Hepatites Virais - PowerPoint PPT Presentation

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Hepatites Virais

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Hepatites Virais Fernanda Carvalho Oliveira Coordena o: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto MEDICINA-ESCS Hepatite = dist rbio inflamat rio do f gado Hepatite ... – PowerPoint PPT presentation

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Transcript and Presenter's Notes

Title: Hepatites Virais


1
Hepatites Virais
  • Fernanda Carvalho Oliveira
  • Coordenação Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto
  • MEDICINA-ESCS

2
Hepatite distúrbio inflamatório do fígado
Fonte www.gastroalgarve.com
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Hepatites Infecciosas
Bactérias Fungos Protozoários
Viral
Trans-infecciosa (inf. Sistêmica)
Por vírus hepatotrópicos
CMV
Outras
A, B, C, D, E
Epstein-Baar
Febre Amarela
Herpes simples
4
Hepatite A
  • Vírus HAV (RNA)
  • Transmissão fecal-oral (água e alimentos
    contaminados)
  • Endêmica em regiões com condições sanitárias
    inadequadas (viagens)
  • Surtos em meios institucionais (creches,
    presídios, escolas)
  • Nessas regiões, é mais comum na infância, com
    manifestações leves ou assintomática.
  • Em países desenvolvidos, grande parte da
    população adulta é susceptível

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Fonte CDC-USA (adaptado)

6
Hepatite A
  • Produz apenas doença aguda
  • Pode evoluir com a forma fulminante
  • Não gera estado de portador ou hepatite crônica
  • Período de incubação 15 - 45 dias
  • Marcadores sorológicos
  • IgM-anti-HAV
  • IgG-anti-HAV
  • O IgG oferece imunidade protetora
  • Vacinação não faz parte do calendário vacinal 2
    doses

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Hepatite A
Figado Normal
Hepatite A
Fonte www.heptcentro.com.br
8
Seqüência de Marcadores Sorológicos na Hepatite A

Fonte www.vet-lyon.fr
9
Hepatite B
10
Hepatite B
  • Vírus HBV (DNA)
  • Transmissão parenteral, vertical, sexual
  • Período de incubação 30 a 180 dias
  • Proporciona ambiente apropriado para o vírus
    defectivo da hepatite delta.
  • Vacina 3 doses, 95 produzirão os anticorpos e,
    nestes, a proteção contra a hepatite é próxima de
    100.

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Fonte CDC-USA (adaptado)

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Hepatite B
  • A infecção por HBV pode produzir
  • Doença subclínica
  • Hepatite aguda
  • Hepatite fulminante com necrose hepática maciça
  • Portador assintomático
  • Hepatite não progressiva crônica
  • Doença crônica progressiva com evolução para
    cirrose e/ou carcinoma hepatocelular

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Hepatite B
DOENÇA SUBCLÍNICA
RECUPERAÇÃO
HEPATITE AGUDA
HEPATITE FULMINANTE
MORTE
PORTADOR SADIO
  • INFECCÃO ACGUDA

INFECÇÃO PERSISTENTE
RECUPERAÇÃO
HEPATITE CRÔNICA
CIRROSE
MORTE
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Fonte Robbins
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Marcadores da Hepatite B
  • HBsAg
  • Anti-HBs
  • HBcAg
  • Anti-HBc IgM
  • Anti-HBc IgG
  • HBeAg
  • Anti-Hbe
  • HBV-DNA

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HBV

Fonte hepcentro.com.br
16
HBV

Fonte www.mackenzie.com.br
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HBsAg
  • Antígeno de superfície do HBV
  • É o marco da infecção pelo HBV
  • Detectado a partir de 1 a 10 semanas após
    exposição
  • Eliminado dentro de 4 a 6 meses pelos pacientes
    que se recuperam
  • Persistente nas formas crônicas

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Anti-HBs
  • É o anticorpo contra o antígeno de superfície
  • É um anticorpo neutralizante que oferece
    imunidade protetora contra o HBV
  • Marca a cura da hepatite B, juntamente como
    desaparecimento do HBsAg
  • A co-existência de ambos é rara (forma crônica,
    com anti-HBs não neutralizante)
  • A ausência de ambos define a janela imunológica

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HBcAg
  • Antígeno central do HBV (core)
  • É um antígeno intracelular
  • Encontrado no plasma quando a partícula viral é
    desintegrada

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Anti-HBc IgM
  • Primeiro anticorpo a ser identificado após a
    infecção por HBV (1mês após o HBsAg)
  • Presente em altas titulações na fase aguda da
    infecção.
  • Diminui na fase de recuperação ou nos casos que
    evoluem para infecção crônica
  • Pode persistir em baixas titulações por anos após
    a infecção aguda
  • Pode aumentar nas fases de exacerbação da
    hepatite crônica

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Anti-HBc IgG
  • Aumenta na fase de recuperação, à medida em que
    diminuem as titulações de Anti-HBc IgM
  • O Anti-HBc é o único anticorpo detectável
    durante o período de janela imunológica.

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HBeAg
  • Indicativo de replicação viral e infectividade
  • Surge no período de incubação
  • Presença associada à detecção do HBV-DNA
  • É rapidamente eliminado na fase aguda, antes do
    desaparecimento do HBsAg
  • Sua persistência por mais de 6 meses indica
    tendência à cronicidade
  • Cepas mutantes mutação pontual na região
    pré-core origina stop codon
    bloqueia a transcrição do HBeAg (pode haver
    HBV-DNA positivo na ausência de HBeAg)
    maior virulência

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Anti-HBe
  • Ocorre conversão do HBeAg para anti-HBe
  • Associa-se ao desaparecimento do HBV-DNA
  • Indica a interrupção da replicação viral
  • Pode haver janela imunológica do sistema e
  • pode ser indicativo de bom prognóstico

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Seqüência de Marcadores Sorológicos na Hepatite B
Fonte hepcentro.com.br
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Interpretação dos Marcadores Sorológicos da
Hepatite B
HBsAg HBeAg Anti-HBcIgM Anti-HBc Anti-HBe Anti-HBs Interpretação
- - - - - Fase de incubação
- - Fase Aguda
- - - Portador com replicação viral
- - - Portador sem replicação viral
- - - - - Provável cicatriz sorológica
- - - Imunidade pós Hep B
- - - Imunidade pós Hep B
- - - - - Imunidade pós vacina da Hep B
- - - - - - Ausência de contato prévio
Portador assintomático ou doença crônica
Fonte Hepatites - José Galvão Alves (SGRJ)
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Hepatite C
27
Hepatite C
  • Vírus HCV (RNA)
  • Transmissão parenteral, vertical e sexual (?)
  • Período de incubação 20 a 90 dias
  • Fase aguda em geral assintomática
  • Não apresenta forma fulminante
  • Alta taxa de progressão para doença crônica e
    cirrose (85)

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Prevalência de Hepatite C
FonteWHO
29
Hepatite C
Fonte www.hepcentro.com.br/ hepatite_
30
Hepatite C
Fonte www.doctissimo.fr
31
HCV
Fonte hepcentro.com.br
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Marcadores Sorológicos da Hepatite C
  • HCV-RNA identificável (por PCR) simultaneamente
    à elevação das transaminases
  • Anti-HCV anticorpo neutralizante, porém parece
    não conferir imunidade efetiva para infecções
    subseqüentes por HCV

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Marcadores Sorológicos da Hepatite C
Fonte www.esculape.com/
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Marcadores Sorológicos da Hepatite C Crônica
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
DOENÇA AGUDA
DOENÇA CRÔNICA
Anti-HCV
HCV-RNA
Transaminases séricas
Semanas
Meses e anos
Fonte Robins
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Hepatite D
36
Hepatite D
  • Vírus HDV (molécula única de RNA)
  • Vírus defectível que exige a presença obrigatória
    do HBV
  • Transmissão semelhante ao HBV parenteral, sexual
    e vertical
  • No Brasil surtos epidêmicos na bacia amazônica
  • Padrões de infecção
  • Co-infecção
  • Superinfecção
  • Piora o prognóstico da Hepatite B

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Co-infecção
HDV
HBV
Indivíduo Sadio
Raro
Hepatite fulminate
Recuperação com imunidade
Hepatite crônica
Morte
Cirrose
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Superinfecção
HDV
Portador HBV
Hepatite fulminate
Doença aguda grave
Hepatite crônica
Morte
Cirrose
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Marcadores da Hepatite D
  • HDV-RNA detectável (por PCR) antes e nos
    primeiros dias da doença sintomática aguda
  • Anti-HDV IgM indicador infecção recente, porém
    de dectção tardia e curta duração.

40
Hepatite E
41
Hepatite E
  • Vírus HEV (RNA)
  • Transmissão fecal-oral
  • Predomina em adultos
  • Auto-limitada
  • Não cronifica
  • Alta letalidade em gestantes (20)
  • Baixa prevalência no Brasil

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Hepatite E
Fonte CDC-USA (adaptado)
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HEPATITE A B C D E
Vírus HAV HBV HCV HDV HEV
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Transmissão Fecal-oral Parenteral Sexual Vertical Parenteral Sexual Vertical Parenteral Sexual Vertical Fecal-oral
Período de incubação 15-45 30-180 20-90 30-50 15-60
Antígeno HAV-Ag HBsAg HBcAg HBeAg ----- HDV-Ag HEV-Ag
Anticorpo Anti-HAV Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV
Hepatite Fulminante 0,1 a 0,4 1 a 4 Rara 3 a 4 na co-infecção 0,3 a 3 20 em gest.
Cronicidade Não Sim Sim Sim Não
Carcinoma Hepatocelular Nao Sim Sim Não há aumento Não
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Síndromes Clínicas
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Infecção Assintomática
  • Existe apenas evidência sorológica da infecção.
  • Ex Hepatite A em crianças

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Hepatite Viral Aguda
  • Manifestações clínicas semelhantes, qualquer que
    seja o agente
  • Fases
  • Incubação
  • Pré-ictérica sintomática (prodrômica)
  • Fase ictérica sintomática
  • Convalescença

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Hepatite Viral Aguda
  • Laboratório
  • Marcadores sorológicos
  • Elevação das trasaminases acima de 500 U/L, com
    predomínio de TGP sobre TGO
  • Hiperbilirrubinemia conjugada (direta)
  • Hiperglobulinemia
  • Elevação da fosfatase alcalina

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Período de Incubação
  • Duração variável segundo o agente
  • Infecciosidade máxima ocorre nos últimos dias
    assintomáticos do período de incubação e nos
    primeiros dias sintomáticos.

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Fase Pré-ictérica
  • Sintomas constitucionais inespecíficos
  • Mal-estar
  • Fadiga
  • Náusas
  • Hiporexia
  • Febrículas
  • Mialgia
  • Diarréia
  • Cefaléia

Fonte www.sespa.pa.gov.br
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Fase Ictérica
Fontewww.fiocruz.br
  • Causada por hiperbilirrubinemia conjugada
  • Habitual em adultos com HAV, mas não em crianças
  • Acomete metade dos casos por HBV
  • Presente na maioria dos casos por HCV
  • Com o início da fase ictérica os sintomas
    constitucionais começam a desaparecer

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Fase Ictérica
  • Icterícia de pele e conjuntivas (Fig. 01)
  • Colúria (Fig. 02 )
  • Acolia (Fig. 03)
  • Prurido (retenção de ácidos biliares)
  • Tempo de protrombina prolongado
  • Hiperglobulinemia
  • Fig. 01
    Fig. 02 Fig. 03

Fonte www.fiocruz.br
Fonte www.hepcentro.com.br
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Convalescença
  • Resolução dos sintomas constitucionais e da
    icterícia
  • Normalização dos exames laboratoriais

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Forma Fulminante
  • Destruição hepatocitária em massa
  • Grande elevação das transaminases com queda
    rápida escassez de hepatócitos
  • Síndrome de insuficiência hepática
  • Alta letalidade

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Estado de Portador
  • É reservatório de infecção (transmite!)
  • Não apresenta sintomas óbvios
  • Dividem-se em
  • Portadores sadios (sem nenhum efeito adverso)
  • Possuidores de doença crônica sem sintomas ou
    incapacidades
  • Ocorre com o HBV e HCV

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Hepatite Viral Crônica
  • Persistência da infecção por mais de 6 meses
  • Evidência sintomática, bioquímica ou sorológica
  • HAV extremamente rara
  • HBV 90 dos RN, 5 dos adultos
  • HCV 80
  • HDV Rara na co-infecção, mais freqüente na
    superinfecção
  • HEV não cronifica

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Hepatite Viral Crônica
  • Não ocorre viragem sorológica
  • Transaminases exibem padrão de oscilação
  • Comum a queixa de fadiga
  • Outros achados mal estar, episódios de
    icterícia, hiporexia, hepatomegalia.
  • Só se torna francamente sintomática na vigência
    de insuficiência hepática e/ou hipertensão portal

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Hepatite Viral Crônica
Evolução Clínica
Remissão Espontânea
Doença Indolente sem Progressão
Cirrose
Carcinoma Hepatoceluar
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Aspecto macroscópico fígado normal
Aspecto macroscópico carcinoma hepatocelular
Aspecto macroscópico fígado com cirrose
Microscopia ópticafígado com fibrose
Microscopia óptica fígado com cirrose e
infiltrado inflamatório
Microscopia óptica fígado normal
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Tratamento
60
Tratamento Formas Benignas
  • Formas benignas
  • São autolimitadas
  • O tratamento é sintomático
  • Repouso domiciliar
  • Não exige dieta específica
  • Evitar ingestão de álcool e drogas de metabolismo
    hepático

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Tratamento Formas Fulminantes
  • Formas fulminantes tratamento em unidade de
    terapia intensiva
  • Controle hidroeletrolítico e cardiorrespiratório
  • Controle de sangramentos
  • Se necessário, transplante hepático

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Tratamento Hepatite B Crônica
  • Formas crônicas de Hepatite B
  • Suprimir a replicação viral e reduzir a lesão
    hepática, prevenindo a evolução para cirrose e
    carcinoma hepatocelular
  • Drogas Interferon-alfa por período restrito e
    anti-virais (Lamivudina, Adefovir) por tempo
    prolongado
  • Não associar os dois tipos de droga

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Tratamento Hepatite B Crônica
  • Forma Crônica Hepatite B
  • Fazer seguimento do paciente e controle
    laboratorial da carga viral por PCR (gt 100.000
    cópias/ml replicação ativa)
  • Vigilância para hepatocarcinoma
    (alfa-feto-proteína e US seriada)

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Tratamento Hepatite C
  • O tratamento não é indicado pela carga viral
  • Fazer biópsia hepática para classificar o grau de
    fibrosse
  • Drogas Ribavirina (anti-viral) E Interferon-alfa
    associados.
  • A carga viral é utilizada no seguimento para
    avaliação da resposta ao tratamento
  • Vigilância para hepatocarcinoma

65
Obrigada!!
66
Bibliografia
  • Roberto Forcaccia Tratado de Hepatites Virais.
    Ed. Atheneu, 2003.
  • Coelho, Henrique Sérgio Moraes
    Gastroenterologia-Hepatites. Ed. Rubio, 2001.
  • Robbins, Stanley L. et al Patologia Estrutural e
    Funcional. Ed. Guanabara Koogan, 2000.
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