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CdL in INFERMIERISTICA Medicina Generale e
Specialistica Dr Claudio Pagano Dip di Scienze
Mediche e Chirurgiche Università di Padova
LE MALATTIE DELLA TIROIDE E DELLE PARATIROIDI
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LA TIROIDE ANATOMIA
Ghiandola endocrina localizzata nella regione
anteriore del collo, sulla superficie anteriore e
laterale della trachea.
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LA TIROIDE ISTOLOGIA
Costituita da follicoli tiroidei, che producono
gli ormoni tiroidei, e cellule parafollicolari
(cellule C) che producono calcitonina.
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LA TIROIDE CELLULE PARAFOLLICOLARI

• Le cellule parafollicolari (cellule C) sono
  localizzate tra i follicoli tiroidei.
• Producono la Calcitonina,un ormone che partecipa
  insieme al paratormone, alla regolazione del
  metabolismo fosfo-calcico e dellosso

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GLI ORMONI TIROIDEI CHIMICA
Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla
tirosina e vengono accumulati come tireoglobulina
allinterno del follicolo tiroideo. Le cellule
follicolari producono prevalentemente tiroxina
(T4), poco attiva, che viene convertita in T3 nei
tessuti periferici da parte di specifici enzimi
(deiodasi). Gli ormoni tiroidei sono poco
solubili e circolano legati a proteine di
trasporto (TBG, albumina)
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GLI ORMONI TIROIDEI SINTESI

• Lenzima chiave nella sintesi degli ormoni
  tiroidei è la tireoperossidasi che catalizza due
  importanti fasi della sintesi degli ormoni
  tiroidei
• Lorganificazione dello iodio su residui di
  tirosina della tireoglobulina
• La sintesi di T3 e T4 a partire da 2 molecole
  di iodotirosina.

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GLI ORMONI TIROIDEI CHIMICA
Tiroxina (T4) (L-3,5,3',5'-tetraiodotironina) Trii
odotironina (T3) (L-3,5,3'-triiodotironina) revers
e T3 (rT3) (3,3',5'- triiodotironina)
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REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA
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GLI ORMONI TIROIDEI EFFETTI BIOLOGICI
Pressochè tutte le cellule dellorganismo
rappresentano un bersaglio per gli ormoni
tiroidei. Metabolismo energetico Aumento del
metabolismo energetico (Basal Metabolic Rate),
Aumento del consumo di ossigeno, Produzione di
calore Metabolismo lipidico mobilizzazione dei
lipidi, aumento degli acidi grassi circolanti,
aumento dellossidazione degli acidi grassi,
riduzione dei livelli di colesterolo
circolante. Metabolismo glucidico aumento
dellingresso di glucosio nelle cellule, aumento
della gluconeogenesi e della glicogenolisi
(aumenta la disponibilità di glucosio).
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GLI ORMONI TIROIDEI EFFETTI BIOLOGICI
Crescita e sviluppo Gli ormoni tiroidei sono
necessari per una normale crescita sia somatica
che del SNC. Sistema cardiovascolare Gli ormoni
tiroidei hanno un effetto cronotropo positivo
(aumentano la frequenza cardiaca), inotropo
positivo (aumentano la contrattilità miocardica)
ed aumentano la gittata cardiaca. Determinano
inoltre vasodilatazione aumentando il flusso
ematico in molti organi e tessuti. Aumentano la
pressione arteriosa differenziale. Sistema
nervoso centrale La carenza di ormoni tiroidei
in età infantile determina ritardo mentale mentre
in età adulta provoca rallentamento dei processi
mentali, ipersonnia, rallentamento dei riflessi,
depressione, letargia. Leccesso di ormoni
tiroidei provoca iperiflessia, nervosismo,
ansia. Altri effetti sistema riproduttivo,
composizione delle fibre muscolari, etc
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IPERTIROIDISMO DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie
tiroidee, determinata da un eccesso di ormoni
tiroidei circolanti.
Può essere Primitivo Secondario Iatrogeno
Può essere Clinicamente manifesto Subclinico
Elementi essenziali per la diagnosi di
ipertiroidismo sono fT3, fT4, TSH
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IPERTIROIDISMO CAUSE
Malattia di Graves-Basedow Adenoma di
Tossico Gozzo multinodulare tossico Tiroidite
post partum Tiroidite subacuta di De
Quervain Adenoma ipofisario TSH-secernente Iatroge
no (posologia inappropriata, uso inappropriato,
composti ricchi in iodio, amiodarone, interferon,
hamburger thyrotoxicosis, etc)
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MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW
Malattia di origine autoimmune (produzione di
anticorpi che stimolanto il recettore del
TSH) Gozzo esoftalmo tachicardia altri
segni di ipertiroidismo Malattia cronica con
periodi di quiescenza. Terapia tireostatici
(metimazolo), beta bloccanti,radioiodio, chirurgia
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ADENOMA TOSSICO (M. DI PLUMMER)
Neoformazione benigna della tiroide, ma con
produzione autonoma e non regolata di ormoni
tiroidei. Quadro clinico o biochimico di
ipertiroidismo (manifesto o subclinico). Quadro
scintigrafico caratteristico. Terapia
tireostatici (metimazolo), beta bloccanti,
radioiodio, chirurgia
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TIROIDITE POST-PARTUM
Tiroidite con ipertiroidismo che si verifica nei
12 mesi dopo il parto. Di solito in pazienti con
precedente diagnosi di tiroidite
autoimmune. Terapia tireostatici (metimazolo),
beta bloccanti.
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TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN
Malattia ad etiologia virale Interessamento in
tempi diversi di diverse aree della tiroide
Fase di Ipertiroidismo ? Eutiroidismo ?
Ipotiroidismo ? Eutiroidismo Risoluzione
spontanea e guarigione completa. Terapia FANS,
steroidi, beta bloccanti, tiroxina.
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IPERTIROIDISMO MANIFESTAZIONI CLINICHE
Calo ponderale Tachicardia Sudorazione Insonnia Ip
erreflessia Nervosismo Tremori Intolleranza al
caldo
Ipereccitabilità Modificazioni del
carattere Diarrea Aumento P.A. differenziale Anemi
a Scompenso cardiaco Riduzione della
colesterolemia Esoftalmo-Gozzo-Dolore
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IPOTIROIDISMO DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie
tiroidee, determinata da una ridotta
concentrazione di ormoni tiroidei circolanti.
Può essere Primitivo Secondario (Terziario) Iat
rogeno
Può essere Clinicamente manifesto Subclinico
Elementi essenziali per la diagnosi di
ipotiroidismo sono fT3, fT4, TSH
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IPOTIROIDISMO CAUSE
Tiroidite cronica autoimmune (di Hashimoto) Gozzo
Semplice Gozzo multinodulare Tiroidite subacuta
di De Quervain Secondario (adenomi ipofisari,
altri tumori cerebrali, ipofisiti) Iatrogeno (post
-chirurgico, posologia insufficiente, amiodarone,
interferon, etc)
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IPOTIROIDISMO MANIFESTAZIONI CLINICHE
Incremento ponderale Bradicardia Intolleranza al
freddo Ipersonnia-letargia Iporeflessia Bradipsich
ismo Rallentamento motorio
Modificazioni del carattere Stipsi Astenia Ipercol
esterolemia Gozzo-Dolore
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DIAGNOSTICA TIROIDEA
Analisi biochimiche ed ormonali
Indagini strumentali
fT4, fT4, TSH VES, PCR Colesterolo Autoanticorpi
anti-TPO Autoanticorpi anti-TG Autoanticorpi
anti. Rec. TSH (TSI) Ioduria
Ecografia tiroidea Scintigrafia tiroidea TAC del
collo Agoaspirato citologico (FNAB)
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I TUMORI DELLA TIROIDE CLASSIFICAZIONE
origine
frequenza
CARCINOMA PAPILLARE CARCINOMA FOLLICOLARE CARCINOM
A MIDOLLARE CARCINOMA INDIFFERENZIATO LINFOMA FIBR
OSARCOMA CARCINOMA A CELLULE SQUAMOSE EMANGIOENDOT
ELIOMA TERATOMA CARCINOMA METASTATICO
75 16 5 3 1
Cellule Follicolari Cellule Follicolari Cellule
Parafollicolari Mammella-Rene-Polmone-Melano
ma
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I TUMORI DELLA TIROIDE METASTASI
DIFFUSIONE E RECIDIVE LOCALI METASTASI
LINFONODALI METASTASI POLMONARI METASTASI OSSEE
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GOZZO ED ESOFTALMO
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IPOTIROIDISMO
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TIROIDE GOZZO MULTINODULARE
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TIROIDE GOZZO COLLOIDO-CISTICO
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
TIROIDE NORMALE
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
GOZZO MULTINODULARE
NODO FREDDO
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
NODO FREDDO
NODO CALDO
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ECOGRAFIA TIROIDEA LOBO DX NORMALE ED AGENESIA
DEL LOBO SIN
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ECOCOLOR DOPPLER ADENOMA TIROIDEO
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ECOCOLOR DOPPLER CARCINOMA PAPILLARE
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Una donna di 34 anni si presenta con i seguenti
esami fT3 aumentato fT4 aumentato TSH
ridotto
Si tratta di A) Ipotiroidismo secondario B)
Ipertiroidismo subclinico C) Ipertiroidismo
primitivo
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Una persona si presenta con i seguenti esami
tiroidei fT3 normale fT4 normale TSH
aumentato
Si tratta di A) Adenoma ipofisario TSH
secernente B) Ipotiroidismo subclinico C)
Ipotiroidismo primitivo
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LE GHIANDOLE PARATIROIDEE
Piccole ghiandole endocrine localizzate, di
norma, posteriormente ai poli della tiroide. A
volte in posizione ectopica. Producono il
PARATORMONE, ormone proteico che regola il
metabolismo fosfocalcico nellorganismo.
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Il PARATORMONE

• La sua secrezione è stimolata
  principalmente dalla bassa concentrazione di
  calcio e da alte concentrazione di fosforo nel
  sangue.

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EFFETTI DEL PARATORMONE

1. Aumenta il riassorbimento del calcio dallosso.
2. Riduce lescrezione di calcio urinario.
3. Aumenta lescrezione di fosfati urinari.
4. Stimola la attivazione della vitamina D a livello
   renale. La vitamina D attiva promuove
   lassorbimento di calcio alimentare
   dallintestino.

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IPERPARATIROIDISMO

• Malattia caratterizzata da una eccessiva
  produzione di paratormone a causa di
• Adenoma paratiroideo (singolo o multiplo)
• Iperplasia paratiroidea diffusa.
• Iperparatiroidismo secondario.
• Iperparatiroidismo terziario.

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IPERPARATIROIDISMO

• MANIFESTAZIONI CLINICHE
• Ipercalcemia
• Ipofosforemia
• Ipercalciuria
• Osteoporosi.
• Ipotonia muscolare.
• Calcolosi renale e delle vie urinarie.

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IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO

• Insufficienza renale cronica
• Ridotta attivazione della vitamina D
• Ridotto assorbimento intestinale di calcio
• Aumento del Paratormone
• Ripristino della normale calcemia mediante
  liberazione di calcio dallosso e riduzione
  dellescrezione renale.

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IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO

• Insufficienza renale cronica
• Ridotta attivazione della vitamina D
• Ridotto assorbimento intestinale di calcio
• Aumento del Paratormone
• Ripristino della normale calcemia mediante
  liberazione di calcio dallosso e riduzione
  dellescrezione renale.

Formazione di adenoma autonomo paratiroideo
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IPOPARATIROIDISMO

• Malattia caratterizzata da una insufficiente
  produzione di paratormone a causa di
• Malattia autoimmune.
• Malattie infettiva delle paratiroidi.
• Post-chirurgico.
• Idiopatico.

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IPOPARATIROIDISMO

• MANIFESTAZIONI CLINICHE
• Ipocalcemia
• Iperfosforemia
• Ipercalciuria
• Ipertonia muscolare ? tetania.
• Aritmie cardiache.

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IPERPARATIROIDISMO

• DIAGNOSTICA
• Ecografia della loggia tiroidea.
• Scintigrafia con doppio tracciante (di
  sottrazione).
• Esami bioumorali (Ca, P, Calciuria, Fosfaturia,
  DPD, PTH, )
• Terapia
• Chirurgica (nelliperparatiroidismo primitivo)
• Medica (diuretici dellansa, Ca e vitamina D
  nelliperparatiroidismo secondario, bisfosfonati)

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IPOPARATIROIDISMO

• DIAGNOSTICA
• Essenzialmente bioumorale (basso PTH,
  ipocalcemia, bassa vitamina D)
• Terapia
• Medica (Supplementazione di Calcio e Vitamina D
  attiva)