibitori del c. card. vasc.
• neuroni del nucleo dorsale dei vaghi
• ?
• tramite le vie efferenti
• diminizione tono ortosimpatico cardiaco e
  vascolare
• aumento del tono vagale inibitore del cuore
• A) P? ? freq. media di scarica fibre afferenti?
• ?
• Il riflesso viene maggiormente attivato.
• B) P? ? frequenza media di scarica?
• ?
• Il riflesso viene inibito.

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• Un aumento della pressione carotidea causa
• Rallentamento della frequenza cardiaca
• (nervo vago ? pacemaker del nodo seno-atriale)
• Dilatazione dei vasi splancnici
• Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr.
• Inibizione del tono ortosimpatico

RIDUCE PRESSIONE ARTERIOSA

• Una diminuzione della pressione carotidea causa
• Costrizione dei muscoli delle arteriole
• Accelerazione e rafforzamento del battito
  cardiaco
• (nervi ortosimpatici ? muscolatura cardiaca)
• Rilascio di adrenalina
• Vasocostrizione arteriolare e venulare

AUMENTA PRESSIONE ARTERIOSA
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Verifiche
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Recidendo il nervo vago diretto al cuore si nota
un incremento della frequenza cardiaca. In base a
questa osservazione cosa si può concludere circa
lazione dei nervi vagali che innervano il cuore?