Diapositiva 1

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
MARIA F. de LEW
FIN
2
ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACI
ON DIAGNOSTICA TRATAMIENTO
MENU GENERAL
.
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ASPECTOS GENERALES
Se desarrollará la ACIDOSIS RESPIRATORIA de
manera secuencial, en sus aspectos fisiológicos y
fisiopatológicos básicos y también en su
aplicación clínica, aunque algunos temas sean
obviamente reiterativos. Es necesario entender
que son maneras diferentes de abordar el mismo
problema y también la terminología cambia.
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ASPECTOS GENERALES
Los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos
básicos se refieren fundamentalmente a la
descripción de los fenómenos conceptuales, las
variables que deben medirse para explicar las
alteraciones fundamentales que se producen en el
estado ácido-base.
El aspecto fisiopatológico clínico se refiere
fundamentalmente al análisis de la variable que
es necesario medir para lograr un diagnóstico
diferencial y de esa manera enfocar la corrección
mas adecuada en relación a las alteraciones
presentes.
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• La ACIDOSIS RESPIRATORIA es un estado
  caracterizado por
• la presión parcial de dióxido de carbono (
  PaCO2 ) por encima de 45 mmHg
• el pH arterial por debajo de 7.35
• la concentración de hidrogeniones en sangre
  arterial por encima de 45 nM /l
• la concentración de Bicarbonato Real en
  plasma por encima de 26 .mEq/l
• el Buffer Base medido mayor que el Buffer
  Base normal
• Buffer Base normal bicarbonato
  hemoglobinato 24mEq/l 26 mEq/l
• Buffer Base normal 50 mEq/l
• el Exceso de Base por encima de 5 mEq / l
• (Buffer Base medido Buffer Base
  normal 60 -50 10 mEq/l)
• el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg ) por
  encima de 24 mEq / l

ASPECTOS GENERALES
Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a
individuos normales a nivel del mar y como
cualquier variable fisiológico no representan
datos absolutos, sino orientadores . Hay
variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que
deben ser tenidas en cuenta.
Es necesario aclarar que los valores a ser
hallados pueden cambiar en función de si las
patologías son agudas o crónicas, en relación con
la historia clínica del paciente.
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ASPECTOS GENERALES
La acidosis respiratoria pura o primaria se puede
identificar por la PCO2 alta, por el pH bajo y
por ligeros aumentos de bicarbonato La acidosis
crónica o compensada presenta bicarbonatos altos.
Puede ser una alteración mixta cuando se asocia
a una hipopotasemia, hipercloremia o a una
reabsorción anormal de bicarbonato (alcalosis
metabólica), es decir, cuando se hallan valores
que no corresponden a la compensación
fisiológica de esta patología. La única forma
de hacer una adecuada interpretación de los datos
de laboratorio es considerarlos en conjunto con
una apropiada información general del paciente y
la consideración de las respuestas compensatorias
que normalmente se pueden esperar que estén
presentes.
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PCO2
ASPECTOS GENERALES
HCO3-
La compensación es un problema de mayor interés y
también de mayor indeterminación en fisiología y
en clínica. La presencia de una acidosis
respiratoria con la consiguiente modificación del
pH hacia el lado ácido, o con H aumentada,
producirá un estímulo en el ámbito de los
quimiorreceptores periféricos y fundamentalmente
de los centrales, a veces sin aumento de
ventilación. Si la limitación de la
ventilación es grande, será solamente el riñón
quien a través de un aumento de la reabsorción
de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a
valores relativamente normales.
NORMAL
ACIDOSIS RESPIRATORIA
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ASPECTOS GENERALES
Tradicionalmente se aceptaba que se producía una
compensación máxima cuando el pH era restituido a
sus valores normales o de 7.40 unidades por
aumento de bicarbonato.
Pero actualmente se sabe que la reabsorción renal
de bicarbonato tiene un límite superior que no
puede ser superado por lo que el pH será siempre
menor de 7.35.
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
Cuando la ventilación disminuye produciendo una
excreción reducida del CO2 y por lo tanto
retención de ácido carbónico, se genera una
acidosis respiratoria
Menos de 300 litros / dia Menos de 13000 mMol /
día de CO2
VENTILACIÓN
Hay una disminución de la ventilación alveolar
(VA) con la consiguiente disminución en la
excreción normal por el pulmón del CO2. Una VA
de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc /
min, 12 l/hora y aproximadamente 300 l/día.
Como 22.4 litros de un gas contienen 1000 mM los
300 litros eliminados corresponden a 13000
mM/día. Son todos valores aproximados
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
VENTILACIÓN
RIÑÓN
AMORTIGUADORES
Existirá una fase compensatoria por estímulo
ventilatorio por PCO2 aumentada y PO2 disminuida,
pero es probable que no sea efectivo por las
características propias de la patología o
acidosis respiratoria
La primera acción compensatoria es la de los
amortiguadores sanguíneos en forma inmediata y
los amortiguadores intracelulares en una etapa
posterior
La excreción definitiva de ácidos la realiza el
riñón en un período de horas o días
.
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A título de ejemplo, .............................
.... si se incorporan ............... .........
4 hidrogeniones en la sangre las
formas alcalinas de los amortiguadores fijan
hidrogeniones y reducen la acidificación con
cambios menores del pH del plasma y del líquido
intersticial
AMORTIGUADORES
4 H Hb- Pr- HCO3- HHb HPr H2CO3

• El cambio medido con las variables ácido-base
  será siempre menor que el que se produciría por
  el ácido carbónico no excretado si el medio no
  tuviera sustancias amortiguadoras como
• Pr-
• Hb-

Célula
Sangre
HCO3- / H2 CO3
H2PO4 - / HPO 4 - - Pr- / Pr H
El HCO3- es un mal amortiguador del ácido
carbónico porque desaparece un bicarbonato
formando ácido carbónico con los H presentes
pero aparece otro por disociación.
Pr- / Pr H Hb- / HbH
HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3
Al infundir bicarbonato endovenoso aumenta el
ácido carbónico que no puede ser excretado como
CO2 por el pulmón.
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
En la pantalla anterior se describieron los
amortiguadores sanguíneos. También actúan los
amortiguadores intracelulares ( fosfatos,
proteína tos ) ante la incorporación de ácidos.
Es un mecanismo de regulación del pH intracelular
4 H HPO4 -- Pr - H2 PO4- HPr
Célula
Célula
Si no se produce la excreción del ácido acumulado
por la limitación ventilatoria, los
amortiguadores estarán en su forma ácida y
perderán capacidad reguladora ante una posterior
incorporación de hidrogeniones.
H2PO4 - / HPO 4 - - Pr- / Pr H
HPO4- - / H2PO4- Pr- / Pr H
Cuando la disociación de los amortiguadores no
se acompaña con una simultánea producción ácida
aumentada o una reabsorción renal de H, su
capacidad para regular el pH estará disminuida.
El riñón es el órgano que puede eliminar de
manera definitiva la carga ácida. Se desarrolla
en la próxima pantalla
Nuevas pérdidas de H producirán cambios mayores
que al comienzo de la alteración ácido-base.
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La reabsorción de bicarbonato debe estar
aumentada y la Excreción..
................. Acida Neta aumentada a
fin de generar una compensación de
la.............. . acidosis respiratoria.
ASPECTOS FISIOLOGICOS
El riñón es el órgano regulador del estado
ácido-base por excelencia
RIÑÓN
Los dos mecanismos fundamentales para producir
una corrección y lograr una excreción ácida son

• Reabsorción de bicarbonato aumentada
• Excreción ácida neta aumentada
• acidez titulable
• amonio

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Con la isobara de PCO2 de 40 mmHg, se identifica
la serie de puntos que permiten calcular el valor
de HCO3- o el del pH, con NORMALIDAD
RESPIRATORIA.
Es equivalente a una titulación de la sangre con
ácido carbónico (H2CO3) normal. Se simulan las
alteraciones respiratorias al aumentar su valor.
Si una sangre cuyo estado ácido-base es normal se
equilibra con un gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe
que el pH será de 7,4 y HCO3- de 24 mEq/l.
Si la misma sangre se equilibra a PCO2 de 60
mmHg, experimentalmente se halla que el pH es de
7,29 y HCO3- de 28 mEq/l y simula una ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
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En las pantallas anteriores se han descrito las
equilibraciones o titulaciones de sangre con PCO2
de 40 y 60 mmHg.
Al equilibrarla con PCO2 de 100 mmHg, se hallan
los valores de pH de 7,15 y HCO3- de 33 mEq/l.
Se han identificado así los valores normales de
pH y de HCO3- a valores de PCO2 aumentados.
El pH de 7,4 y HCO3- de 24 mEq/l, pueden
aceptarse como normales solamente a PCO2 de 40
mmHg o normal.
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Cuando la sangre normal se titula con ácido
carbónico (H2CO3) o se aumenta la PCO2 de manera
experimental, se usa medir el pH y luego
calcular la HCO3-.
Con los valores se puede graficar la CURVA
AMORTIGUADORA NORMAL en acidosis respiratoria.
Ello indica que los puntos representan una
ACIDOSIS RESPIRATORIA PURA.
Es una relación que depende de muchas variables,
por lo que cada sangre u organismo tendrá
pendientes diferentes.
Debe entenderse lo que conceptualmente significa
Cada organismo tiene un valor normal de
concentración de bicarbonato, según la PCO2
presente, siempre por encima de 24 mEq/l.
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La parte del gráfico ubicada a la izquierda de la
isobara de PCO2 de 40 mmHg, está formada por
puntos que tienen PCO2 aumentada (ACIDOSIS
RESPIRATORIA).
La PCO2 aumentada por encima de 40 mmHg es la
condición principal, en este caso, para hablar de
acidosis respiratoria.
No son los valores del pH y de HCO3- los que
están definiendo la condición de acidosis
respiratoria.
Es necesario destacar, que hay acidosis con pH
mayor que el normal de 7,4
y con HCO3- mayor de 24 mEq/l.
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La disminución de la ventilación alveolar (VA)
conduce....... ..................
a un aumento de la PCO2 o del ácido
carbónico (H2CO3) ............................
y, por tratarse de un fenómeno
acidificante, es un mecanismo de
retroalimentación negativa que se ve muy a
menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma
compensación se autolimita por el aumento de la
ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y
aumento de la PO2.
ASPECTOS FISIOLOGICOS
CO2
H2O
H2CO3

.
El aumento de la PCO2 conduce a un aumento de la
concentración de hidrogeniones y una disminución
del pH.

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H2CO3
CO2
H2O
ASPECTOS FISIOLOGICOS

Esto determina que la acidosis respiratoria causa
una disminución del pH sanguíneo, por la
generación de un bicarbonato y un hidrogenión
por cada molécula de ácido carbónico disociado,
como se ha graficado en esta pantalla

Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades
para su interpretación, se desarrollan conceptos
fundamentales en la próxima pantalla
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
El HCO3- producto del aumento de la PCO2 y de la
disociación del H2CO3 se incorpora a un pool de
24 mEq/l.
En razón de la acción de los amortiguadores la
modificación en el sentido alcalino es menos
destacado, con aumentos de 7 mEq/l ( 7 / 24
0.29 o 29 ) para incrementos de PCO2 de 40 a 80
mmHg en un individuo normal.
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
El hidrogenión que aparece como elemento de la
disociación del ácido carbónico se incorpora a un
pool de 40 nM / l o 0,00004 mEq / l.
En razón de la acción de los amortiguadores se
produce una modificación en el sentido ácido,de
40 a 60 nM / l en un individuo normal con el
incremento de la PCO2 de 40 a 80 mmHg.
Porcentualmente el cambio producido es muy
significativo (50 ). El pH se reduce de 7.4 a
7.1 unidades
Por esta razón a pesar del aumento de HCO3-
PCO2
acidosis
.
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Diagrama de Davenport
En la acidosis respiratoria aguda, la
modificación principal es el aumento de la PCO2.
.
La mayoría de las obstrucciones de las vías
aéreas son crónicas, con largos años de
evolución. La principal compensación se produce
a través del riñón, que conduce a una reabsorción
del bicarbonato y a una excreción ácida
aumentada a través de fosfatos y amonio.
En los niveles máximos de PCO2 hay un
aplanamiento pues la compensación máxima tiene un
límite.
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
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Diagrama de Davenport
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA (salvo otra
apreciación clínica)
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA O CRÓNICA
Se trata de un desarrollo muy elemental que puede
sufrir interferencias por acción de numerosas
variables no consideradas aquí.
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ASPECTOS FISIOLOGICOS
Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado
cuantificar la acción de la PCO2 , del pH y del
bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las
pantallas anteriores el diagrama de Davenport
que es el que se usa generalmente en fisiología
para analizar procesos básicos. Se presenta el
diagrama de compensación de Cohen con los
valores de predicción para alteraciones crónicas
o compensadas para orientación clínica
terapéutica (ver programa CO2-Acido-Base).
Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la
regulación de la ventilación, es fácil entender
la falta de acuerdo existente en cuando a los
valores de PCO2, pH y HCO3- que deben
considerarse como los normales en una acidosis
respiratoria compensada o crónica.
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• En el diagrama de Siggaard-Andersen con los
  siguientes datos de laboratorio
• pH 7.32
• HCO3- 37 mEq/l
• PCO2 77 mmHg, 10kP
• Exceso de Base
• 14 mEq/l
• Se caracteriza una Acidosis respiratoria
  compensada o hiper capnia crónica

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ORIENTACION DIAGNOSTICA
HIPOVENTILACION CENTRAL INSUFICIENCIA
VENTILATORIA MUSCULOS RESPIRATORIOS
MENU GENERAL
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La orientación diagnóstica para identificar una
acidosis respiratoria suele iniciarse con los
valores de PCO2 y de pH en sangre arterial.
pH lt 7.35
PCO2 gt 45 mmHg
Los factores que dan origen a una acidosis
respiratoria terminan en una hipo ventilación
alveolar, aunque sus orígenes sean diferentes
La condición acido-base con un pH disminuido y
una PCO2 aumentada define una acidosis
respiratoria.
ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Hipoventilación central
• Insuficiencia ventilatoria
• Patología de músculos respiratorios

Esta caracterización, que es absolutamente
indispensable en las etapas iniciales, es
insuficiente para asegurar un diagnóstico
diferencial que conduzca a un enfoque terapéutico
realmente efectivo para corregir la alteración
ácido-base.
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pH lt 7.35
PCO2 gt 45 mmHg
A fin de proceder a la corrección de una
acidosis respiratoria es necesario identificar
las causas que la originan.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La HIPOVENTILACION CENTRAL tiene su origen en la
señal neuronal que controla la respuesta
respiratoria, la que debe ser adecuada para
diferentes actividades metabólicas.
Hipoventilación Central
Alcalosis metabólica grave Antidepresores Apnea
del sueño Lesión del Sistema Nervioso
central médula alta poliradiconeuritis
Oxigenoterapia Uso de Miorelajantes
Dada la complejidad del control ventilatorio no
es fácil hacer diagnósticos diferenciales. Es
posible elaborar hipótesis y utilizar baterías de
pruebas clínicas y de laboratorio que estudien la
función ventilatoria, la actividad muscular,
inclusive la señal neuronal de manera específica
en laboratorios de investigación avanzada.
El análisis de la historia clínica del paciente
es fundamental.
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Cuando a pesar de señales neuronales centrales
adecuadas se encuentra una acidosis respiratoria,
se analiza la presencia de alteraciones a nivel
del pulmón, de las vías aéreas, de las
características del tejido pulmonar, de la
circulación de sangre, linfa.
Insuficiencia Ventilatoria
Las formas patológicas descritas son un resumen
de las alteraciones funcionales pulmonares mas
comunes.
Cuerpos extraños Edema pulmonar Laringoespasmo
Obstrucción Asma Enfisema Restricción
Obesidad Derrame pleural Fibrosis
pulmonar Patología intersticial
Existen pruebas que se realizan en laboratorios
de complejidad media, que permiten hacer un
diagnóstico diferencial y establecer formas
terapéuticas adecuadas.
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Los músculos respiratorios son la maquinaría que
puede concretar la respuesta a la señal neuronal
central y asegurar un intercambio adecuado de
gases.
Músculos respiratorios
Botulismo Curarizantes Distrofia muscular Fatiga
diafragmática Miastenia, Poliomielitis Miopatía
hipopotasémica Parálisis muscular Síndrome de
Gillet-Barré Tétanos
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La dificultad de un diagnóstico diferen cial en
acidosis respiratoria se evidencia en este
complejo gráfico, que es sólo una referencia
parcial.
pH lt 7.35
PCO2 gt 45 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Hipoventilación Central
Insuficiencia Ventilatoria
Músculos respiratorios
Alcalosis metabólica grave Antidepresores Apneas
del sueño Lesión Sistema Nervioso central
médula alta poliradiconeuritis Oxigenote
rapia Uso de Miorelajantes
Cuerpos extraños Edema pulmonar Laringoespasmo
Obstrucción Asma Enfisema Restricción
Obesidad Derrame pleural Fibrosis
pulmonar Patología intersticial
Botulismo Curarizantes Distrofia muscular Fatiga
diafragmática Miastenia, Poliomielitis Botulismo M
iopatía hipopotasémica Parálisis
muscular Síndrome de Gillet-Barré Tétanos
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TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un
tratamiento es seguir el organigrama Orientación
Diagnóstica que explora las posibilidades
patológicas de manera extensa aunque no completa.
La hipótesis elegida debe compararse con la
historia clínica del paciente

• Oxigenoterapia adaptada a la patología
  presente
• Ventilación mecánica
• Soporte vasoactivo en caso de colapso
  cardiopulmonar
• Como enfoque práctico adicional
• Quinesioterapia
• Analéptico respiratorio
• Prohibición de todo sedante
• Tratamiento de una insuficiencia ventricular
  derecha
• Tratamiento de infecciones
• Oxigenoterapia prudente ventilación asistida
  si es necesario
• Tratamiento en diferentes causas según su
  especificidad

FIN DEL PROGRAMA

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• Ha llegado al fin del programa
• ACIDOSIS RESPIRATORIA

FIN