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Esofagitis y Es

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Esofagitis y Es fago de Barrett Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andr s Donoso Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE 25% 12% 5% Occidente: 31 estudios/77671 personas ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Esofagitis y Es


1
Esofagitis y Esófago de Barrett
  • Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés Donoso

2
Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE
Occidente 31 estudios/77671 personas
25
12
5
Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005
22 (suppl 1) 1119
3
Complicaciones RGE
  • Esofagitis
  • Estenosis péptica
  • Esófago de Barrett
  • Manifestaciones extraesofágicas

4
(No Transcript)
5
Cuando realizar EDA en RGE?
  • Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia
  • Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis
    de IBP

6
Esófago de Barrett
7
Primero definir unión G-E
  • Para decir que hay esófago de Barrett, primero
    hay que observar extensión de epitelio columnar
    sobre la unión G-E.
  • No hay gold standard que defina unión G-E, y esta
    es subjetiva, pero en general se utiliza el fin
    de los pliegues gástricos.

8
Dónde termina el esófago?
Línea Z
Fin de pliegues gástricos
Impresión Hiatal
UGE Margen proximal o fin de pliegues
gástricos UGE normal 3 hitos coinciden
9
Qué tipo de epitelio para definir Barrett?
  • Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar
  • Epitelio fúndico
  • Epitelio cardial
  • Epitelio intestinal
  • Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es
    difícil afirmar metaplasia, porque puede ser
    estómago normal y error de muestreo.
  • Epitelio cardial también podría predisponer a
    cancer, pero se mantiene definición de Barrett
    solo para metaplasia intestinal.

10
El reemplazo de epitelio
Metaplasia Intestinal
Pliegues gástricos
NEJM Vol. 346, No. 11, 2002
11
Sirve medir extensión?
  • Extensión se relaciona con posibilidad de
    hallazgo de metaplasia intestinal e influye en la
    terapia.

12
C2M5
Máxima Extensión Metaplasia M 5cm
Extensión Circunferencial Metaplasia C 2cm
Posición UGE 0 cm
  • LOS 3 HITOS
  • UGE MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS
  • UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z
  • IMPRESIÓN HIATAL

13
C2M5
2 cm
5 cm
14
Riesgo de cancer en Barrett
  • Aproximadamente 0.5 por año.
  • Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett
    corto.
  • Mayor riesgo en mujeres que en hombres

15
Riesgo de muerte en Barrett
  • Más muertes en grupo Barrett por adenoca
    esofágico pero mortalidad global en algunos
    estudios no cambia.
  • Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo
    Barrett, pero solo el 45 por Adenoca. El resto
    determinado por enf cardiovasualres.

16
FR para Barrett
  • Edad
  • Sexo masculino
  • Raza blanca
  • ERGE
  • Hernia hiatal
  • IMC elevado
  • Distribución intrabdominal de grasa

17
Screening en Barrett
  • ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como
    factor de riesgo
  • Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el
    contexto de screening por Barrett
  • 40 de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE
  • Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes
    con ERGE

18
Screening en Barrett
  • En USA 40 pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y
    20 síntomas semanales.
  • Más del 90 de pacientes con Barrett nunca va a
    desarrollar un cáncer
  • No hay evidencia que sustente screening para
    esófago de Barrett en pacientes con ERGE.

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Historia natural de displasia
  • Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar
    de cambios reactivos de esofagitis por RGE
  • Poca claridad sobre el riesgo de cancer en
    displasia de bajo grado y sería similar al de la
    pob general con Barrett.
  • Incidencia de cancer en pacientes con displasia
    de alto grado es de 5.5-6.5 x año.

20
Seguimiento en Barrett
  • Adherencia a protocolos estrictos aumenta la tasa
    de detección de cáncer en etapas precoces.
  • Son estudios observacionales y no hay claridad
    sobre el beneficio del seguimiento

21
Seguimiento EB
Esófago Barrett sin Displasia
Esófago Barrett con Displasia
EDA cada 3-5 años
Confirmación Diagnóstico por patólogo experto
Displasia Bajo Grado (DBG)
Displasia de Alto Grado (DAG)
Esofagectomía o seguimiento endoscópico intensivo
Terapias Endoscópicas Ablativas
Repetir EDA luego 6-12 m Luego anual si no hay
progresión
N Engl J Med 346836-42. 2002
22
Cromoendoscopía mejora rendimiento?
  • Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de
    metileno, ácido acético, índigo carmin) y
    cromendoscopía electrónica están orientados a
    tener más precisión en la detección de lesiones y
    en definir mejor el área de metaplasia.
  • Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la
    endoscopía de alta resolución de luz blanca.

23
Cromoscopía Acido acético
  • Altera estructura de proteínas celulares de las
    células epiteliales.
  • Mejora la visión de patrón mucoso y enmascara red
    vascular submucosa.

24
Quimioprevención en Barrett
  • Evidencia indirecta de utilidad de IBP para
    prevenir Barrett, titulado para disminuir
    sintomas de RGE y para curación de lesiones
    endoscópicas por esofagitis.
  • ASA y AINES protegen contra el desarrollo de
    cancer en Barrett, pero falta información .
  • Considerar ASA en el escenario de riesgo
    cardiovascular (aumentado en estos pacientes)

25
Rol de cirugía antireflujo en Barrett
  • No se ha demostrado que cirugía antireflujo
    prevenga desarrollo de cancer.

26
Terapia endoscópica en Barrett
  • Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol
    diagnóstico y para etapificar la lesión.
  • Terapia ablativa endoscópica puede erradicar
    esófago de Barrett sin displasia y con displasia
    de bajo grado, pero no se ha demostrado el
    beneficio clínico de esto.
  • Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos
    resultados en displasia de alto grado pero queda
    reservado en gral para pacientes que son malos
    candidatos para esofagectomía.

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Esofagectomía en Barrett
  • Cirugía con mortalidad hasta 20 en centros con
    pocos casos anuales.
  • Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes
    asintomáticos con hallazgo de displasia es mucho
    menor que en pacientes con cancer esofágico
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