PANCREATITIS AGUDA BILIAR Y POST- CPRE .

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PANCREATITIS AGUDA BILIAR Y POST- CPRE .

• Dr.Maximino González Torres
  HOSP. C. Q. H. AMEIJEIRAS
• Servicio de Gastroenterología.

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INCIDENCIA Y MORTALIDAD GENERAL.

• Incidencia Inglaterra, E.U.A, Dinamarca varia de
  4,8 a 24,2 por 100.000 hab.
• Aproximadamente 15.000 casos anuales en España.
• Las dos causas más frecuentes son pancreatitis
  biliar y alcohólica.
• En Pancreatitis agudas graves la mortalidad puede
  ser de hasta un 50.
• El inicio en la primera década sugiere una causa
  hereditaria.

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Diagnóstico, clasificación de gravedad y
pronósticos.

• Las determinaciones de lipasemia o isoamilasemia
  tipo P son más específicas que la de amilasemia,
  aunque esta última también ofrece un buen
  rendimiento .
• Los niveles de mediadores inflamatorios y
  reactantes de fase aguda como interleucinas 6 y
  8, elastasa de los polimorfonucleares,
  procalcitonina, fosfolipasa A2, péptido de
  activación del tripsinógeno y proteína C reactiva
  son útiles en la predicción de gravedad de la
  pancreatitis aguda.
• La tomografía computarizada dinámica con
  inyección de contraste distingue edema ,necrosis,
  cuantificando su extensión (Balthazar), y es
  útil para la clasificación de gravedad.

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Criterios de Ranson

• Criterios a la admisión 
• Edad superior 55 años
• Leucocitos gt 16,000/µL
• Glicemia gt 11 mmol/L (gt200 mg/dL)
• LDH gt 350 IU/L
• AST gt250 IU/L
• Criterios después 48 horas de la admisión 
• Caida del hematocrito gt10 porciento.
• Secuestro de líquidos gt 6 L
• hipocalcemia (serum calcium lt 2.0 mmol/L (lt8.0
  mg/dL))
• hipoxemia (PO2 lt 60 mmHg)
• Incremento en BUN de gt1.98 mmol/L (gt5 mg/dL)
  después de hidratación iv .
• Déficit de basesgt4 mEql/L

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Score Glasgow

• Edad
  gt55 años.
• Leucocitos
  gt15  109/L
• Glicemia
  gt10 mmol/l
• Urea
  gt16 mmol/l
• PaO2
  lt60 mm Hg
• Calcio
  lt2 mmol/l
• Albumina
  lt3.2 g/l
• LDH
  gt600 units/L
• ASAT
  gt100 units/L

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Glasgow Modificado

• Edad gt55 years
• pO2 lt60mmHg
• Leucocitos gt15x109/litre
• Ca2 (uncorr.) lt2.0 mmol/L
• LDH gt600 IU
• glucosa gt10 mmol/L
• urea gt16 mmol/L
• albumina lt3.2g/L
• Puntuación mínima 0
• Máxima puntuación 8
• Si puntuación lt3 no severidad
• Si puntuación gt3 pancreatitis severa

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PANCREAS NORMAL (US).
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ABCESO PANCREÁTICO (US TRIDIMENSIONAL).
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Pancreatitis con Pseudoquístes.
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PANCREATITIS EDEMATOSA
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COLECCIÓN PERIPANCREÁTICA
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PANCREATITIS AGUDA BILIAR.
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Pancreatitis aguda biliar.(Epidemiología).

• Entre el 35 y el 50 de las pancreatitis agudas
  su etiología es la litiasis biliar.
• Sólo de el 3 al 7 de los pacientes con cálculos
  biliares desarrollan pancreatitis.
• Los cálculos de menor tamaño, y la microlitiasis
  o barro biliar, son la causa más común de
  obstrucción inicial de la ampolla.
• Idiopáticas de un 15 al 20 de los casos .
• Un 50 de las pancreatitis consideradas
  idiopáticas se detectan microcálculos vesiculares
  mediante el exámen microscópico de la bilis.

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PA . Biliar Fisiopatología.

• Obstrucción al flujo biliar.
• Aumento presión intraductal.
• Paso de bilis al conducto pancreático.
• Activación de las enzimas pancreáticas.
• Activación cascada.

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Pancreatitis Biliar. Diagnóstico.

• Sintomatología.
• Imagenología.
• La especificidad para PA biliar de la ALAT en
  suero gt150 IU/L tiene valor predictivo positivo
  del 96, similar ASAT, no así la BT ni la FAL.
• La relación lipasa sérica/amilasa sérica mayor
  20 diferencia la pancreatitis alcohólicas de
  otras causas.

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Pancreatitis Aguda post- CPRE.
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Pancreatitis Post-CPRE. Epidemiología.

• Del 35 al 70 de las CPRE se produce una
  hiperamilasemia asintomática.
• Complicación mayor, y más común de la CPRE.
• Incidencia general de 1-10, y posiblemente sobre
  un 25 en poblaciones de riesgo .

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Pancreatitis post- CPRE.

• PA ocurren 3 después de CPRE diagnósticas, 5 de
  las terapéuticas y hasta el 25 en estudios
  manométricos del esfínter de Oddi.
• Fung et al, de la Mayo Clinic. descubrieron que
  la pancreatitis aguda es más grave cuando está
  inducida por CPRE, el grupo post-CPRE tuvo una
  tasa más alta de necrosis pancreática.

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Pancreatitis post- CPRE. Diagnóstico.

• Consideramos PA post-
  CPRE a
• La presencia de clínica compatible .
• Elevación de amilasemia y/o amilasuria tres veces
  por enci-ma de su valor basal.
• Asimismo la PA post-CPRE
  se define
• Leve si se produce la normalización
  clínico-analítica en las 72 horas posteriores al
  inicio del cuadro.
• Grave si no aparece una mejoría tras las 72
  horas iniciales o aparecen complicaciones en su
  evolución.

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Pancreatitis Post- CPRE.

• Durante la realización de la CPRE,
  especialmente si se practica esfinterotomía
  endoscópica, el páncreas se ve sometido a
  múltiples daños potenciales
• Mecánico
• Químico
• Hidrostático
• Enzimático
• Microbiológico
• Alérgico
• Térmico
• La manometría del esfínter de Oddi es un
  procedimiento ligado a un riesgo de PA incluso
  superior al de la CPRE.

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TRAUMATISMO A LA PAPILA.
22
(No Transcript)
23
CPRE mal indicada, CPRE complicada. Dr.
PETER COTTON
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Tratamiento General.

• El objetivo del tratamiento de la pancreatitis
  aguda es la estabilización del paciente, la
  prevención de las complicaciones y la eliminación
  del agente etiológico.
• Ningún tratamiento específico farmacológico ha
  demostrado capacidad de reducción de mortalidad
  en la pancreatitis aguda.
• El tratamiento antibiótico en las PA graves y en
  casos seleccionados está indicado.
• La nutrición enteral y la descontaminación
  intestinal, al disminuir la traslocación
  bacteriana, son útiles para la disminución de
  complicaciones y sepsis.

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Tratamiento Nutricional.

• Tratamiento nutricional de los enfermos con
  pancreatitis aguda cuando el pasado es presente.
• A. García Almansa y P. García Peris
• Unidad de Nutrición Clínica y Dietética.
  Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
  Madrid. España.
• En general se acepta que la vía oral se puede
  reanudar cuando la motilidad intestinal sea
  normal, exista ausencia de dolor abdominal
  durante al menos 48 horas, los niveles de amilasa
  y lipasa se encuentren dentro de su rango normal,
  y no existan complicaciones añadidas.
• En pacientes con PA grave también se han
  realizado estudios con probióticos y simbióticos,
  en febrero de 2008 se ha publicado en la revista
  Lancet los resultados del estudio PROPATRIA,
  demostrando que en el grupo de pacientes con
  probióticos no solo no se disminuía el riesgo de
  infección sino que también había un incremento en
  la mortalidad.

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Tratamiento Nutricional.

• La mayoría de los estudios realizados con NE en
  pacientes con PA sugieren las dietas
  oligomonoméricas, que por su composición y
  osmolaridad producen menor estimulación de la
  secreción pancreática que con dietas poliméricas.
  
• En el 2006 la ESPEN con un grado de recomendación
  A sugiere que en la PA grave necrotizante la NE
  debe indicarse si es posible con B, que en las
  PA leves la NE es innecesaria si el paciente es
  capaz de consumir alimentación oral tras 5-7 días
  de ayuno con un grado A, que la NE puede ser
  suplementada con una NPT si fuese necesario.
• Vía yeyunal estimula menos la secreción
  enzimática al eliminarse las fases cefálica y
  gástrica. La ESPEN recomienda con un grado C que
  la NE se debe infundir en yeyuno, con bomba de
  perfusión continua durante veinticuatro horas.

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Tratamiento de la PA Biliar.

• Extracción precoz (24-48 horas) de los cálculos
  del colédoco por endoscopia o cirugía.
• Preferiblemente CPRE.
• La CPRE temprana beneficia a pacientes con PA
  biliar con ictericia obstructiva y/o colangitis.
• Pacientas con bilirrubina sérica inferior a 5
  mg/dL pueden haber eliminado el cálculo y el
  tratamiento puede ser conservador.
• La CPRE debe realizarse si se identifica el
  cálculo del colédoco por imagen.
• Debe de realizarse la colecistectomía antes del
  alta hospitalaria.

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Profilaxis PA post - CPRE.

• Indicación correcta de la CPRE.
• Entrenamiento personal que realiza CPRE.
• Evitar canulaciones inefectivas y repetidas al
  conducto pancreático.
• Evitar el traumatismo extremo a la papila.
• Usar el pre-corte cuando la canulación sea
  difícil.
• Usar soluciones de contraste adecuadas.
• Evitar la hiperpresión de contraste al conducto
  (acinarización).
• Evitar uso de alta frecuencia de coagulación
  (calor) al inicio de la esfinterotomía.

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Tratamiento PA post - CPRE.

• Meta-análisis Los AINEs rectales son
  eficaces para prevenir la pancreatitis post- CPRE
  .Gut 2008571.262-7.
• Sus resultados apoyan el uso de la administración
  profiláctica de diclofenaco rectal o indometacina
  en la prevención de la pancreatitis post-CPRE.

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• PANCREATITIS POST CPRE. EFECTIVIDAD DE UN BOLO
  DE SOMATOSTINA EN LA PREVENCIÓN DE PANCREATITIS
  DESPUÉS DE PANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA
  RESULTADOS DE UN ESTUDIO ALEATORIZADO.
• Bordas JM, Toledo-Pimentel V, Llach Jy col.
  (Gastrointest Endosc 1998 47 230-234
  COMENTARIOS VICTOR ARBELAEZ, LUIS PINEDA,
  WILLIAM OTERO)

• Aunque el presente artículo nos crea la inquietud
  de que un agente farmacológico (la somatostatina
  natural) puede ser efectivo en la profilaxis de
  la pancreatitis pos-papilotomía endoscópica hacen
  que la interpretación de los resultados tenga que
  verse con cautela y esperar nuevos estudios que
  avalen o descarten su uso.
• Hasta ahora el único agente farmacológico que
  mejor eficacia ha demostrado en la prevención de
  la pancreatitis post-procedimiento es el
  inhibidor de proteasas "gabexate, sin embargo su
  costo y necesidad de infusión por 12 horas
  previas al procedimiento son una barrera
  importante.

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GRACIAS.