Caso cl

1

UPDATE EN CARDIOLOGÍA 2007
Fuengirola, 18 y 19 de Enero de 2008
SCA CON ELEVACIÓN ST
J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica
Puerta de Hierro Madrid

2
2007

Actualización Guías de Práctica Clínica
ACC-AHA Qué ha cambiado en las Guías?


3
GUIAS ACC-AHA UPDATE 2007

ASPIRINA 300mg/día (162-325mg) Stent no
recubierto 1 mes Stent recubierto 3 meses
(Cypher) 6 meses (Taxus) CLOPIDOGREL
Duración del tratamiento Stent no recubierto
12 meses (al menos 1 mes) Stent recubierto
Al menos 12 meses Sin stent Al menos 14
días (I) o 12 meses (IIa) ANTICOAGULACIÓN TRAS
FIBRINOLISIS Lo que dure la hospitalización u
8 días (mínimo 48h) Triple opción Heparina
NF, Enoxaparina o Fondaparinux SINTROM
ASPIRINA CLOPIDOGREL INR entre 2.0 y 2.5
Aspirina 75mg/día Riesgo aumentado de
hemorragia

4

GUIAS ACC-AHA UPDATE 2007
NO DAR BETABLOQUEANTE (primeras 24h) Riesgo
incrementado shock gt70años, TASlt120mmHg, gt110lpm
o lt60lpm ICC, Bajo gasto, PR largo, Bloqueo
AV 2º/3º grado, Broncoespasmo) LDL-C lt 70mg
Recomendación clase IIa AINEs e Inhibidores
Selectivos COX-2 Suspenderlos (? riesgo
muerte, reinfarto, IC, HTA y rotura cardiaca)
Tras el alta paracetamol, aspirina, tramadol ?
naproxeno ? Coxibs 2

5
ICP Rescate
RAZONABLE si Fallo de la terapia
fibrinolítica (resolución lt50 elevación del
ST a los 90min) Infarto extenso (anterior,
inferoposterior o inferior y de VD)
6
ICP tardía (24h) tras Fibrinolisis o en ausencia
de terapia de reperfusión
Estenosis hemodinámicamente significativa de
la arteria culpable del infarto (como parte de
una estrategia invasiva) Oclusión completa de
la arteria culpable del infarto en pacientes
-asintomaticos -con enfermedad 1v/2v,
-estables hemodinámica y eléctricamente -sin
evidencia de isquemia severa
7
2007

Estudio FINESSE ICP Facilitada vs ICP
Primaria. Puede funcionar la ICP facilitada?

Dr Stephen Ellis

8
Estudio FINESSE
IAM ELEVACIÓN ST 6h Tiempo estimado al
cateterismo entre 1 y 4 horas
N2452
Doble ciego
Placebo Abciximab
Reteplase Abciximab
Placebo Placebo
Traslado a Sala Hemodinámica
ASA, Heparina NF o
Enoxaparina
Placebo
Abciximab
Placebo
ICP PRIMARIA infusión de Abciximab (12 h)
Seguimiento 90 días y 1 año
9
Estudio FINESSE
Endpoint ICP P () ICP F (A) () ICP F (AR) () ICP F (AR) vs ICP P (p) ICP F (AR) vs ICP F (A)
End point primario 10.7 10.5 9.8 NS NS
Mortalidad total 4.5 5.5 5.2 NS NS
Complicaciones infarto 8.9 7.5 7.4 NS NS
Hospitalización por ICC 2.2 2.9 1.9 NS NS
Muerte 4.5 5.5 5.2 NS NS

• Mortalidad total rehospitalización o tto
  urgencias por ICC FV resucitada gt 48h tras
  aleatorización shock cardiogénico 90 días
  

Ellis S. European Society of Cardiology Congress
2007 September 3, 2007 Vienna, Austria
10
Estudio FINESSE
Endpoint ICP P () ICP F (A) () ICP F (AR) () ICP F (AR) vs ICP P ICP F (AR) vs ICP F (A)
Hemorragia mayor TIMI 2.6 4.1 4.8 0.025 NS
Hemorragia menor TIMI 4.3 6.0 9.7 lt0.001 0.006
Ambas 6.9 10.1 14.5 lt0.001 0.008
Ellis S. European Society of Cardiology Congress
2007 September 3, 2007 Vienna, Austria
11
Flujo TIMI en ARI Pre-ICP

p lt 0.0001
p lt 0.0001
61
Porcentaje
25
TIMI 2 TIMI 3
26
25
11
36
12
15
13
ICP Facilitada (Abciximab) (n809)
ICP Primaria (Abcix en LH) (n790)
ICP Facilitada (Abcix/Retepl) (n815)
Tiempo desde bolus Abciximab
74 min 76 min
al angiograma en ICP facilitada
12
ICP FACILITADA TRES ESTUDIOS PLANIFICADOS
DEFINITIVOS

ADVANCE MI n6000 Terminado. Reclutamiento
imposible por la complejidad del diseño RETEPLASE
(1/2) EPTIFIBATIDE vs EPTIFIBATIDE ASSENT 4
PCI n4000 Terminado Solo se reclutó al 41 de
los pts previstos FINESSE n3000 Terminado


Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting April 25,
2007 San Francisco.
13
ICP FACILITADA ASSENT 4 PCI

TNK ICP vs ICP PRIMARIA

• Solo 43 de Flujo TIMI 3 pre-angiografía
• Mortalidad con ICP Primaria 3.8 (vs 7.0 en
  Metaanálisis de Keeley)
• Mortalidad aumentada con ICP facilitada
• -st en ancianos, mujeres
• -concentrada en 3 hospitales (7 vs 4.5 en
  el resto)

14
ICP Facilitada
Fibrinolítico (dosis plenas) seguido de ICP
inmediata no se recomienda y puede ser
perjudicial La ICP facilitada que usa otros
regímenes distintos al fibrinolítico a dosis
plenas puede considerarse en pacientes con todas
estas circunstancias a. Pacientes de alto
riesgo b. ICP no disponible en 90 minutos y c.
Riesgo de hemorragia bajo (edad no avanzada,
ausencia de HTA mal controlada peso normal)
15
2007

Estudio CARESS Tras fibrinolisis ICP rutinaria
inmediata vs ICP rescate Tiene sentido la
estrategia fármacoinvasiva?


16
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI y SIAM-3

Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva
IAM ELEVACIÓN ST 12h ingresados en
hospitales sin ICP
(600 pacientes lt75
años)
Aspirina Heparina Reteplase (1/2
dosis) Abciximab (bolus infusión)


ICP rutinaria inmediata ICP
rescate si persistía ?ST 90m (media
136min) (media 212 min
36 pts)
Di Mario C. ESC 2007 Congress. Vienna, Austria,
September 3, 2007.
17
Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3

Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva

OR 0.34 p0.001

18
INTERVALO (HORAS) ENTRE FNL E ICP
Tras GRACIA, CAPITAL y SIAM-3

17.4 6.7 3.4 2.3
Estudio CARESS Estrategia farmacoinvasiva

OR 0.34 p0.001

19
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS
ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA

ICP PRIMARIA EN 90-120 MIN
NO
SI

FIBRINOLISIS
ICP PRIMARIA
REPERFUSIÓN

SI
NO
ICP RESCATE
ICP RETRASADA
CUANDO?
MODIFICAR GUIAS?
20
Tras GRACIA-1, CAPITAL-AMI, SIAM-3 y CARESS
ESTRATEGIA FARMACOINVASIVA

ICP PRIMARIA EN 90-120 MIN
NO
SI

FIBRINOLISIS
ICP PRIMARIA
REPERFUSIÓN

SI
NO
ICP RESCATE
ICP RETRASADA
ENTRE 2 y 17H
A RESOLVER EN ESTUDIO ALEATORIZADO
21
2007

DES en ICP Primaria Registro GRACE y
Metaanálisis Debemos poner un DES en la ICP
primaria?


22
DES vs BARE STENT en IAM(STRATEGY, PASSION,
TYPHOON, SESAMI, HAAMU-STENT, MISSION)
End point (12 meses) DES, n1177 () Bare-metal stents, n1180 () p
MACE 9.3 17.6 lt0.0001
Death/MI 5.8 6.9 NS
TLR 4.8 12 lt0.0001
Stent thrombosis 2.3 2.6 NS
Pasceri V et al. Am Heart J 2007 153749-754.
23
DES vs BARE STENT en IAM Registro GRACE
End point Hazard ratio p
Death, 0180 d 0.988 0.9708
Death, 180730 d 4.67 0.0170
Death, 180730 d, adjusted for GRACE risk score 6.022 0.002
Death, 180730 d, adjusted for GRACE risk score and propensity 5.805 0.002
Death, 180730 d, adjusted for GRACE risk score, number of dilated vessels, diabetes, type of PCI 6.691 0.002
94 hospitales, 14 países, 2004-2006, 569 pts con
DES, 1729 pts con Stents bare
Multiple logistic regression analyses, not
including use of medications
Steg PG. European Society of Cardiology Congress
2007 September 4, 2007 Vienna, Austria.
24
2007
SHOCK CARDIOGÉNICO Estudio TRIUMPH (tilarginina)
Dispositivos de asistencia VI Hemos avanzado
algo?
JAMA, Published online March 26, 2007
25
SHOCK CARDIOGÉNICO

Algo mas que un problema mecánico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) similar al shock séptico- ?
liberación mediadores inflamatorios ?
expresión iNOS (sintetasa óxido nítrico
inducible) ??niveles NO Vasodilatación
inapropiada, depresión miocárdica, mala respuesta
vasopresores L-NMMA o Tilarginina (inhibidor
iNOS) Estudio piloto LINCS

Cotter el al. Eur Heart J 2003 (30 pacientes)
26
Estudio TRIUMPH Tilarginina vs Placebo


Shock Refractario
Infarto Agudo
Persistente tras ICP

• Síntomas isquémicos 30 minutos con
• Biomarcadores
• o
• Elevación ST o BRI

y
A pesar de
y
Evidencia clínica y hemodinámica de?PtdVI
27
MORTALIDAD 30 DÍAS
70
60
Tilarginina
50
48
42
40
Mortalidad
Placebo
30
Tilarginina Placebo RR 1.14 IC 95 0.92-1.41

20
10
P0.24
0
0
5
10
15
20
25
30
Días desde randomización
28
MORTALIDAD 6 MESES
70
Tilarginina
60
Placebo
50
40
Mortalidad
30
P0.80
20
10
0
0
30
60
90
120
150
180
Días desde aleatorización
29
TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Cambio en primeras 2
horas
Todos
lt 75 años
75 años
Interaction p0.02
P0.001
Cambio TAS en 2h mmHg
Tilarg Placebo N207
Tilarg Placebo N77
Tilarg Placebo N286
30
CONCLUSIONES

• Tilarginina a la dosis y duración estudiadas no
  es efectiva
• Puede haber una interacción tilarginina-insuficien
  cia renal
• Tilarginina aumentó significativamente la TA, lo
  que sugiere que el exceso de óxido nítrico juega
  un papel en la fisiopatología del shock
  cardiogénico.
• El uso simultáneo de betabloqueantes y
  vasopresores/inotrópicos es sorprendente. Los
  betabloqueantes solo deben iniciarse en pacientes
  con IAM e ICC tras la estabilización sin
  vasopresores.
• La mortalidad precoz del shock cardiogénico que
  complica el IAM es alta pero los que sobreviven
  hasta los 30 días tienen una mortalidad a los 6
  meses relativamente baja y buena situación
  funcional.

31
SHOCK CARDIOGÉNICO LVAD COMO PUENTE A LA
RECUPERACIÓN

Shock post-IAM refractario (50 pacientes) (100
inotropicos 90 IABP, 86 ICP o CABG) Tratados
con Abiomed 5000 VAD (uni o biventricular) media
30d (hasta 55d) Supervivencia 30d 21/50 pts
(42) (Supervivencia en SHOCK trial 0)
Puente a la recuperación 15 pts (supervivencia
12m 9/12) Puente a trasplante 5 pts
Terapia de destino 1 pts LVAD infrautilizados
falta conocimiento, organización y presupuesto


Anderson M. ISHLT 2007 Annual Meeting April 25,
2007 San Francisco.
32
2007

RCP EXTRAHOSPITALARIA POR TESTIGOS
PRESENCIALES Solo con masaje cardiaco, sin boca a
boca Hay que cambiar las guías de RCP?


33
2007
Reanimación Cardiopulmonar
Masaje cardiaco Ventilación boca a boca vs
Masaje cardiaco
Circulation 2007116
.
34
Reanimación Cardiopulmonar
Masaje cardiaco Ventilación boca a boca vs
Masaje cardiaco
.
35
2007
Nueva Definición de infarto
ESC/AHA/ACC/WHF
.
36

NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO
Elevación y/o descenso de troponinas Al menos un
valor por encima percentil 99 URL)
Evidencia de isquemia miocárdica Al menos uno
de los siguientes -síntomas sugestivos
-cambios ECG ST-T, BRI, desarrollo onda Q
patológica -anomalia segmentaria mvto pared
(nueva) o pérdida de miocardio viable (nueva)

37
ELEVACIÓN TROPONINAS SIN CI EVIDENTE

Contusión cardiaca, Ablación, cirugía cardiaca,
estimulación Insuficiencia cardiaca, aguda y
crónica Disección aórtica Valvulopatía
aórtica Miocardiopatía hipertrófica Taquiarrtimias
, bradiarritmias Apical ballooning Rabdomiolisis E
mbolismo pulmonar. HT Pulmonar severa. Insuficienc
ia renal. Ictus. Hemorragia subaracnoidea. Miocard
iopatías infiltrativas (amiloidosis,
hemocromatosis, sarcoidosis). Esclerodermia. Mioca
rditis.Pericarditis. Fármacos cardiotóxicos Enferm
os críticos con insuficiencia respiratoria o
sepsis Quemaduras gt30 BSA Ejercicio extremo

38

NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO
Muerte Súbita Cardiaca con -síntomas sugestivos
de isquemia o -Elevación ST, BRI o -trombo fresco
en coronariografía o necropsia Infarto
peri-ICP -Troponinas 3 veces URL Infarto
peri-CABG -Troponinas 5 veces URL ondas
Q/BRI, oclusión injerto/c.nativa en
coronariografía o perdida nueva miocardio viable

39
INFARTO AGUDO TIPOS CLÍNICOS

Tipo I Espontáneo rotura/fisura/erosión de
placa o disección coronaria Tipo 2 ?demanda o
?aporte espasmo, embolismo, anemia, arritmias,
HTA, hipotensión Tipo 3 MSC Tipo 4a Asociado a
ICP Tipo 4b Asociado a trombosis stent
(coronariografía, necropsia) Tipo 5 Asociado a
CABG

40
2007

ICP PRIMARIA Bivalirudina Heparina
IIb/IIIa DES Stent Bare
vs

vs

41
2007
SCACEST 12h inicio síntomas

42
Eventos CV Adversos Mayores 30 Días
5.5
5.5
MACE ()
HR IC 95 1.00 0.75, 1.32 P0.98
Tiempo en días
MACE Mortalidad total, reinfarto, RVD por
isquemia o ictus
43
Hemorragia mayor (no CABG) 30 Días
8.4
Primary Endpoint Hemorragia mayor ()
5.0
HR IC 95 0.59 0.45, 0.76 Plt0.0001
Tiempo en días
44
Mortalidad 30 días Cardiaca y No Cardiaca
HR IC 95 0.62 0.40, 0.96 P0.029
2.9
Muerte ()
Cardiaca
1.8
No cardiaca
0.3
0.2
Time in Days
45
Trombosis Stent 30 Días
HNF GP IIb/IIIa (N1553) Bivalirudin (N1571) P
ARC definida o probable 1.9 2.5 0.33
- definida 1.4 2.2 0.11
- probable 0.5 0.3 0.26
- aguda (24 hrs) 0.3 1.3 0.0009
- subaguda (gt24 hrs 30d) 1.7 1.2 0.30
46
Debemos dar un paso mas allá de los fármacos y
dispositivos y adentrarnos en el terreno de la
organización de la asistencia desde que se
contacta con el enfermo hasta que sale de
hemodinámica. (Elliot Antman)

INICIATIVA D2B
Aumentar el pacientes que son tratados con ICP
Primaria con un tiempo P-B 90 minutos desde el
35 actual hasta un 75
Estrategias basadas en la evidencia ECG
prehospitalario y activación del equipo de
hemodinámica por la UVI móvil Traslado directo al
Laboratorio de hemodinámica sin pasar por
Urgencias Hospital Atención urgente y ECG rápido
al pte que consulta en Urgencias Hospital por
dolor toracico Una única llamada a una centralita
activa el equipo de HDN El equipo de
hemodinámica está preparado para recibir
urgencias las 24 horas del día Llegada del
equipo de HDN en 20-30 minutos tras su
activación Cardiólogo en presencia
física Informar a los médicos de Urgencias y
HDN de los resultados recientes en tiempo P-B
La fibrinolisis es una alternativa de
reperfusión razonable en determinados casos


Nallamothu BK, Bradley EH, and Krumholz HM. New
Engl J Med 2007 3571631-1638.
47

MUCHAS GRACIAS
J. Ortigosa Unidad Cardiopatía isquémica Servicio
de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid