PRESI

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PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)

• Refleja la relación entre el volumen
  craneoespinal y la capacidad de acomodar nuevo
  volumen agregado (compliance)
• Volumen intracraneal
• Células
• Sangre
• LCR
• Compliance cerebral
• C?V / ?P

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(No Transcript)
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Regulación del volumen intracraneal

• Esta regulado por los gradientes de presión
  osmótica (cristaloides 5000 mmHg) a través de la
  BHE impermeable a ellos y en menor medida por la
  presión coloidosmótica (oncótica 20mmHg)
• En lesión cerebral aguda es imprescindible
  mantener la presión osmótica, oncótica y
  intravascular lo más adecuado posible para
  regular el volumen intracraneal.

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Capilar periférico
65 Å
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Barrera hematoencefálica

• Alta selectividad
• No fenestrado
• Poros 7-9 Å
• Previene movimiento de proteínas y movimiento de
  líquidos determinado por gradiente osmótico
• Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica
• Baja permeabilidad a soluto polar
• Alto contenido mitocondrias

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Capilar del SNC
7 Å
7
Procesos gliales
Capilar
Astrocito
Neurona
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Capilares

• Capilar periférico Barrera hematoencefálica
• Lumen vascular intersticio
• H2O H2O H2O H2O
• Na / iones Na/iones
• Na/iones Na/iones
• P P P P

7Å
65Å
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Variables fisiológicas que regulan el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) e influyen en cambios
agudos de la PIC.

• PCO2
• produce un aumento de 2-6 de aumento de FSC por
  c\ mmHg de elevación de la PCO2
• PO2
• La hipoxemia lleva a vasodilatación cerebral
• Tasa metabólica cerebral
• Consumo de oxígeno CMRO2
• temperatura
• Autorregulación vascular cerebral

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Variables fisiológicas que regulan el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) e influyen en cambios
agudos de la PIC.

• Con rangos fisiológicos de TA el FSC se mantiene
  constante
• Las lesiones agudas pueden alterar la
  autorregulación vascular cerebral y la compliance
• Con compliance disminuida un pequeño incremento
  en el FSC puede aumentar su volumen y la PIC

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REGULACIÓN DE LA PIC

• Autorregulación cerebral
• Reflejos miogénicos
• 50-150 mm Hg se mantiene un FSC constante
• PCO2
• Vasodilatación cerebral
• Vasoconstricción cerebral
• PO2

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Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie

• Volumen cerebral total es constante
• Cerebro 1400 ml
• Sangre 150 ml
• LCR 150 ml
• La suma de estos componentes es constante, un
  aumento en uno de ellos debe ser compensado con
  una disminución en otro, de lo contrario aumenta
  la PIC.
• Estos volúmenes están en un continente rígido.
• La presión se distribuye en forma homogénea.

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Hipotesis Monroe- Kellie
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Presión perfusión cerebral

• FSC PPC / RCV (PAM PIC) / RCV
• PPC PAM - PIC
• PPC aceptable gt 50 mm Hg
• mantenerla en 70 mm Hg en trauma
• PIC nl 5-15 mm Hg
• anormal si gt 15 -20 mm Hg (adultos)
• PPC y el tiempo de hipoperfusión es el
  principal
• determinante del daño cerebral.

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Regulación de resistencia vascular cerebral
FSC
Normal 50 - 100 ml / min
PaCO2 (mmHg)
PAM (mmHg)
Normal 30 - 50 mmHg
Normal 60 - 150 mmHg
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Edema cerebral
Cráneo rígido
Hipertensión intracraneana
Compresión de estructuras
Herniación
Isquemia por ? PPC
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Edema Cerebral

• Incremento de agua en el tejido cerebral de
  magnitud suficiente para producir síntomas
  clínicos.
• Se establece cuando se presenta un incremento
  del LIC o LEC
• Aumenta el volumen intracraneano total y por lo
  tanto la presión intracraneana (PIC).
• La PIC aumenta además por mayor flujo vascular
  cerebral y LCR

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Clasificación Edema Cerebral

• Vasogénico Aumento permeabilidad BHE
• Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na y
• Ca, liberación aminoácidos
• Intersticial Falla energética celular y de
  bomba Na/K
• Osmótico aumento osmolaridad del tej cerebral
• Intersticial bloqueo drenaje LCR
• Almacenamiento secuestro intracelular metabolitos
• metabólico
• Aumento del obstrucción venosa o dilatación
• volumen cerebral

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K
3 Na
ATPasa
2 K
Na
Na
K
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Edema cerebral

• Daño celular
• ? Liberación de glutamato al espacio
  extracelular
• ? A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca
  se abren por el estímulo de glutamato
• ? ? Na intracelular -- ? volumen
  celular
• ? Disfunción celular
• Hipoxia
• ? Depleta depósitos de energía
• ? Limitan la Na/K ATP asa
• ? Reducen intercambio de calcio

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K
3 Na
ATPasa
Na
2 K
Na
K
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Edema cerebral

• A causa de falla en la bomba dependiente de
  energía en la MC el sodio se acumula IC, se da
  un flujo de agua al LIC
• El calcio acumulado activa procesos citotóxicos
• Una respuesta inflamatoria se inicia por la
  formación de genes tempranos tales como c-foc y
  c-jun, citoquinas y otras sustancias
• Células de la microglia se activan y liberan
  radicales libres y proteasas, destruyendo
  membranas celulares y capilares

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Edema cerebral

• Durante la isquemia y el trauma de cráneo se
  liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos
  libres y componentes ricos en potasio
• Bradiquininas provocan edema después de lesiones
  por frío, contusión cerebral, trauma espinal e
  isquemia cerebral

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Fisiopatología
Tipo Citotóxico Intersticial Vasogénico
LIC ? ? Normal Normal
LEC Normal ? ? ? ?
LI Normal ? ? ? ?
LCR Normal ? ? Normal
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tumefacción (edema)
Presión perfusión cerebral
presión intracraneal
Isquémia necrosis
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Tipos Klatzo - Fishman

• Vasogénico
• ? permeabilidad células endoteliales capilares
  cerebrales
• Más común
• Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE
  incompetente edema del LEC
• Causas TCE, neoplasias, infección, inflamación.
• Afecta sustancia blanca
• Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al
  extracelular
• Principal determinante es la PAM, que promueve la
  filtración del plasma y controla su formación

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Citotóxico celular

• Tumefacción celular
• Alteración de la osmoregulación celular
• Alteración bomba ATP Na/K dependiente, que
  excluye al Na/ y al agua del LIC
• Alteración mecanismo de regulación del Ca
  intracelular
• Libera factores tóxicos de neutrófilos y
  bacterias
• TCE e hipoxia
• Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales
• Rápido inicio
• Sustancia gris

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Edema hipoosmótico

• Respuestas adaptativas
• LI ? LCR ? sangre
• Movilización de osmolitos del LIC
• K y Na
• Osmolitos orgánicos
• Mio inositol
• Fosfocreatina creatina
• Glicerofosforilcolina
• Aminoácidos glutamato, glutamina, taurina,
  glicina

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Etiología

• Neurológicas
• Isquemia / hemorragia intracerebral
• Trombosis de senos venosos
• Tumor cerebral
• Meningitis / encefalitis
• Infección
• Tuberculosis
• toxoplasma
• cisticercosis
• malaria

• No neurológicas
• CAD / coma ácido láctico
• HT maligna, encefalopatía HTA
• Encefalopatía hepática
• Intoxicación sistémica
• Hiponatremia
• Abuso opioides
• Edema cerebral de las alturas.

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Objetivos del Tratamiento

• Mantener la PIC lt de 20 mm Hg
• Mantener la PPC gt 50 mm Hg (70mmHG)
• Evitar la hipotensión

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MONITOREO

• Signos vitales
• PIC
• GCS lt 8
• TAC nl posturas gt 40 años hipotensión
• Catéter intraventricular ? PIC lt 15 mm Hg
• SjO2
• lt 60 FSC disminuido ? ? PPC (PAM)

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MANEJO

• RESUSCITACION INICIAL
• VENTILAR
• SatO2 95
• PaCO2 30-35 mm Hg
• INFUNDIR
• Salinos ? Regular PAM gt 90 mm HG para que PPC gt
  60 mm Hg
• BOMBA
• Considerar infusión de inovasopresores

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MANEJO

• Doctrina Monro-Kellie
• Volumen Intracraneal Cerebro LCR Sangre
• Se puede ? PIC al ? algún compartimento
• Cerebro ? Soluciones hiperosmoticas,
• LCR ? drenaje
• Sangre venosa ? vasoconstricción
  (hiperventilación)
• Remoción Qx de LEO

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MANEJO

• Corregir factores sistémicos y cerebrales evita
  lesiones cerebrales secundarias
• SISTEMICOS
• Hipotensión, Hipoxemia
• Hiperglicemia
• Fiebre
• CEREBRALES
• HTEC, ? PPC, Edema
• LEO, Convulsiones

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Medidas generales

• Posición cabecera 30o ? drenaje venoso ? ? PIC
• Mantener la cabeza centrada
• Sedación suave según necesidad
• Corregir patrones contribuyentes hipercapnia,
  hipoxia, hipertermia, acidosis, hipotensión,
  hipovolemia
• Prevenir la hipotensión
• Normalizar volemia
• Apoyo con vasopresores (dopamina)
• Corregir hipertensión
• Evitar soluciones glucosadas, prevenir la
  hiperglicemia que agravaría el edema cerebral
  (Glicemia gt 150 mg/dl y Temp gt 37,5o C
  empeorarían el edema cerebral)
• Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow 8
  o que presenten disnea.

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Medidas específicas

• Sedación y analgesia
• Benzodiacepinas
• Fentanil o morfina
• Bloqueo neuromuscular si es necesario
• Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un
  catéter intraventricular
• Manitol 0.25 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25
  gs. c/6 horas.
• Hiperventilar para lograr una pCO2 de 30-35 mm Hg

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Medidas específicas

• Esteroides prevención del edema perilesional
  vasogénico asociado a masa ocupante
• Barbitúricos aumentan RV cerebrales, con
  disminución de demandas metabólicas y del FSC
• Soluciones hipertónicas
• Descompresión quirúrgica

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Medidas coadyuvantes

• Lidocaína 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar
  o aspirar
• Respiración asistida de alta frecuencia
• Evitar PEEP alto
• Profilaxis de hemorragias gástricas
• Tratamiento intensivo de la fiebre
• Prevenir convulsiones

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Agentes hiperosmolares

• Manitol
• Soluciones hipertónicas
• Sus propiedades osmóticas reducen el contenido de
  agua cerebral y la presión del LCR.
• Optimizan la viscosidad sanguínea y la
  utilización de oxigeno
• Vasoconstricción cerebral compensatoria

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Bases Fisiológicas

• Hipovolemia e hipoosmolaridad tienen un efecto
  deletéreo en la lesión cerebral
• La meta de la osmoterapia en el edema cerebral es
  mantener la euvolemia, pero a la vez alcanzar un
  estado hiperosmolar (300 320 mOsm/L)
• Con el fin de obtener un beneficio máximo se
  pueden alcanzar osmolaridades mayores a 320
  mOsm/L

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Manitol

• Disminuye la presión intracraneana
• Expansión plasmática inmediata
• Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea
• Mejora el flujo vascular cerebral
• Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica
• Mejora la microcirculación
• Actúa como captador de radicales libres

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Precauciones con el empleo de MANITOL

• Efecto de rebote
• Puede atravesar la barrera hematoencefálica
• Mantener la osmolaridad lt 330 mOsm/L.
• Administrar bolos y no infusión
• Mantener el menor tiempo posible
• Disminuir la dosis gradualmente
• Combinado con corticoides y fenitoína puede
  provocar estados hiperosmolares no cetósicos
• En exceso provoca HTA
• Peligro de nefrotoxicidad
• Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida

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Soluciones hipertónicas

• La BHE es menos permeable a la solución salina
  que al manitol
• Tienen un mayor efecto osmótico y más prolongado
• pueden ser útiles para HIC refrataria al
  manitol
• Requieren vía central

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Composición SSH 3

• 30 grs de NACL por litro de solución
• 513 mosm de NACL que se mantendrán en el LEC
• Este incremento de la tonicidad desplazara agua
  del LIC al LEC

LIC
LEC NA NA NA NA
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Solución 7

• 190 cc de SF mas 2 fcos de NaCl 23,4 a pasar en
  30 min IV

Solución 3
910 cc de SF mas 3fcos de NaCl 23,4 a 50 -72 cc
hr IV
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Solución Salina 23.4

• CONCLUSIONES
• Solución salina al 23.4 reduce
  significativamente la PIC
• El efecto se obtiene en minutos y se mantiene por
  6 hrs
• Este efecto proporciona tiempo extra para aplicar
  otras medidas diagnósticas o terapéuticas
• Este efecto no se limita solo a TCE
• ? de PIC se acompaña de aumento de la PPC

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(No Transcript)