MESSAGGIO EMESSO MESSAGGIO RICEVUTO

1
MESSAGGIO EMESSOMESSAGGIO RICEVUTO
G.D.
2
Circuito controregolatore lungo
Fisico Emozione Chimico (ipoglicemia) Altri
CRH
STRESS
ACTH
Feedback lungo
Corticotropi
Feedback lungo
3
Fisiologia della neuroregolazione dellasse
CRH-ACTH-corticosurrene
Esone 1
Esone 2
GENE
Introne 1
Introne 2
Trascrizione
mRNA
Regione Traslata
Traslazione e Rimozione del Segnale
POMC
Clivaggio Post-Traslazionale
N-POMC 1-76
J-PEPTIDE
ACTH 1-39
B-LPH
Stati Patologici
Processo Parziale (30)
N-POMC 1-48
g-MSH
g-LPH
b-END
4

• LACTH è secreto episodicamente dallipofisi e
  ha unemivita in circolo di circa 20 minuti.
• Lampiezza, ma non la frequenza, dei picchi
  secretori varia nellarco delle 24 ore, con una
  secrezione massima tra le 6 ed 8 del mattino e
  declina dopo un nadir serale.
• Pattern di secrezione legato al ritmo sonno
  veglia.
• I fattori che stimolano la secrezione di ACTH
  sono il CRF-41 e lormone Arginina Vasopressina.
• La 5 idrossitriptamina e lacetilcolina
  stimolano la secrezione di CRF, differentemente
  il GABA esercita uninfluenza inibitoria.

5
Le ghiandole surrenali

• Situate in corrispondenza del polo renale
  superiore ed adiacenti ad esso.
• La vascolarizzazione deriva direttamente
  dallaorta, dalle arterie renali e dalle arterie
  freniche.
• Le vene surrenaliche di destra confluiscono
  direttamente nella cava inferiore, quelle di
  sinistra sono tributarie della vena renale
  omolaterale.

6
Surreni

• Costituiti da
• ZONA CORTICALE 90
• (derivazione mesodermica)
• ZONA MIDOLLARE 10
• (derivazione neuroectodermica)

7
Compartimenti funzionali della corteccia surrenale

• ZONA glomerulare fascicolare reticolare
• PRINCIPALE
• ORMONE SECRETO aldosterone cortisolo DHEA
• FATTORI DI sistema renina- ACTH ACTH
• CONTROLLO angiotensina

8
(No Transcript)
9
(No Transcript)
10
(No Transcript)
11
Corticosurrene ormoni steroidei

• Glucocorticoidi ? promuovono la formazione del
  glucosio dalle proteine, favoriscono la
  deposizione dei grassi, incrementano il flusso
  ematico renale, riducono i processi infiammatori,
  esercitano unazione antiinsulinica diretta.
• Mineralcorticoidi ? favoriscono lassorbimento
  del sodio e leliminazione del potassio a livello
  dei tubuli renali, con riassorbimento di acqua.
• Androgeni ? concorrono alla mascolinizzazione ed
  allanabolismo proteico, modificano le masse
  muscolari.

12
Cortisolo

• ? Neoglucogenesi
• ? Lipolisi
• ? Glicogenosintesi
• ? Captaz. glucosio (muscolo)
• ? Sintesi proteica
• ? Catabolismo proteico
• ? Rilascio amino acidi

13
Fisiopatologia e clinica corticosurrenalica

• Insufficienza corticosurrenalica
• Sindromi da iperfunzione surrenalica

14
Insufficienza corticosurrenalica

• Inadeguata secrezione di ormoni della corteccia
  surrenale, in particolare di cortisolo, come
  conseguenza della distruzione di più del 90
  della corticale del surrene (iposurrenalismo
  primario) o di un deficit della secrezione
  ipofisaria di ACTH (iposurrenalismo secondario)
  o della secrezione ipotalamica di CRH
  (iposurrenalismo terziario)
• spesso secondario a terapia prolungata con
  corticosteroidi in malattie infiammatorie,
  allergiche, autoimmuni

15
Insufficienza corticosurreralica cronica
primitiva o Morbo di Addison etiologia

• Adrenalite autoimmune 80
• Tubercolosi 19
• Altre 1
• Istoplasmosi, blastomicosi, sarcoidosi
• Emocromatosi, amiloidosi
• Malattie opportunistiche associate allAIDS
• Adrenomielodistrofia
• Carcinomi metastatici
• Deficit congenito familiare dei glucocorticoidi
• Resistenza isolata ai glucocorticoidi
• Iatrogene ketoconazolo, mitotate,
  aminoglutemide, metirapone

16
Morbo di Addison

• La forma più frequente è quella autoimmune
  caratterizzata da uninfiltrazione di linfociti T
  citotossici, che porta allatrofia bilaterale
  della corticale dei surreni.
• Sono stati individuati anticorpi circolanti
  contro la
• 21-idrossilasi ( raramente 17a-idrossilasi).
• Talvolta si associa ad altre malattie
  autoimmuni
• SPA di tipo 1 (m.di Addison, ipoparatiroidismo,
  candidosi mucocutanea)
• SPA di tipo 2 (m. di Addison, tiroidite di
  Hashimoto, DM1)

17
Morbo di Addison patogenesi

• Distruzione o atrofia primaria del
  corticosurrene ? riduzione dei corticosteroidi
  (cortisolo) ? inefficace controregolazione
  ipotalamo-ipofisaria? aumento della secrezione di
  CRH e dei peptidi derivanti dalla
  pro-opiomelanocortina ACTH e MSH (responsabile
  della melanodermia).
• Allipocortisolismo si associa
  ipoaldosteronismo.

18
Morbo di Addison quadro clinico

• Astenia e adinamia intensa
• Stato depressivo e apatia
• Anoressia
• Disturbi gastrointestinali (vomito, diarrea,
  dolori crampiformi)
• Dimagramento
• Disordini elettrolitici (iperpotassiemie,
  iposodiemia)
• Disidratazione
• Ipotensione arteriosa (vertigini in ortostatismo
  e lipotimie)
• Desiderio di cibi salati
• Ipoglicemia
• Iperazotemia (da riduzione del filtrato
  glomerulare)
• Melanodermia (iperpigmentazione)

19
Morbo di Addison diagnosi

• Dosaggio cortisolo libero urinario 24 ore
  (ridotto)
• Dosaggio ACTH (utile per differenziare
  lipocorticosurrenalismo primario da quello
  secondario e terziario aumentato nel primo
  caso)
• PRA (elevata, per diminuita produzione di
  aldosterone)
• Elettroliti plasmatici (iperkaliemia,
  iposodiemia)
• Dosaggio Ab anti-surrene

20
Morbo di Addison terapia

• Terapia sostitutiva somministrazione di dosi
  adeguate di idrocortisone o cortisone acetato a
  volte utile lassociazione con farmaci ad azione
  mineral attiva (fluoroidrocortisone)

21
Sindromi da iperfunzione surrenalica

• La SINDROME di CUSHING è una condizione di
  iperfunzione cortico-surrenalica caratterizzata
  da una prevalente iperincrezione di cortisolo.

22
Sindrome di Cushing

• ACTH-dipendente
• Morbo di Cushing 68
• (ipersecrezione ipofisaria di ACTH)
• Sindrome da ACTH ectopico 12
• ( es. carcinoma a chicco davena del polmone)
• ACTH-indipendente
• Adenoma surrenalico 10
• Carcinoma surrenalico 8
• Iperplasia surrenalica micronodulare 1
• Iperplasia surrenalica macronodulare lt
  1

23
Sindrome di Cushing quadro clinico

• Obesità centripeta 94
• Pletora facciale (facies lunare) 84
• Ridotta crescita lineare (nel bambino) 80
• Oligo-menorrea 76
• Irsutismo 73
• Ipertensione 72
• Ridotta tolleranza glicidica 67
• Impotenza 67
• Osteopenia con fratture 59
• Debolezza muscolare miopatia 58

24
Sindrome di Cushing quadro clinico

• Strie rubre 57
• Edema periferico 56
• Acne, cute grassa 53
• Facilità alle ecchimosi 53
• Disturbi psichici 48
• Polidipsia-poliuria 34
• Insufficienza cardiaco-congestizia 22
• Calcoli renali 16
• Cefalea 14
• Melanodermia (s.da ACTH ectopico) 6

25
(No Transcript)
26
Sindrome di Cushing diagnosi

• Dosaggio del cortisolo libero urinario delle 24
  ore
• Dosaggio cortisolo plasmatico (ritmo circadiano
  8-16-23)
• Dosaggio ACTH plasmatico
• Test di inibizione con alte dosi di desametasone
  (test di Liddle) per la diagnosi differenziale
  tra Morbo di Cushing e S. dellACTH ectopico

27
Sindrome di Cushing terapia

• Chirurgica
• asportazione adenoma ipofisario ACTH-secernente
• asportazione adenoma surrenalico monolaterale
  cortisolo-secernente
• Surrenectomia bilaterale in caso di iperplasia
  nodulare bilaterale (seguita da terapia
  cortisonica sostitutiva)

28
Sintesi dei mineralcorticoidi

• Zona glomerulosa
• Stimoli - ACTH - Angio II

29
Azione dellaldosterone sui tubuli renali
30
Sistema renina-angiostensina aldosterone

• (app. iuxtaglom.) Renina ACE
  (tessutipolmone)
• ? ?
• Angiotensinogeno ? Angiotensina I ?
  Angiotensina II
• (fegato)
• Su.rrene (z.
  glomerulare) Secrez. Aldosterone
  ?
• ?P.A. ? Na
• ?Vol. Plasm. ? K
• ?Vasocostriz. ? -
• Renina

31
(No Transcript)
32
Iperaldosteronismo

• Primitivo (Sindrome di Conn)
• Secondario

33
Fisiopatologia iperaldosteronismo primitivo (S.di
Conn)

• ? aldosterone ? ? rit Na ? ? perdita k
• ?
• ? renina
• 
  ?
• ?
  angio II

34
Iperaldosteronismo primitivo (S. di Conn)

• Aumentata ed inappropriata produzione di
  aldosterone ? ritenzione Na, ipertensione
  arteriosa, bassa renina plasmatica, ipok
• Epidemiologia
• - 2 degli ipertesi
• - F/M 2 - 2,5/1 (adenoma iperplasia MF)
• -Età tutte (prev. 3a - 4a decade)

35
Iperaldosteronismo primitivo (S. di Conn)

• Anatomia patologica
• Adenoma (50)
• Carcinoma (molto raro)
• Iperplasia bilaterale (nodulare o diffusa) (50)
• Idiopatica
• Sensibile ai glucocorticoidi (ACTH-iperdipendente
  )
• Iperplasia monolaterale (molto rara)

36
Iperaldosteronismo primitivo (S. di Conn) Quadro
Clinico

• Ipertensione arteriosa (da lieve a grave,
  prevalentemente diastolica)
• Ipopotassiemia
• Alcalosi, tetania (rara)
• Poliuria, polidipsia (insensibilità ADH)
• Aritmie cardiache (ipertensione art., ipoK)
• Cefalea
• Edemi generalmente assenti

37
Iperaldosteronismo primitivo dati di laboratorio

• Aldosterone plasmatico aumentato
• Ipokaliemia
• PRA soppressa
• Evidenza per adenoma
• Livelli di aldosterone non modificabili con
• Test posturali (3 ore stazione eretta)
• Carico di sale
• Somministrazione di captopril
• Studi morfofunzionali
• TAC/RMN
• Scintigrafia surrenalica con iodocolesterolo
• Cateterismo vene surrenaliche

38
Iperaldosteronismo primitivo cenni di terapia

• Adenoma
• Surrenectomia monolaterale
• Controllo ipertensione
• 90 a breve termine
• 70 a lungo termine
• Iperplasia bilaterale
• Surrenectomia bilaterale (rara)
• Terapia medica
• Spironolattone, canrenoato di K, amiloride
• Altri farmaci anti-ipertensivi Ca antagonisti

39
Iperaldosteronismi secondari

• Con ipertensione arteriosa (gt
  produzione di renina)
• Ipertensione nefrovascolare
• Ipertensione maligna
• Reninoma
• Senza ipertensione arteriosa(gt volume plasmatico
  (edemi)/lt K)
• Scompenso circolatorio
• S.nefrosica
• Cirrosi epatica
• Tubulopatie renali
• Diarrea, vomito
• Abuso di diuretici, lassativi
• S. di Bartter

40
Fisiopatologia e clinica della midollare
surrenalica

• La midollare è la parte centrale delle ghiandole
  surrenali.
• È una struttura altamente specializzata del
  sistema nervoso simpatico.
• Di origine neuroectodermica, fa parte del sistema
  simpatocromaffine e sintetizza catecolamine
  adrenalina (80), noradrenalina e, in piccola
  quantità, dopamina.

41
Cenni di Embriologia
Il tessuto cromaffine della midollare surrenalica
e dei gangli del sistema nervoso simpatico ha
unorigine comune, dalla cresta neurale.
I precursori del sistema simpatico, i
simpatogoni, originano dalla cresta neurale
migrano ventralmente differenziandosi nei
neuroblasti paravertebrali e preaortici. Da
queste cellule originano quelle gangliari e i
feocromoblasti.
La midollare del surrene origina dai
feocromoblasti, migrano dai gangli simpatici
nella corticale surrenale formando degli
agglomerati cellulari da cui origina la midollare
surrenale.
42
(No Transcript)
43
Il flusso ematico a livello della midollare
surrenalica deriva dallarteria frenica
inferiore, derivante dallaorta, dallarteria
renale e dal sistema portale corticomidollare che
origina dalla zona reticolare della corteccia
surrenale.
44
NH2
Tirosina (alpha metilparatirosina)
OH
CO2H
Tirosina idrossilasi (cAMP protein kinase,
Glucocorticoid)
Sistema APUD (amine precursor uptake and
decarboxylation)
Diidrossifenilalanina (DOPA)
Decarbossilasi aminoacida L-aromatica
Dopamina
OH
Dopamina b-idrossilasi
OH
NH2
Norepinefrina
OH
Feniletanolamina N-metiltransferasi (PNMT)
Epinefrina
OH
OH
H
N
OH
CH3
45
La rimozione delle catecolamine avviene
principalmente attraverso il meccanismo di
captazione delle stesse nel terminale
presinaptico chiamato uptake-I.
Le catecolamine possono anche essere rimosse dal
tessuto extraneuronale uptake-2, specialmente dal
fegato e dal rene, dove sono metabolizzate.
Le catecolamine vengono metabolizzate dalla
Catecol-O-metiltransferasi (COMT), che converte
la NE in normetanefrina e la epinefrina in
metanefrina e dalla monoammino ossidasi (MAO) che
converte la metanefrina e normetanefrina in acido
vanilmandelico e la NE e E in acido 3,4 diidrossi
mandelico.
46
Le catecolamine sono immagazzinate in granuli
secretori attivamente da una pompa H ATP e
proteine trasportatrici quali la vesicular
monoamine transporters (VMATs)
Metaiodiobenzilguanidina (MIBG) I131 o I123 è
importato dalla VMATs nei granuli secretori della
midollare surrenalica
47
Ruolo fondamentale dei recettori adrenergici a
livello periferico
I recettori alpha hanno un effetto eccitatorio
con leccezione del tratto gastrointestinale,
dove producono effetti inibitori.
I recettori beta producono effetti inibitori
eccezione fatta del cuore, dove hanno uno stimolo
eccitatorio.
48
Recettori a- Adrenergici
Sottotipo a1 a2 Agonisti epinefrina nor
epinefrina Fenilefrina Clonidina Metossamina
a-metil NE Antagonisti Fentolamina,
Fenossibenzamina Prazosina Yohimbine Teraz
osina rauwolscine Secondi
Fosfatidilinositolo ? dellAMP
ciclico Messaggeri ? del Ca2 intracellulare ? o
? del Ca2 e dello scambio Na /H
Effetti Vasocostrizione, ? della NE
presinaptica, sistemici rilassamento
intestinale, aggregazione delle contrazione
uterina, plasmacellule, midriasi vasocons
tizione, ? secrezione insulinica
49
Recettori b- Adrenergici
Sottotipo b1 b2 Agonisti Isoprotenerolo,
Epinefrina, NE Denopamina Terbutalina,
Clenbuterolo Albuterolo Antagonisti Propano
lolo, Nadololo, Timololo Metoprololo ICI
118551 Atenololo Secondi ? dellAMP ?
dellAMP messaggeri ciclico ciclico Effetti
? frequenza cardiaca Rilassamento della
Sistemici ? contrattilità muscolatura
liscia ? lipolisi ? glicogenolisi nel ?
secrezione di muscolo scheletrico renina ?
NE presinaptica
50
Recettori b3 adrenergici aumentano la termogenesi
a livello del tessuto adiposo bruno ed aumentano
la lipolisi
51
Qualsiasi tumore che produce, immagazzina e
secerne catecolamine ed innesca la patologia
caratterizzata da un eccessivo rilascio di
catecolamine, può essere considerato un
feocromocitoma ed essere trattato come tale
indipendentemente dalla sua localizzazione
52
Feocromocitoma

• La più importante malattia della midollare
  surrenale
• è il Feocromocitoma.
• Nella ghiandola surrenale si ha 85- 90 dei
  tumori

• Le localizzazione extra surrenale può essere
  trovata in
• organi che originano dalla cresta neurale Corpo
  carotideo,
• chemorecettori aortici, gangli simpatici, organo
  di
• Zuckerkand- e sono detti paraganglioma,
  chemodectoma.

• Incidenza del 0.8 x 100000 per anno
• La frequenza è uguale in entrambi i sessi, sono
  più
• frequenti tra i 30 e i 50 anni.
• Il 10 dei casi sono bilaterali nella forma
  sporadica .
• Il 50 dei casi sono bilaterali e generalmente
• intrasurrenalici nella forma familiare .

53
Forma familiari di Feocromocitoma I

• Neoplasia Endocrina Multipla tipo 2a (Sindrome di
  Sipple)
• Mutazione del protoncogene RET Chr 10q11.2
• Carcinoma midollare della tiroide,
  Iperparatiroidsmo

• Neoplasia Endocrina Multipla tipo 2b
• Mutazione del protoncogene RET Chr 10
• Carcinoma midollare della tiroide, neuromi della
  mucosa, ganglioneuroma intestinale, megacolon,
  habitus Marfanoide

54
Feocromo e S. neuroectodermiche

• Neurofibromatosi (malattia di von Recklinghasen)
  tipo 1
• Mutazione del gene tumore-soppressore NF1 Chr 17
• Neurofibromatosi periferica

• Emangioblastoma Cerebelloretinale (sindrome di
  von Hippel-Lindau) tipo 2
• Mutazione erronea che interessa il gene tumore
  soppressore VHL Chr 3p25-26
• Angioma retinico emangioblastoma del
  cervelletto e del midollo spinale carcinoma
  renale a cellule chiare cisti pancreatiche,
  renali, epididimali e endolinfatiche

55
Manifestazioni Cliniche

• Ipertensione parossistica o sostenuta.
  Usualmente lipertensione è labile.
  Sintomatologia associata a cefalea, sudorazione
  profusa, palpitazioni con o senza tachicardia,
  ansia, un senso di rovina, pallore cutaneo,
  nausea e dolore addominale.

• Lassociazione di cefalea, sudorazione e
  palpitazioni (triade del feocromocitoma) permette
  la diagnosi con una specificità del 93.8 ed una
  sensibilità del 90.9

• Lipertensione è sostenuta in circa metà dei
  paziente, circa un terzo dei pazienti può avere
  crisi parossistiche e meno di un quinto può avere
  pressione normale

56

• Altri sintomi includono ipotensione ortostatica,
  iperglicemia, ipermetabolismo, perdita di peso e
  persino cambiamenti psichici

• Liperglicemia è generalmente modesta è si
  riscontra durante gli episodi ipertensivi.

• Il feocromocitma può precipitare un infarto del
  miocardio un prolungato eccesso di catecolamine
  può portare ad una miocardiopatia (ipertrofia
  cardiaca)

• Il feocromocitma può anche secernere la
  calcitonina, il peptide vasoattivo intestinale e
  la ACTH

57
Diagnosi differenziale

• Crisi ansiose, attacchi di panico,
  tireotossicosi, sospensione repentina della
  terapia con clonidina, uso di anfetamine,
  cocaina, ipoglicemia, angina pectoris o infarto
  del miocardio, tumori del cervello, emorragia
  subaracnoidea, decondizionamento cardiovascolare,
  tossiemia della gravidanza, neuroblastoma
  (bambini).
• Tra i farmaci ricordiamo gli inibitori della
  monoamminossidasi come la Selegilina e le
  benzodiazepine tricicliche come la Clozapine

58
Diagnosi

• Test urinari si misura il dosaggio della
  metanefrina e dellacido vanilmandelico.

Catecolamine Metanef
rine Acido vanilmandelico

• Valori
• normali
• Catecolamine lt100 mg/ 0.3-0.9 mg/24 ore lt 9
  mg/24 ore
• totali 24 ore plasma Normetanefrina
  18-112 pg/mL
• Metanefrina 12-61 pg/mL
• Epinefrina lt 20 mg/ lt 300mg/24 ore
• 24 ore
• Norepinefrina lt 80mg/24 ore lt 500mg/24 ore
• Raccogliere le urine in un acido forte 20 mL 6N
  HCL o 25 mL di 50 acido acetico

59
Prelievo ematico

• Il paziente deve essere supino a digiuno e lago
  dovrebbe essere inserito in vena per almeno 20
  prima del prelievo.
• I valori normali sono per la norepinefrina lt 500
  pg/mL e per lepinefrina lt 100 pg/mL valori
  superiori a 1500 pg/mL per la norepinefrina e a
  300 pg/ml per lepinefrina sono diagnostici per
  il Feocromocitoma
• La determinazione dei valori normetanefrina e
  metanefrina è risultata utile, ma pochi
  laboratori fanno questo dosaggio
• La cromogranina A è un eccellente marker per il
  controllo nel tempo di un paziente con un
  pregresso tumore neurendocrino.

60
Test farmacologici (test inibitori)

• Test alla Fentolamina antagonista a-adrenergico
  
• Permette la diagnosi di feocromocitoma quando
  riduce la pressione sistolica di 35 mm HG e
  quella diastolica di 25 mm Hg dopo la
  somministrazione di 1 o 5 mg del farmaco. La
  pressione va misurata ogni 30-60 per 10.

• Test alla Clonidina agonista a2 adrenergico a
  livello centrale
• Si misurano le concentrazioni ematiche delle
  catecolamine prima e tre ore dopo la
  somministrazione di clonidina (0.3 mg/70kg). Le
  catecolamine di persone non affette dal
  feocromocitoma diminuiscono mentre quelle con il
  feocromocitoma o non hanno variazioni o i valori
  delle catecolamine aumentano.

• Test di stimolo con Istamina, Glucagone,
  tiramina e Metoclopramide (aumento di tre volte i
  valori di base nei soggetti con feocromocitoma 12
  mmol/L-2000 pg/mL)

61
Localizzazione

• Tomografia Computerizzata. Epinefrina urinaria
  maggiore al 15 delle catecolamine totali la
  localizzazione è surrenalica

• La risonanza magnetica permette di distinguere
  il feocromocitoma da altre masse surrenaliche.
  MRI T2 pesata ha un intensità tre volte superiore
  rispetto al fegato, MRI T1 pesata ha un intensità
  uguale a quella epatica

• La scintigrafia con metaiodiobenzilguanidina
  I-131 permette di rilevare lottanta-novantacinque
  per cento dei feocromocitomi. Questa metodica
  può anche visualizzare neuroblastomi e tumori del
  sistema APUD. Octreotide-scan (111In-DTPA) e
  tomografia ad emissione di positroni 6 (18F)
  fluorodopamina

62
Trattamento

• Il trattamento di scelta è chirurgico

• Importante è la preparazione allintervento per
  evitare crisi ipertensive. Esistono diversi
  protocolli clinici

• La preparazione inizia sette giorni prima
  dellintervento con la somministrazione della
  fenossibenzamina a-bloccante non specifico . Il
  dosaggio iniziale è di 10 mg due volte al giorno
  che può essere aumentato di 0.5-1.0 mg/kg al
  giorno in due tre dosi giornaliere.

• Prazosina alla dose di 2-5 mg due volte al
  giorno Labetololo alla dose di 200-600 mg
  Metirosina 250 mg ogni sei ore con incrementi
  giornalieri di 250-500 mg fino ad un massimo di 4
  g al giorno Nifedipina 10 mg è usata per
  controllare le punte pressorie.

63
Trattamento

• Durante lintervento chirurgico la fentolamina,
  la nicardipina o la nifedipina dovrebbero essere
  somministrati per prevenire le crisi ipertensive

• Se è presente tachicardia o aritmia indotta
  dalle catecolamine Propanololo può essere usato
  per endovena a 0.1-1 mg

• Il paziente subito dopo lintervento ha bisogno
  dellinfusione di liquidi per recuperare il
  volume ematico

• Frequenti sono le crisi ipotensive che occorrono
  durante lintervento o subito dopo lintervento
  chirurgico. In questa circostanza si preferisce
  linfusione di liquidi ma quando il paziente è
  stato sottoposto ad una massiva terapia alfa
  bloccante si può ipotizzare lutilizzo di agenti
  pressori