Pr

1
VIGILANCE et SOMMEIL
Introduction
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitant)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques
2) Expériences de sections étagées
2
Introduction

• Lalternance éveil-sommeil est un mécanisme sous
  la dépendance dun ensemble dinteractions entre
  diverses structures nerveuses intégrant
• Facteurs environnementaux
• Processus homéostatiques
• Horloge circadienne endogène

3
VIGILANCE et SOMMEIL
Introduction
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitants)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques
2) Expériences de sections étagées
4
I Les états de veille et de sommeil

• 1) Lélectroencéphalogramme
• Hans Berger 1924 lamplitude des ondes EEG et
  leur fréquence varient avec létat physiologique
  du sujet.
• Lexistence des ondes EEG dépendent de 2 facteurs
• Disposition géométrique radiaires des cellules
  corticales,
• Une synchronisation de lactivité des cellules
  nerveuse corticales.

• 2) Les états de veille
• Veille active ondes rapides (15 à 30 Hz) bas
  voltage lt 20µV
• Veille diffuse ondes plus lentes (10 Hz) haut
  voltage 40-50 µV
• rythme alpha

5
2) Les états de veille
b
Veille active
a
Veille diffuse
3) Les états de sommeil
Sommeil SL
q
stade 1
K
fuseau
fuseau
stade 2
stade 3
d
stade 4
Sommeil Paradoxal
1 sec
6
I Les états de veille et de sommeil

• 3) Les états de sommeil le sommeil à ondes
  lentes, SL
• (ou Slow Waves Sleep, SWS).
• Critères EEG ? 4 stades de SL
• stade 1 endormissement rythme thêta (?, 5-7
  Hz), disparition du rythme rapide et du rythme
  alpha,
• stade 2 rythme ? associé à des fuseaux du
  sommeil (ondes synchronisées de 50 µV et 12-16
  Hz),
• stade 3 rythme ? remplacé par rythme ? (2-4 Hz)
  avec augmentation du nombre de fuseaux
• stade 4 uniquement rythme ? de haut voltage
  (100µV)
• Autres signes concomitants
• Pupille en myosis
• Ralentissement du rythme cardiaque et de la
  fréquence respiratoire
• Augmentation de la motilité gastrique
• Tonus musculaire présent mais diminué

7
EEG
a
b
1 sec
yeux ouverts
yeux fermés
Va
Vd
Calcul mental 19x3
a
a
b
8
Activité électrique
Bande de fréquence
État de vigilance
Delta
Sommeil à ondes lentes en pathologie tumeur
cérébrale, dégénérescence.
1-4 Hz
d
a
Thêta
Sédation, rêverie phase 1 dendor- missement
pathologie anxiété, irrita- tion (bouffées
thêta), somnambulisme.
4-7 Hz
b
q
q
Alpha
Rythme de Berger, attention diffuse, sujet
relaxé, les yeux fermés. Il existe desgrands
alpha (plus que 40 mV en occipital), des petits
alpha.
8-12 Hz
a
d
Bêta 1
Éveil actif amplitudes faibles, fré- quences
rapides, tracés dits désynch- ronisés, tâche
mentale, yeux ouverts.
1 sec
13-23 Hz
b
Éveil actif, parfois hyper éveil, ampli- tudes
faibles, fréquences rapides.
Bêta 2
24-30 Hz
9
I Les états de veille et de sommeil

• 4) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil
  paradoxal

10
2) Les états de veille
b
Veille active
a
Veille diffuse
3) Les états de sommeil
Sommeil SL
q
stade 1
K
f
f
stade 2
stade 3
d
stade 4
Sommeil Paradoxal
1 sec
11
I Les états de veille et de sommeil

• 4) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil
  paradoxal
• Critères EEG du SP
• ?tracé EEG à ondes rapides et bas voltage idem
  éveil mais tonus musculaire supprimé
• ?pointes ponto-géniculo-occipitales (PGO) et
  mouvements oculaires rapides doù le nom de
   Rapid Eye Movement Sleep, REMS 
• Autres signes concomitants
• Pupille en myosis important
• rythme cardiaque et fréquence respiratoire
  irréguliers
• motilité gastrique absente
• Régulation température altérée
• Érection
• Phase onirique du sommeil

12
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitants)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques
2) Expériences de sections étagées
13
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal

• Critère EEG de léveil activité électrique
  rapide de bas voltage rythme thêta dans
  lhippocampe
• Critère EEG du sommeil activité électrique plus
  lente avec fuseaux
• Comportement postural de lanimal
• Sommeil Paradoxal de 6 min toutes les 25 - 30 min
  
• mouvements oculaires rapides,
• mouvement des vibrisses,
• clonies des extrémités,
• abolition totale du tonus musculaire.

14
Va
Vd
eog
eeg
emg
S
R
10 sec
15
EMG
EOG
EEG OC.
HIP
R
EKG
Va
Vd
SI
Sp
10 sec
16
5) Aspects phénoménologiques chez lhumain

• Complexité par rapport à lanimal
• 4 stades de SL
• Sommeil Paradoxal phase onirique
• EEG rapide
• Atonie musculaire
• Activité hippocampique thêta
• Mouvements oculaires rapides
• Pointes Ponto-Géniculo-occipitale (PGO)

17
2) Les états de veille
b
Veille active
a
Veille diffuse
3) Les états de sommeil
Sommeil SL
q
stade 1
K
f
f
stade 2
stade 3
d
stade 4
Sommeil Paradoxal
1 sec
18
Aspects phénoménologiques (suite)

• Conception de 3 états
• éveil sommeil lent sommeil paradoxal
• Alternance veille sommeil selon un rythme
  circadien (chez le chat 40 déveil et 60 de
  sommeil au cours du nycthémère)
• Alternance SL- SP rythme ultradien
• SP 30 du sommeil total chez le chat,
• 20 chez lhumain.

19
Sujet normal
SP
Niveau de la vigilance
 Emergent stage 
1
Stades du SL  descending stage 
2
3
4
420
480
360
0
60
120
180
240
300
T (min)

sommeil lent
éveil




Signe cas normal
------- cas pathologique
sommeil paradoxal
20
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitant)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques
2) Expériences de sections étagées
21
Ontogenèse du Sommeil
Nourrisson 40 semaines
Nourrisson 10 jours
Enfants 4 ans
22
Rapport S.Paradoxal X 100
S.Total
Nouveau-Né Adulte
RAT 60 90 15 à 20
CHAT 80 90 20 à 30
HUMAIN 45 65 20
23
synchronisation profonde
désynchronisation
droit
hémisphères
gauche
synchronisation superficielle
18
24
droit
gauche
18
24
6
12
droit

gauche
18
24
6
12
droit
gauche
Le sommeil des dauphins
6
12
hémisphère droit
a
hémisphère gauche
1 heure après
hémisphère droit
b
hémisphère gauche
400 microvolts
24
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitant)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques
2) Expériences de sections étagées
25
II Signification du sommeil

• 1) Effets de la privation
• suppression totale après 200h impossible
• Suppression du SP chez le chat et lhumain?
  phénomènes de rebond

• 2) Origine des besoins de sommeil
• Modifications biochimiques dans le SNC (baisse
  du glycogène)
• lésions de chromatolyse des neurones après
  privation de sommeil
• 3) Les fonctions du SP
• homéostasie corticale
• maturation du SNC
• fonctions mnésiques

26
1) Effet de la privation de SP sur un
apprentissage dévitement chez la souris
27
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
1) lélectroencéphalogramme (EEG)
2) Les divers niveaux de vigilance
3) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et
signes concomitant)
4) Le sommeil à ondes rapides
5) Aspects phénoménologiques chez lanimal et
lHumain
6) Ontogenèse et phylogenèse des états de
vigilance et de sommeil
II Signification du sommeil
1) Effets de la privation
2) Origine des besoins
3) Les fonctions du sommeil paradoxal
III Localisation des structures nerveuses
responsables
1) Données anatomo-pathologiques 2) Études
neurophysiologiques 3) Expériences de sections
étagées
28
III Localisation des structures nerveuses
responsables

• 1) données anatomo- pathologiques
• Encéphalite léthargique Von Economo (1930) rôle
  de lhypothalamus
• Atteintes de lhypothalamus postérieur ? état
  de sommeil profond et prolongé, H Post
  contiendrait des neurones induisant léveil
• Atteinte de lhypothalamus antérieur (aire
  pré-optique et cerveau ant. basal) ? état déveil
  permanent, H Ant. contiendrait des neurones
  induisant le sommeil.
• Hypothèses qui semblent se vérifier actuellement

• 2) études neurophysiologiques
• Destructions expérimentales de lhypothalamus
  postérieur ? éveil
• lhypothalamus antérieur ? sommeil
• Réaction déveil ou  arousal reaction 
• 3) expériences de sections étagées du cerveau P.
  Bremer (1936)
• A) Cerveau isolé dort en permanence
• B) Encéphale isolé alternance éveil sommeil car
  présence projections sensorielle de la face
• C) section médio-pontine prétrigéminale ? tracé
  EEG en permanence désynchronisé
• D) section entre le pont et le mésencéphale
  (animal pontique) partie post. du corps avec
  chute de tonus périodique

29
SP
30
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1) Mise en évidence
2) Les fonctions du SRAA
3) Les facteurs du tonus du SRAA
4) Le SRAA vue actuelle
5) Le rôle des amines
6) Le rôle des peptides

V Les mécanismes des états de sommeil Les
structures responsables des états de sommeil
31
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)

• 1) Mise en évidence par Moruzzi Magoun (1949)
• SRAA structures nerveuses (formation réticulée
  ponto-mésencéphalique et hypothalamus dorsal)
  dont la stimulation provoque une réaction déveil
  ( arousal reaction )
• Recouvrent les structures dont les projections
  descendantes assurent la tonicité des réseaux
  dinterneurones et de motoneurones spinaux
• La destruction de ces structures induit un état
  de léthargie permanent

32
Lésion limitée de la FRM qui préserve les voies
ascendantes sommeil permanent et EEG synchronisé
FRM
Lésion interrompant les voies ascendantes
les stimuli sensoriels déclenchent encore léveil
Lemnisque Médian (voies ascendantes)
33
Les messages afférents sensoriels spécifiques
émettent des collatérales vers la formation
réticulée (FR) ils nexcitent pas directement
le cortex cérébral. Ils parviennent dabord à
la formation réticulée du tronc cérébral qui
excite à son tour le cortex cérébral et provoque
léveil
AFF
Ret.
FR
EFF
34
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1) Mise en évidence
2) Les fonctions du SRAA
3) Les facteurs du tonus du SRAA
4) Le SRAA vue actuelle
5) Le rôle des amines
6) Le rôle des peptides
V Les mécanismes des états de sommeil Les
structures responsables des états de sommeil
35
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA) suite

• 2) Fonctions de la FR bulbo-mésencéphalique
• Effets activateurs ascendants
• Effets facilitateurs et inhibiteurs descendants
• Contrôle des messages afférents au niveau des
  relais sensoriels
• Rôle fondamental dans le maintien de létat
  vigile
• 3) Les facteurs du tonus réticulaire
• facteurs nerveux convergence de messages
  afférents variés
• contrôle cortical excitateur et inhibiteur
• facteurs toniques dus aux conditions humorales
  du milieu (CO2, O2, pression artérielle,
  composition ionique du MI, adrénaline

36
Ajustement neuro-humoral de lactivité corticale
et du tonus sympathique

-
SRAA
vaso moteur
.
37
Le SRAA en résumé (Steriade Mc Carley 1990)

• La FR mésencéphalique a une influence excitatrice
  sur le cortex cérébral par 2 voies,
• Une voie dorsale ascendante via les noyaux
  thalamiques non spécifiques et projection
  corticale étendue,
• Une voie ventrale qui projette vers
  lhypothalamus, le cerveau antérieur de la base
  et aire optique latérale
• La FR bulbaire a une action inhibitrice sur
  léveil

38
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1) Mise en évidence
2) Les fonctions du SRAA
3) Les facteurs du tonus du SRAA
4) Le SRAA vue actuelle
5) Le rôle des amines
6) Le rôle des peptides
V Les mécanismes des états de sommeil Les
structures responsables des états de sommeil
39
Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte Davidson
Current Opinion in Neurobiology (1994) 4 166-170

• Lancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes
  cellulaires, disposant chacun de
  neurotransmetteurs spécifiques
• Un groupe adrénergique le locus coeruleus,
• Un groupe cholinergique groupe magnocellulaire
  du cerveau antérieur basal (MBF) et
  pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum
  (PPT-LDT),
• Un groupe dopaminergique substance noire (SN) et
  aire tegmentale ventrale (VTA),
• Un groupe sérotoninergique les noyaux du raphé
  dorsal,
• Un groupe histaminergique le noyau
  tubéro-mammillaire hypothalamique

40
CORTEX
IV
I-VI
II-III
V-VI
V-VI
IV
I-VI
N. Thal Proj. diffuse
N. Thal Relais
41
Physiologie du SRAA

• Action du SRAA par blocage des conductances
  potassiques des neurones sur lesquels il
  projette,
• Application histamine sur n. thalamiques ?lente
  dépolarisation avec apparition dactivité
  tonique,
• Action compétitive entre les divers
  neurotransmetteurs adrénaline bloque action
  histamine,
• La stimulation du système cholinergique ? éveil
  cortical (blocage par atropine)

42
Physiologie du SRAA (suite)

• La réaction déveil nest pas unique mais
  regroupe plusieurs types de comportement
• NA et LC ? attention
• Dopamine ? temps de réponse
• Acétylcholine ? précision discriminative
• Sérotonine ? réaction impulsive
• Synergie entre systèmes interactions
  comportementales au cours de léveil
• Orientation, attention, apprentissage,
  mémorisation

43
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1) Mise en évidence
2) Les fonctions du SRAA
3) Les facteurs du tonus du SRAA
4) Le SRAA vue actuelle
5) Le rôle des amines
6) Le rôle des peptides
V Les mécanismes des états de sommeil Les
structures responsables des états de sommeil
44
Rôles des amines

• noradrénaline, dopamine, sérotonine, histamine
• Rôle dans la neurotransmission en modulant
  lactivité synaptique
• ? noradrénaline dans des groupes cellulaires du
  bulbe rachidien (A1, A2, A3) et du pont (A5 et
  A7) le locus coeruleus (A4-A6) est le noyau
  noradrénergique le plus important,
• La dopamine dans le mésencéphale et le
  diencéphale forment les groupes A8-A16 (substance
  noire groupe A9, et autour A8 et A10),
• Histamine dans lhypothalamus (n.
  tubéro-mamillaire),
• Acétylcholine (triméthylamine) neurones de la
  base du cerveau antérieur et du pont (noyaux
  pédonculo-pontin et tegmental latéro-dorsal),
• Sérotonine localisée dans les noyaux du raphé

45
Cervelet
Cortex Cérébral
Tronc Cérébral
Rhin.
Moelle
Hypothalamus
Rhin.
Striatum
46
cortex cérébral
Rhin.
Rhin.
Thal.
Hypothalamus
Striatum
E.M. hypophyse
cervelet
tronc cérébral
moelle
47
CH
NH2
CH2
Phénylalamine
Tyrosine
COOH
TH
OH
DOPA
CH
NH2
CH2
Tyrosine
DC
COOH
DH
Tyrosine hydroxylase
DA
mitochondrie
OH
CH
NH2
NA
CH2
granule
Dopa
COOH
OH
MAO
Dopa décarboxylase
NA
DOMA
OH
NH2
CH2
CH2
NA
Dopamine
COMT
terminaison nerveuse
OH
NA
Dopamine b hydroxylase
NA
NM
OH
VMA
NH2
CH
CH2
COMT
MAO
Noradrénaline
OH
OH
récepteur
PNMT
membrane post-synaptique
OH
NH
CH3
CH
CH2
Adrénaline
OH
OH
48
Métabolisme de la 5-HT
NH2
SA
CH2
CH
COOH
Trp
Trp
TH
N H
Trp
5-HTP
DC
Glie
TH
NH2
OH
5-HT
CH2
CH
COOH
mitochondrie
5-HT
5-HTP
N H
DC
MAO
5-HT
5-HIAA
OH
CH2
NH2
CH2
5-HT
MAO
5-HT
N H
5-HT
MAO
récepteur
membrane post-synaptique
OH
COOH
CH2
5-HIAA
N H
49
Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte Davidson
Current Opinion in Neurobiology (1994) 4 166-170

• Lancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes
  cellulaires, disposant chacun de
  neurotransmetteurs spécifiques
• Un groupe adrénergique le locus coeruleus,
• Un groupe cholinergique groupe magnocellulaire
  du cerveau antérieur basal (MBF) et
  pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum
  (PPT-LDT),
• Un groupe dopaminergique substance noire (SN) et
  aire tegmentale ventrale (VTA),
• Un groupe sérotoninergique les noyaux du raphé
  dorsal,
• Un groupe histaminergique le noyau
  tubéro-mammillaire hypothalamique

50
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1) Mise en évidence
2) Les fonctions du SRAA
3) Les facteurs du tonus du SRAA
4) Le SRAA vue actuelle
5) Le rôle des amines
6) Le rôle des peptides les neurones à
hypocrétine (orexine)
V Les mécanismes des états de sommeil

51
Distribution des Neurones à Hypocrétine chez le
ratdaprès Peyron et al. J. Neurosc. 18 (1998)
9996-10015
Voies descendantes dorsales
Voies ascendantes dorsales
Voies descendantes ventrales
Voies ascendantes ventrales
52
Les Neurones à hypocrétine (orexine) de
lhypothalamus post. lat. projettent sur le SRAA
(hypocrétine)
Cortex
Noyaux latéro-dorso du tegmentum et
pédunculo-pontins Acétylcholine
Basal Forebrain Acétylcholine
Locus Coeruleus NA
5-HT
Noyaux tubéro-mammilaires histamine
53
NEOCORTEX
Neurones à hypocrétine Hypothalamus post. et lat.
54
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil
lent A) structures bulbo-pontique, B)
hypothalamus, C) n. thalamiques à projection
diffuse
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques

4) Modèle
55
(No Transcript)
56
Les structures bulbo-pontiques et le SL

• Section médio-pontique prétrigéminale conduit à
  un éveil permanent de la partie antérieure du
  cerveau,
• Portion caudale du bulbe rachidien action
  inhibitrice, inclut le NFS et les afférences
  végétatives (barosensibles)
• Projection vers les n. gabaergiques du pont
  dorso-latéral qui à leur tour inhibent les
  neurones choloinergiques du tegmentum pontin et
  les neurones thalamo-corticaux

57
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil
lent A) structures bulbo-pontique, B)
hypothalamus, C) n. thalamiques à projection
diffuse
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques

4) Modèle
58
Projections des neurones du noyau préoptique
ventro-lateral (VLPO) vers les principaux noyaux
monoaminergiques du SRAA
Noyaux latéro-dorso du tegmentum et
pédunculo-pontins Acétylcholine
Locus Coeruleus NA
5-HT
Noyaux tubéro-mammilaires histamine
59
thalamus
5HT
LDT
PO
NA
NFS
hist
hypothalamus
Sp./o
4
3
2
vlPO neurons
1
hist, 5HT ou NA neurons
0
SL
éveil
SP
1
2
60
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil
lent structures bulbo-pontique, hypothalamus, n.
thalamiques à projection diffuse
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques

4) Modèle
61
A
B
Cx
EEG
2 s
Th-Cx
C
Filtered spindles (7-14 Hz)
RE
20 mV
RE
20 mV
Th-Cx
daprès M. Steriade R. Llinas Physiol. Rev.
(1988) 68 649-672
0.5 s
20 mV
Cx
62
RE
20 mV
20 mV
Th-Cx
5 s
Daprès M. Stériade et R. R. Llinas Physiol. Rev.
1988 68 649-672
63
Oscillation spontanée de la cellule à
1.7Hz Courant dépol. 0.5nA empêche loscillation
Thalamocortical cell, in vivo
A
20 mV
2 s
dc 0.5nA -63 mV
Burst
Ca2 spike
0,1 s
Thalamocortical cell, in vitro
B
Burst
Ca2 spike
Blocage de la spike Na seul le potentiel Ca2
persiste
20 mV
0,1 s
Tetrodoxin
daprès M. Steriade et al. 1993 Science 262
679-685
64
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques

4) Modèle
65
(No Transcript)
66
(No Transcript)
67
Locus Coeruleus
?
Péri-LC?
L. SubCoeruleus
FTG
P 3
lateral tegmento- reticular tract
N. réticulaire magnocellulaire
P 10
Ventro-latéral réticulospinal tract
Faisceau descendant inhibiteur des motoneurones
motoneurones spinaux
68
Daprès Chase et al. (1980 J. Neurophysiol.) 44
351-371
69
(No Transcript)
70
Thal
N raphé dorsal.
sLC
Tegmentum pontin
FR magnocellulaire inhibitrice
TC
Générateur du SP dans le pont dorsal (tegmentum
pontin)
Mise en jeu du système PGO et projection
corticale et mise en jeu de latonie musculaire
par le sLC et la FR magnocellulaire inhibitrice
N du Raphé dorsal et LC structures permissives
du SP
71
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques du SL et du SP

4) Modèle
72
Mécanismes neurochimiques

• Au cours de léveil, les neurones
  catécholaminergiques et sérotoninergiques
  contribuent à la biosynthèse de facteurs
  hypnogènes (adénosine, peptides) dans
  hypothalamus et/ou hypophyse,
• Laction des ces facteurs se fait par voie
  synaptique ou par voie sanguine,
• Au cours du SL les neurones NA, 5-HT, DA ou ACH
  sont silencieux alors quils sont actifs au cours
  de léveil,
• Au cours du SP les neurones NA, 5-HT, DA alors
  que les neurones cholinergiques sont actifs.

73
Noyau Arqué
LCR
TC
Le pont et le bulbe assurent lexpression du
SP Un facteur (peptide) hypothalamo-hypophysaire e
st indispensable pour lapparition du SP
sang
Peptide ? CLIP, corticotrophin-like intermediate
lobe peptide
74
VIGILANCE et SOMMEIL
I Les états de veille et de sommeil
II Signification du sommeil
III Localisation des structures nerveuses
responsables
IV Les mécanismes de léveil le système
réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V Les mécanismes des états de sommeil
1) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2) Les structures impliquées dans le sommeil
paradoxal
3) Les facteurs neurochimiques

4) Modèle
75
Galanine GABA
hypocrétine
hypocrétine
Histamine GABA
Galanine GABA
Balance entre sommeil et éveil
VLPO
TMN
Daprès Saper al. (2001) TINS 24 (12) 726-731
SRAA
Sommeil
éveil
LC/DR
eVLPO
NA 5-HT
Galanine GABA
Influences neuro-humorales
NA 5-HT
Galanine GABA
LDT PPT
SP
Voies inhibitrices
Eveil
Voies excitatrices
76
Modèle contrôle hypothalamique de léveil et du
sommeilTINS (dec. 2001) 24 (12)726-731

• Interactions entre structures cérébrales
  induisant le sommeil et celles provoquant
  léveil,
• Les régions à n. aminergiques TMN, LC, RD..
  engendrent léveil par action sur le cortex
  cérébral et par inhibition des neurones
  hypothalamiques VLPO,
• Durant le SL les n. VLPO inhibent les neurones
  aminergiques du SRAA par une action gabaergique
  et galinergiques,
• Les n. VLPO sont alors désinhibés stabilisant le
  sommeil,
• Le SP se déclenche quand les n. cholinergiques du
  pont sont désinhibés par les n. eVLPO

77
Galanine GABA
hypocrétine
hypocrétine
Histamine GABA
Galanine GABA
Balance entre sommeil et éveil
VLPO
TMN
Daprès Saper al. (2001) TINS 24 (12) 726-731
SRAA
Sommeil
éveil
LC/DR
eVLPO
NA 5-HT
Galanine GABA
NA 5-HT
Galanine GABA
LDT PPT
SP
Voies inhibitrices
Eveil
Voies excitatrices
78
Conclusion

• Alternance veille??sommeil et SL ??SP fait
  intervenir plusieurs populations neuronales et de
  nombreux neurotransmetteurs.
• Lalternance veille??SL est pour lessentiel le
  résultat dinteractions entre neurones VLPO et
  neurones aminergiques du tronc cérébral.
• Dans lalternance SL ?? SP les neurones
  cholinergiques du pont sont les facteurs
  exécutifs en relation avec la baisse dactivité
  des neurones à monoamines du LC et du RD.

79
FIN mars 2005

• La mise en jeu de facteurs peptidergiques ou
  dautres molécules (adénosine par exemple) et
  leur mode daction restent encore parmi les
  éléments à comprendre pour élucider complètement
  les mécanismes de la veille et du sommeil