Saturation du sang veineux en oxyg

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Saturation du sang veineux en oxygène mesures,
déterminants et interprétation

• Sandrine BAYLE
• CHU Saint-Etienne
• DESC de Réanimation médicale
• JUIN 2008 CLERMONT-FERRAND

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Définition SvO2

• SvO2 proportion dHb transportant de loxygène
  mesurée sur le sang veineux mêlé
• Reflet de la quantité d'O2 non extraite par les
  tissus après satisfaction des besoins
  métaboliques de l'organisme
• Reflet global de loxygénation et de ladéquation
  TaO2/VO2
• Recueil au niveau de lartère pulmonaire
• Somme de tous les retours veineux de lorganisme
  (VCS, VCI, sinus coronaire)
• Disponible en continu

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Problématique

• Mesure de la SvO2 uniquement par cathétérisme
  artériel pulmonaire
• Donc rapport bénéfice / risque incertain et
  controversé du fait du monitorage invasif
• ScvO2 saturation du sang veineux central
• Recueil VCS ou OD, retour veineux de la partie
  supérieure de lorganisme, sur VVC avec
  adjonction fibre optique
• Plus facilement utilisable et mesurable

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Exploration hémodynamiquela ScvO2 peut-elle
remplacer la SvO2 ?

• Dans les conditions physiologiques, SvO2 est plus
  haute de 2-3 à la ScvO2 et en pathologie ou sous
  AG, ScvO2 est plus haute de 5 environ (75
  contre 70) donc la surveillance de la ScvO2
  paraît être une alternative attrayante
• Tahvanainen et al Crit Care Mae 1982
  (réanimation)
• Wendt et al Anasth Intensivther Notfallmed 1990
  (réa)
• Kong et al Am J Cardiol 1981 (insuf rénale term)
• Berridge Br J Anaesth 1992 ( selon IC)
• Herrera et al Rev Esp Anestesiol Reanim 1993
  (chir thorax)
• Ladakis et al Respiration 2001
• Rivers et al N Engl J Med 2001 (choc septique) et
  Chest 2006
• Yazigi et al J Cardioth and Vasc Anesth 2008
  (post chir cardiaque)

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Comparison of central-venous to mixed-venous
oxygen saturation during changes in oxygen
supply/demand

• Pas déquivalence numérique stricte mais
• Évolution parallèle
• Surestimation de la SvO2 par la ScvO2
• Même pathogénicité

Reinhart et al. Chest 1989 95 1216-1221
Reinhart et al. Intensive Care Med 2004
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Surveillance continue de la SvO2 deux sites de
mesure

• La SvO2 du sang veineux mêlé CAP fibres
  optiques

• La SvO2 centrale ou ScvO2 cathéter VCS
  fibres optiques

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Mesure cathétérisme artériel pulmonaire ou
Swann Ganz
Swann
Ganz
8
Mesure continue de la SvO2 cathétérisme
artériel pulmonaire
9
Mesure cathétérisme artériel pulmonaire ou
Swann Ganz
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Spectrophotométrie de transmission

• Mesure intermittente et discontinue par
  échantillon sanguin gazométrie veineuse in
  vitro
• Impératifs techniques
• ballonnet du CAP dégonflé, CAP régulièrement
  purgé
• Aspiration lente dans une seringue de petit
  calibre sur 1 min
• Limites
• Source derreurs bonne position dans grosse
  branche de lAP
• Risque infectieux, spoliation sanguine (enfant)
• Procédure longue, acheminement du prélèvement
• Absence de monitorage réel

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Spectrophotométrie de réflexion

• Mesure continue par fibre optique in vivo
• ce nest pas la lumière transmise mais la lumière
  réfléchie qui est analysée
• en continu
• cathéters modifiés ( avec 2 à 3 fibres optiques)
• calibration in vitro avant insertion
  recalibrations in vivo
• risque essentiel mauvais positionnement mais
  pas de problème de prélèvement de sang

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Principes de mesure

• source de lumière rouge et infra rouge envoie des
  longueurs donde diff, illumine le flux sanguin
• Réflexion lumière par GR ( suivant type Hb) par
  1 fibre optique vers un photodétecteur un
  logiciel calcule la SvO2

artère
pulmonaire
source lumineuse rouge et infrarouge
calculateur
hématies réfléchissant la lumière
lumière émise
lumière
cathéter à fibres optiques
réfléchie
cellule photo-électrique
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SvO2 et déterminants analogie
SaO2
Index cardiaque
Hb
SvO2
VO2
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Déterminants de la SvO2

• Equation de Fick VO2 DC x (CaO2-CvO2)
• Contenu en O2 constitué dune fraction combinée
  (SvO2 x 1.34 x Hb) et dune fraction dissoute
  (PaO2 x 0.003)
• Considérant comme négligeable la quantité
  d'oxygène dissout dans le sang, l'équation de
  Fick peut être exprimée
• VO2 DC x 1.34 x Hb x (SaO2-SvO2)
• soit SvO2 SaO2 -

VO2
DC x 1.34 x Hb
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Facteurs susceptibles dinfluencer la valeur de
la SvO2
Une variation de SvO2 provient nécessairement de
la variation dun ou de plusieurs de ces
déterminants indépendants entre eux
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Interprétation à léquilibre
TaO2 DC x CaO2

• EO2 VO2 / TaO2 (SaO2-SvO2) / SaO2
• Si SaO2 proche de 100, EO2 1-SvO2
• Et si DC 5 l/min, Hb à 15 g/dl

Transport O2
Consommation O2
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Inégalité de variabilité des 4 déterminants de la
SvO2

• Indépendance des déterminants de la SvO2 entre
  eux
• VO2 et IC déterminants majeurs
• Hb et SaO2 déterminants mineurs
• Les variations isolées d'un seul des déterminants
  de SvO2 sont exceptionnelles voire inexistantes
  en clinique
• La SvO2 reste globalement stable grâce à la mise
  en jeu de mécanismes compensateurs ? équilibre
  entre les besoins et les apports en O2, garant du
  maintien d'un métabolisme aérobie

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Exploration hémodynamiquela SvO2
- VO2 110 mL/min/m2 - SaO2 95 - Hb 11 g/dl
SvO2
90
()
Index Cardiaque
40
1
7
(L/min/m2)
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Interprétation
SvO2 Conséquences
SvO2gt75 Extraction normale TaO2gtVO2
SvO2 50 à 75 Extraction compensatrice Baisse TaO2, hausse VO2
SvO2 30 à 50 Extraction critique Début acidose lactique TaO2ltVO2
SvO2 25 à 30 Acidose lactique sévère
SvO2lt25 Mort cellulaire
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Interprétation SvO2 basse

• Causes non hémodynamiques
• Soit hypoxie
• soit EO2 augmentée
• Anémie
• IC bas
• Augmentation besoins en O2 agitation,
  hyperthermie
• Causes hémodynamiques
• Choc cardiogénique ? DC saccompagne ?
  extraction O2 donc baisse SvO2
• choc obstructif, baisse du retour veineux

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Crit Care Med 2005
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Interprétation SvO2 haute

• Hypothermie, coma, sédation profonde
• Hypoxie cytopathique (intox au cyanure)
• Sepsis et autres chocs distributifs capacités
  d'utilisation de lO2 perturbées donc ?
  extraction O2, donc SvO2 élevée et faussement
  rassurante
• Débit cardiaque excessif

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Place de la SvO2 en pratique clinique

• Choc septique
• Early goal-directed therapy in treatment of
  severe sepsis and septic shock
• Rivers et al NEJM 2001
• Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2
  les 6 premières heures ? mortalité de 46,5 à
  30,5 par remplissage, transfusion et dobutamine
• De plus, mortalité ? si PAMlt65 mmHg ou si
  SvO2lt70
• Varpula Intensive Care Med 2005
• Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007
• Anémie, hémorragie, per opératoire
• Van der Linden J Appl Physiol 1991
• ? 88 à 78 Svo2 pour ? de 15 de la masse
  sanguine
• ? Hb ? ? DC sauf en anesthésie surv oxygénation
  tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du
  saignement si SvO2lt70 indication de
  transfusion

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Place de la SvO2 en pratique clinique

• Choc septique
• Early goal-directed therapy in treatment of
  severe sepsis and septic shock
• Rivers et al NEJM 2001
• Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2
  les 6 premières heures ? mortalité de 46.5 à
  30.5 par remplissage, transfusion et dobutamine
• De plus, mortalité ? si PAMlt65 mmHg ou si
  SvO2lt70
• Varpula Intensive Care Med 2005
• Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007
• Anémie, hémorragie, per opératoire
• Van der Linden J Appl Physiol 1991
• ? 88 à 78 de la Svo2 pour une ? de 15 de la
  masse sanguine
• ? Hb ? ? DC sauf en anesthésie surv oxygénation
  tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du
  saignement si SvO2lt70 indication de transfusion

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Human Cardiovascular and Metabolic Response to
Acute, Severe Isovolemic Anemia
Cardiac Index, L.min-1.m-2
6
5
4
3
2
40
100
120
140
60
80
Hemoglobin, g/L
Weiskopf et al. JAMA 1998
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Place de la SvO2 en pratique clinique

• Traumatologie choc hémorragique pour prédire le
  saignement avant PAM, PVC, diurèse, Hb Scalea J
  Trauma 1990
• Ventilation mécanique réglage PEEP optimale et
  décision début de sevrage si SvO2lt60
• Réveil anesthésique ? VO2 car stress
  métabolique, compensée par ? DC sinon ? SvO2
• Péri opératoire optimisation de TaO2 par dobu
• Post opératoire but ScvO2gt75
• Chirurgie cardiaque faible marge dadaptation
  circulatoire ? mortalité de 1,1 vs 6,1 et
  durée H si optimisation du Ttt par SvO2 et
  lactates versus Ttt conventionnel avec ?
  remplissage, dobu, ? VD

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Finalement, la SvO2

• N'est pas physiologiquement régulée
• Permet dapprécier l'existence d'un déséquilibre
  entre les besoins et les apports en oxygène
• Est la seule méthode permettant d'évaluer de
  façon continue la finalité principale du DC, la
  délivrance d'O2 aux tissus
• Na pas de valeur  normale  ? surveillance
  continue préférable
• Limite mesure globale, ne prend pas en compte
  une souffrance tissulaire localisée

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Conclusion

• Paramètre disponible en continu mais utilisation
  limitée par CAP, utilité de la ScvO2
• Une diminution de la SvO2 et de la ScvO2 traduit
  une situation doxygéno-dépendance, valeur
  pronostique et diagnostique chez les patients de
  réanimation pour la SvO2
• Elle alerte le clinicien avant une chute la PAM
  ou de la diurèse détection précoce dune
  aggravation clinique par monitorage et
  surveillance efficacité thérapeutique
• Elle doit faire réaliser une mesure du débit
  cardiaque intérêt dans état de choc car
  inadéquation entre besoins et apports en O2 choc
  cardiogénique, post op chir cardiaque notamment

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MERCI DE VOTRE ATTENTION
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Surveillance continue de la SvO2 deux sites de
mesure
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Covariations physiologiques

• Réalités physiologiques
• un remplissage vasculaire dépourvu d'érythrocytes
  peut accroître IC, mais fait diminuer Hb
• il existe une liaison entre IC et SaO2
• Mécanismes adaptatifs au cours de lanémie
• Augmentation du débit cardiaque
• Augmentation de lextraction tissulaire doxygène
• ( recrutement capillaire, homogénéisation des
  débits et des hématocrites, diminution de
  laffinité de lO2 pour Hb)