EDEMA AGUDO DE PULM

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO

• JIMENA TEIXEIRA

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CONCEITO

• Síndrome clínica que caracteriza uma emergência
  médica, determinada pelo acúmulo anormal de
  fluidos no compartimento extravascular pulmonar,
  resultando em hipoxemia, aumento do trabalho
  respiratório, diminuição da complacência pulmonar
  e alteração da relação ventilação- perfusão.

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FISIOPATOLOGIA

• QF KF (Pc Pi) KP (pc pi)
• QF taxa de filtração de fluidos
• KF coeficiente de transporte de água
• KP Coeficiente de transporte de proteínas
• Pc pressão hidrostática capilar
• Pi pressão hidrostática intersticial
• ?c pressão coloidosmótica capilar
• ?i pressão coloidosmótica intersticial

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EAP Cardiogênico

• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão
  hidrostática capilar elevada e a pressão
  intersticial normal, em proporções em que o
  líquido extravasado já não pode ser removido
  adequadamente.
• Falência das câmaras esquerdas?aumento da pressão
  diastólica final do VE?aumento da pressão
  hidrostática vascular?que se transmite para a
  pressão hidrostática capilar pulmonar, que se
  torna maior que a pressão intersticial
  normal?extravasamento de líquido em proporções
  maiores do que a capacidade do sistema linfático
  pulmonar

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OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP

• Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
• Pressão coloidosmótica intravascular reduzida
• Aumento da pressão negativa intersticial
• Insuficiência pós-transplantes/linfangites
• Causa neurogênica
• Fenômenos não explicados

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ETIOLOGIA

• Causas secundárias a cardiopatias
• Isquemia miocárdica aguda
• Hipertensão arterial sistêmica
• Vavulopatia
• Miocardiopatia primária
• Cardiopatias congênitas
• Mixoma atrial

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VALVOPATIAS

• Estenose mitral
• Mixoma atrial
• Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica,
  rotura da valva, degeneração mixomatosa)
• Insuficiência mitral crônica(doença reumática)

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA

• Cardiopatia isquêmica
• Cardiopatia inflamatória
• Cardiopatia hipertensiva
• Valvopatias crônicas

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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA

• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
• Isquemia
• Cardiopatia hipertensiva

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SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE

• Insuficiência aórtica
• Rotura do sépto interventricular
• Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.

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OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE

• Estenose aórtica
• Emergência hipertensiva

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CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS

• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
• Feocromocitoma
• SARA
• Desnutrição severa
• Síndrome nefrótica
• Após drenagem torácica
• Após transplantes
• Linfangite carcinomatosa
• Linfangites fibrosantes

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FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS

• Edema pulmonar neurogênico
• Devido a grandes altitudes
• Pós cardioversão
• Superdose de narcóticos

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DIAGNÓSTICO

• QUADRO CLÍNICO
• Dispnéia aos esforços
• Dispnéia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância

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SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA

• Ansiedade
• Agitação
• Sentado, com os membros pendentes
• Dispnéia
• Precordialgia
• Expectoração rósea espumosa, associada aos demais
  sintomas, em casos extremos

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EXAME FÍSICO

• Palidez cutânea e sudorese fria
• Cianose de extremidades
• Uso da musculatura respiratória acessória
• Taquipnéia
• Estertores crepitantes audíveis em extensão
  variável do tórax
• Sibilância difusa
• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
  ruidosa,
• Elevações pressóricas

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EXAMES COMPLEMENTARES

• ECG
• GASOMETRIA ARTERIAL
• RX TÓRAX
• ECOCARDIOGRAMA
• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E
  CREATININA
• FUNÇÃO HEPÁTICA
• PNC?

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RX DO TÓRAX
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC

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TRATAMENTO

• MEDIDAS GERAIS
• MANTER O PACIENTE SENTADO
• Reduzir a pré-carga
• Diminuir o retorno venoso
• Favorecimento da musculatura Respiratória

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OXIGENIOTERAPIA

• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA,
  COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A
  SATURAÇÃO DE O2 gt95

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VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO
POSITIVA

• Observar as contra-indicações
• Instabilidade hemodinâmica, uso de vasopressores,
  arritmias
• Trauma facial
• Risco de aspiração de secreções
• Inabilidade de cooperar
• Rebaixamento do sensório
• Sangramento gastrointestinal

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(No Transcript)
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

• Nitratospodem ser iniciados por via sublingual,
  ou endovenosa, se PASgt95mmHg, na dose de 0,3 a
  0,5µg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min)
• Nitroprussiato de sódioiniciar com 0,1 a
  0,2µg/Kg/min e aumentar a cada três minutos
• Dobutaminaefeito inotrópico positivo e
  vasodilatador menos intenso-observar taquicardia
• Diuréticos de alça 40 a 80mg IV com doses
  maiores para IR.

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SEDAÇÃO

• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois
  minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela
  dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga.
• Observar redução do sensório, hipoventilação e
  aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de
  entubação orotraqueal.
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola
  diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)

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CASO CLÍNICO I

• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no
  hospital há 72h com PAC, em tratamento com
  Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h,
  com piora progressiva, associada nas últimas 2h a
  taquipnéia e cianosefoi encaminhado para a
  semi-intensiva.Havia sido moficada
  antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime
  e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi
  ampliada antibioticoterapia para meropenem .

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AO EXAME

• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om
  padrão de esforço ventilatório, utilizando a
  musculatura intercostal diafragmática e
  apresentando batimento da asa do nariz,
  cianótico, com relato de hemoptise nas últimas
  06h.
• TA110/70mmHg FC140bpm FR45inc/min SatO2
  85
• ARestertoração e sibilância difusa, impedindo a
  ausculta cardíaca.

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MEDIDAS GERAIS

• Oxigenioterapia
• Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI
• VMNI
• Gasometria arterial
• Rx do tórax
• Avaliação laboratorial

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EVOLUÇÃO

• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e
  hipercapnia
• Manteve SatO2lt 90
• Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO
  PULMONAR

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PRÓXIMA MEDIDA

• Sedação
• VMI? foi observada secreção rósea espumosa, em
  grande quantidade pela cânula orotraqueal.
• Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar
  com choque circulatório, sendo iniciado
  vasopressor e encaminhado para UTI.

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CASO CLÍNICO II

• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico
  prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e
  atensina, foi atendido na emergência, com
  história de dispnéia em repouso com piora nas
  últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse
  produtiva com secreção esbranquiçada, com
  sensação de opressão precordial, rubor facial e
  palpitações.
• Ao examePaciente gravemente dispnéico, com
  cianose de extremidades,ansioso, agitado,
  desorientado.
• TA230/120mmHg, FC 150bpm, FR 40inc/min,
• ARMVUD com estertores crepitantes até ápices
  pulmonares
• ACV BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de
  galope
• ABDplano, flácido, RHA
• EXTCianóticas e edemaciadas/IV

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MEDIDAS INICIAIS

• OXIGENIOTERAPIA
• MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
• ACESSO VENOSO
• CONTROLE DA PRESSÃO
• SEDAÇÃO
• DIURÉTICO DE ALÇA
• VMNI COM PRESSÃO POSITIVA

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COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO

• Sob máscara não reinalante

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COMO CONTROLAR A TA?

• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2µg/Kg, até que
  ocorra ontrole da TA
• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que
  ocorra diurese

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AVALIAR VMNI

• Paciente colaborativo?
• Aceita a máscara
• Melhora do padrão ventilatório?
• Melhora da SatO2?

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QUAL É O PRÓXIMO PASSO?

• GASOMETRIA ARTERIAL
• pH 7,30
• pCO245
• pO260
• HCO324

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AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR

• ECG Taquicardia sinusal
• Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e
  hepática

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RX DO TÓRAX

• SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP
• Congestão venosa, intersticial e alveolar.
• Foi observado imagem nodular de contornos
  irregulares, em LM , que desapareceu após as
  medidas iniciais.