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Déficit cognitif légerMythe ou réalité?

• MIGEON-DUBALLET I, MERLET-CHICOINE I, FORESTIER
  D, ORNON C, VALERO S, LUSSIER MD, PRADERE C,
  POUPET JY, PACCALIN M.
• Centre de Gérontologie, CHU de Poitiers, Juin
  2004.

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Concept de déficit cognitif léger (1)

• BSF Benign Senescent Forgetfulness (Kral,1962)
  oubli bénin lié à lâge.
• AAMI Age Associated Memory Impairment
  (Crook,1986), déclin de la mémoire chez les plus
  de 50 ans.
• ARCD Age Related Cognitive Decline
  (DSM IV,1994), déclin cognitif lié à lâge .
• Trouble cognitif léger de l ICD 10 troubles de
  la mémoire, de lapprentissage, de la
  concentration associés à une fatigue mentale.
• CINDCognitive Impairment No Dementia déficit
  de mémoire restreint.

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Concept de déficit cognitif léger (2)

• Description du MCI (mild cognitive impairment)
  (Petersen,1994)
• -Plainte mnésique,
• -Fonctionnement anormal de la mémoire pour
  lâge (-1,5 à -2DS),
• -Fonctionnement cognitif global normal,
• -Autonomie dans la vie quotidienne,

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Concept de déficit cognitif léger (3)

• 12 à 15 par an des sujets évoluent vers MA
• MCI   decliners , vs 1 à 2 dans la
  population générale,
• 50 à 3 ans, 70 à 5 ans.
• MCI stade précoce de la MA, avec  continuum
  cognitif  entre normalité, MCI et MA.
• Croisile B, Revue de Gériatrie, Tome 27, N3,
  Mars 2002
• Shah et al.,Gériatrie contemporaine, Tome
  XX-2-172, Avril 2001

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Eléments neuro-psychologiques

• Exploration globale normale des fonctions
  cognitives, autres que la mémoire.
• Possible atteinte des fonctions exécutives pour
  certains diminution de la fluence verbale, de
  linhibition, de lattention (MCI  decliners ).
• Profil cognitif déficit en rappel libre et
  différé à un test de mémoire épisodique verbale,
  indiçage de moins en moins efficace, augmentation
  des intrusions
• SYNDROME AMNESIQUE HIPPOCAMPIQUE

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Imagerie

• IRM atrophie hippocampique, corrélée aux
  performances mnésiques, facteur prédictif de
  conversion progression de latrophie à suivre.
• TEP détection très précoce de MA et MCI, par
  diminution du débit sanguin cérébral ou du
  métabolisme temporo-pariétal, du cortex
  entorhinal.
• TEMP hypoperfusion cérébrale au niveau du
  complexe amygdalo-hippocampique, des régions
  cingulaires et du thalamus antérieur.
• Précocité de latteinte des structures
  temporales internes.

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Marqueurs biologiques et neuro-pathologiques

• Présence de lallèle E4 de lapolipoprotéine E.
• Plaques séniles et lésions de dégénérescence
  neuro-fibrillaire, dans les régions temporales
  internes.
• LCR dosage de béta-amyloïde 1-42 et protéine
  tau, facteurs de conversion...

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Suivi et traitement

• Examen médical et neuro-psychologique tous les 6
  à 12 mois.
• Ecoute de la plainte mnésique du patient.
• Ecoute de lentourage.
• Traitement
• Le MCI est un cadre dattente
• Traitement préventif (facteurs de risque
  cardio-vasculaires).
• Traitement symptomatique
• anticholinestérasiques (prescription précoce?
  délétère?), rééducation cognitive...

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Cas clinique

• Observation dun homme né en 1922, adressé pour
  bilan de troubles mnésiques (fev.97).
• Suivi pendant 7 ans par la même équipe avec
  examen médical et neuro- psychologique réguliers.
• NC à 6, ancien inspecteur de police en retraite,
  marié, 2 enfants, très impliqué dans le milieu
  associatif.
• Antécédents angor, HTA, endartériectomie
  carotidienne, tabagisme interrompu en 1994.
• Traitement Duxil, Médiatensyl, Zyloric,
  Corvasal, Lexomil .

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Premier bilan

• Plainte mnésique importante oubli des noms
  propres, des conversations, utilisation dun
  agenda très efficace.
• Investissement moindre dans les activités.
• Pas de retentissement au quotidien.
• Examen médical pas déléments aphaso-apraxo-agnos
  ique, état anxio-dépressif.
• Evaluation neuro-psychologique légère atteinte
  cognitive, problème dapprentissage des
  informations nouvelles (rappel libre pauvre,
  amélioré par lindiçage sans normaliser les
  performances) doù une fragilité du  stockage .

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Suivi (1)

• A 18 mois même profil datteinte mnésique, mais
  syndrome dysexécutif sans atteinte des fonctions
  instrumentales, amélioration thymique sous AD.
• A 2 ans et demi décès de lépouse, autonomie
  toujours préservée, mais aggravation des tests de
  mémoire avec amnésie dencodage.
• A 3 ans et demi inquiétude de la famille par
  rapport au quotidien, mais variabilité de
  résultats aux tests, les constantes sont
  lamnésie dencodage et le syndrome dysexécutif.

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Suivi (2)

• A 4 et 5 ans mêmes résultats, diagnostic de MCI,
  mise sous curatelle, imagerie demandée.
• IRM atrophie cortico-sous-corticale modérée des
  régions temporales et des formations
  hippocampiques bilatérales.
• Traitement par anticholinestérasiques proposé et
  refusé par le patient.

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(No Transcript)
14
(No Transcript)
15
Suivi (3)

• A 6 ans scintigraphie cérébrale montrant une
  hypoperfusion corticale modérée des aires
  associatives pariétales bilatérales, du cortex
  frontal dorso-médial et des zones temporales
  internes.
• Evaluation neuro-psychologique aggravation avec
  amnésie d encodage plus marquée, syndrome
  dysexécutif, lenteur idéo-motrice, désorientation
  TS, discrets troubles du langage.
• Plainte mnésique moindre.
• Isolement social plus net.
• TRAITEMENT ANTICHOLINESTERASIQUE

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(No Transcript)
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Discussion (1)

• Pas de critères actuels permettant un diagnostic
  précoce de MA.
• Phase asymptomatique longue (plusieurs années),
  installation des lésions à bas bruit.
• Installation des symptômes suit la progression
  des lésions (de lhippocampe au néocortex
  associatif).
• Interrogations
• -MCI facteur de risque ou MA débutante?
• -Traitement au stade précoce?
• -Annonce diagnostique?
• -Grande diversité des études / biais de
  recrutement

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Discussion (2)

• Stade pré-démentiel amnésie hippocampique,
  atteinte possible des fonctions exécutives, de
  lattention sélective.
• MCI  decliners  fréquence des syndromes
  dépressifs (63), des évènements de vie
  difficiles (13), des pathologies
  cardio-vasculaires et respiratoires (7), de
  lintensité de la plainte mnésique.
• Artero S, Ritchie K, Revue de Neurologie
  2002

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Conclusion (1)

• Elargissement nécessaire du concept de MCI
• -MMI (Mild Memory Impairment) trouble
  amnésique léger, atrophie hippocampique
  évolution vers MA
• -MDI (Mutiple Domain Slightly Impairment)
  atteinte de plusieurs domaines cognitifs
  démences vasculaires ou mixtes
• -SDI (Single non Memory Dysfunction
  Impairment) un seul secteur atteint (langage,
  praxies, f.exécutives, tr.visuo-spatiaux), mais
  pas la mémoire DFT, DCL, Parkinson...

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Conclusion (2)

• Prise en compte des facteurs médico-sociaux
  associés.
• Etudes à grande échelle nécessaires, par des
  équipes entraînées à une expertise fine (données
  cliniques, neuro-psychologiques, biologiques et
  dimagerie) , capable de proposer aux patients
  un suivi régulier.
• Traitement préventif et rééducation cognitive.
• Traitement anticholinestérasique?