Artritis Reumato

1
Artritis Reumatoídea

• M. Antonieta Blu F.
• Medicina-HUAP

2
Introducción

• Enfermedad sistémica
• inflamatoria
• crónica
• etiología desconocida
• Prevalencia 0,2 a 1
• Incidencia 0,2 a 0,4 / 1000personas
• Tiende a aumentar con la edad
  (4-6, sobre 65 á)
• Mujeres hombres 6 a 7 1
• Edad de inicio 40 á /- 10 á.
• Expectativa de vida acortada (7á h y 3á
  m)

3
Patogénesis 1

• Generación de nuevos vasos sanguíneos en la
  sinovial, transudación de líquido, migración de
  linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial
  por lo tanto la Sinovial se transforma en un
  tejido invasor, que degrada cartílago y hueso
• Linfocitos T activados por antígeno desconocido
  mononucleares,linf. B, liberación de
  citoquinas, com. inmunes, act.complemento,
  quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y
  radicales libres.

4
Patogénesis 2

• Macrófagos citoquinas proinflamatorias,
  IL-1, TNF alfa expresión de moléculas de
  adhesión y activación de metaloproteinasas.
• Destrucción celular neoantígenos (colágeno
  tipo II) cronicidad de la inflamación

5
Patogénesis 3

• Pannus Reumatoídeo
• - Tejido de granulación vascular, compuesto
  por células sinoviales proliferadas, vasos
  sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y cels.
  Inflamatorias.
• Factor Reumatoídeo
• - Sintetizado en parte en la sinovial.
• - Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M
  potente activador del complemento, que a su vez
  genera actividad inflamatoria

6
Clínica

• Serositis
• Sinovitis de las articulaciones, vainas
  tendíneas y bursas
• Serositis de la pleura y el pericardio
• Nódulos subcutáneos (25-30)
• Vasculitis (8-10)
• Al comienzo predomina inflamación articular,
  en fase crónica predomina destrucción articular y
  complicaciones sistémicas.
• Comienzo insidioso o brusco, con postración y
  fiebre.

7
Articulaciones

• MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca, hombro,
  cadera, codo, columna cervical.
• Artritis simétrica.
• Sinovitis precoz, edema y sensibilidad dolorosa
  de las pequeñas articulaciones.
• Liq. Articular de tipo inflamatorio.

8
Presentación clínica

• Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja
  de peso
• Dolor y edema deben presentarse por más de 6
  semanas.
• Nódulos reumatoideos en superficies extensoras y
  estructuras periarticulares
• Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis
  nodosa, pueden producir úlceras y necrosis sobre
  los maléolos.

9
Presentación clínica

• Formas agudas y febriles se asocian pleuritis,
  pericarditis y miocarditis (títulos elevados de
  FR y leucocitosis)
• Mononeuritis múltiple
• Nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis
  pulmonar intersticial difusa, meumonitis y
  pleuresía con o sin derame
• Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis

10
Síndromes asociados

• Síndrome de Felty AR, esplenomegalia y
  granulocitopenia.
• Síndrome de Sjogren insuficiencia de glándulas
  exocrinas, sequedad ocular y bucal, hipertrofia
  parotídea, caries dentales y traquobronquitis

11
Manos

• MUÑECAS sinovitis, estiloide cubital
  prominenete, subluxación y colapso del carpo,
  desviación radial.
• MCF sinovitis, desviación cubital, subluxación
  de las articulaciones, subluxación de los
  tendones extensores.
• IFP sinovitis y quistes sinoviales,
  deformaciones tipo cuello de cisne o en botón de
  camisa.
• PULGARES deformación en Z, inestabilidad de la
  IF.

12
Pies y Rodillas

• Subluxación de las MTF, se desarrollan
  callosidades muy sensibles, dedos en garra,
  caminan sobre piedras, hallux valgus.
• Quistes de Baker en hueco poplíteo, laxitud de
  ligamentos, inestabilidad de la rodilla,
  deformidad fija en flexión, rodilla en valgo.

13
Diagnóstico

• Criterios
• 1.- Rigidez articular matutina por una hora
• 2.- Artritis de 3 o más áreas articulares
  (14 en total, IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla,
  tobillo, MTF iz. y der)
• 3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF,
  IFP)
• 4.- Artritis simétrica
• 5.- Nódulos reumatoídeos
• 6.- FR positivo
• 7.- Rx. Típica en manos y muñecas
• Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4
  deben haber estado al menos 6 semanas

14
Laboratorio

• Anemia, trombocitosis y a veces discreta
  leucocitosis. VHS, sobre 30.
• FR presente en 80 de los enfermos, no es dg. su
  sola presencia.
• Liq. Sinovial inflamatorio.
• Rx osteoporosis periarticular, edema de partes
  blandas. Disminución de espacio articular y
  erosiones en los márgenes articulares.
  Anquilosis.
• Biopsia se observa pannus característico,
  (monoartritis crónica de rodilla)

15
Tratamiento

• Objetivos supresión de la inflamación,
  mantenimiento de función articular y muscular,
  evitar deformidades, reparación de las lesiones
  articulares
• Educación, reposo adecuado, terapia física y
  terapia ocupaconal.
• AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto
  costo.
• Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por
  1 a 6 meses. Al inicio. Puede ser
  intraarticular.
• Antirreumáticos DMARs

16
DMARs

• Metotrexate droga de elección. Análogo del ac.
  Fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa
• 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima
• Mielosupresión, neumonitis, teratogénesis, dolor
  abdominal, nauseas estomatitis, anemia
  macrocítica, alopecía

17
DMARs

• Antimaláricos cloroquina e hidroxicloroquina,
  comienzo de acción 3 a 5 meses.
• Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y
  retinopatía, control cada 6 meses en
  oftalmología.
• Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in vitro
  respuesta de PMN y de linfocitos, la liberación
  de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.

18
DMARs

• Sales de oro exantema, leucopenia leve o
  proteinuria mínima hasta rash con prurito,
  estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de
  500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia
• Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a 50
  mg im semanal), luego de remisión dosis de
  mantención (50 mg im al mes)
• Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad
  de cels. T y B

19
DMARs

• Otros
• -Leflunomida inmunoregulador, inhibe la
  síntesis de novo de las pirimidinas
• -Sulfasalazina Inhibe migración de PMN, reduce
  respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis
• -Azatioprina mayor toxicidad. Análogo de las
  purinas, interfiere en síntesis de DNA
• -Ciclosporina bloquea selectivamente la
  síntesis y liberación de IL-1 y IL-2
• -Antagonista de TNFalfa
• -Ciclofosfamida

20
FIN